دکتر پیمان دوستی

نیازهای فیزیولوژیکی

نیاز هرگونه حالت در درون فرد است که برای زندگی، رشد، و سلامت، واجب و ضروری است. اگر نیازها نادیده گرفته شوند، لطمه ای ایجاد خواهد شد که سلامت جسمی یا روانی را مختل می کند. قبل از اینکه به سلامت روانی یا جسمانی لطمه وارد شود، حالتهای انگیزشی، نیروی محرکی را برای عمل کردن به وجود می آورند.

لطمه می تواند به خود (self) وارد شود که در این صورت، انگیزه ها از نیازهای روانی به وجود می آیند و رشد فرد را به سمت سازگاری هدایت می کنند ( مثل خود مختاری، شایستگی، و ارتباط). لطمه می تواند به رابطه فرد با دنیای اجتماعی نیز وارد شود، که در این صورت، انگیزه ها از نیازهای اجتماعی برای محافظت از هویت، اعتقادات، ارزش ها و روابط میان فردی ناشی می شوند( مثل پیشرفت، پیوند جویی، صمیمیت و قدرت).

در صورتی که نیازهای فیزیولوژیکی برای مدت طولانی ارضا نشوند، وضعیت اضطراری مهلکی ایجاد می کنند و بنابراین حالتهای انگیزشی را که بر هشیاری مسلط می شوند، به وجود می ارود. وقتی که این نیازها ارضا می شوند، تسلط آنها بر هشیاری کاهش می یابد.

نیازهای روانشناختی، به جای اینکه مانند نیازهای فیزیولوژیکی حالت چرخه ای داشته باشند(یعنی افزایش، کاهش و دوباره افزایش یابند)، همیشه حداقل تا اندازه ای، در هشیاری وجود دارند.

نیازهای روانشناختی دو نوع هستند و تفاوت نیازهای روان شناختی با نیازهای اجتماعی در این است که اولی در همه افراد فطری است، در حالی که دومی بیانگر تاریخچه اجتماعی شدن منحصر به فرد هر شخص است.

همه نیازها انرژی تولید می کنند. تفاوت یک نیاز با نیاز دیگر در تاثیر جهت دار آن بر رفتار است. تفاوت دیگر نیازها با یکدیگر در این است که برخی از آنها انگیزش کمبود (deficiency motivation)، در حالی که برخی دیگر انگیزش رشد ( growth motivation) ایجاد می کنند. در رابطه با نیازهای کمبود، زندگی خوب پیش می رود تا اینکه محرومیتی ( مانند ۱۰ ساعت است که غذا نخورده اید)، نیاز به تعامل کردن با محیط را برای بر طرف کردن این کمبود ( خوردن غذا) فعال می کند. در رابطه با نیازهای رشد، حالت های انگیزشی برای پیش بردن رشد، رفتار را نیرومند و هدایت می کنند(جستجو کردن چالشها، بهبود بخشیدن به روابط میان فردی). معمولا نیازهای کمبود، هیجان سرشار از تنش و فوریت، مانند اضطراب، نا کامی، رنج، استرس، و بعد آرامش ایجاد می کنند؛ در حالی که نیازهای رشد هیجان های مثبت، نظیر علاقه، لذت و سرزندگی به وجود می آورند.

مبانی تنظیم

سایق اصطلاحی نظری است که برای توصیف ناراحتی روان شناختی، مانند احساس تنش و بی قراری ناشی از کمبود زیستی زیربنایی، به کار برده می شد.

نیاز فیزیولوژیکی

وضعیت زیستی کمبود را توصیف می کند.

 

سایق روان شناختی

اصطلاحی روان شناختی است نه زیست شناختی. سایق جلوه هشیار نیاز زیستی ناهشیار زیربنایی است. در صورتی که سایق به قدر کافی برجسته باشد که توجه فرد را جلب کند، از لحاظ انگیزشی او را برای انجام دادن رفتارهای هدفمندی که می توانند سایق را کاهش دهند، آماده می سازد.

تعادل حیاتی

اصطلاحی که گرایش بدن را به نگهداشتن حالت ثابت توصیف می کند، تعادل حیاتی (homeostasis) است. برای مثال، جریان خون از نظر سطح آب، نمک، قند، کلسیم، اکسیژن، دما، خاصیت اسیدی، پروتوئین و چربی ها، ثبات قابل ملاحظه دارد. به خاطر تغییرات در شرایط محیطی، سیستم های بدن به ناچار و مدام از تعادل حیاتی خارج می شوند. در واقع تعادل حیاتی، توانایی بدن در برگرداندن یک سیستم ( مانند جریان خون) به حالت پایه آن است. بدن گرایش دارد حالت ثابت را حفظ کند و در ضمن، وسایلی در اختیار دارد که به کمک آنها انگیزش لازم را برای نیرومند و هدایت کردن رفتارهایی که تعادل حیاتی را بر می گردانند، به وجود می آورد.

بازخورد منفی

بازخورد منفی ( negative feedback) ، به سیستم توقف فیزیولوژیکی تعادل حیاتی اشاره دارد. افراد به اندازه ای می خورند و می خوابند که دیگر گرسنه و خواب آلود نباشند. سایق رفتار را فعال می کند؛ بازخورد منفی آن را متوقف می کند.  اگر بدن قادر نبود جلوی سایق را بگیرد، فاجعه ای برای آن پیش می آمد. اگر افراد نمی توانستند جلوی گرسنگی را بگیرند، ممکن بود آنقدر بخورند تا بمیرند. سیستم های بازخورد منفی، قبل از اینکه نیاز فیزیولوژیکی کاملا برآورده شود، علامت سیری می دهند.

درون دادهای چندگانه / برون دادهای چندگانه

سایق درون دادهای چندگانه ( multiple inputs) یا وسایلی برای فعال سازی دارد؛ برای مثال بعد از عرق کردن، خوردن غذاهای شور، یا اهدا کردن خون، در واکنش به تحریک برقی ساختار خاصی از مغز، یا در زمان خاصی از روز، احساس تشنگی می کنیم.

سایق برون دادهای چندگانه (multiple outputs)، یا پاسخ های رفتاری دارد که سایق را ارضا می کنند. برای مثال وقتی، که هوا سرد است ژاکت می پوشیم، بخاری روشن می کنیم، ورزش می کنیم، یا می لرزیم. هر یک از این رفتارها به یک نتیجه می رسد – بالا بردن دمای بدن. از لحاظ نظری، سایق متغییر رابط ( intervening variable) است، متغییری که بین چندین متغییر درون داد و برون داد ارتباط برقرار می کند.

مکانیزمهای درون ارگانیزمی ( intra-organismic mechanism)

تمام سیستم های تنظیم کننده زیستی درون شخص را شامل می شوند که برای فعال کردن، نگهداشتن، و خاتمه دادن به نیازهای فیزیولوژیکی زیر بنای سایق، به طور هماهنگ عمل می کنند. ساختارهای مغز، سیستم درون ریز، و اندامهای بدن، سه مکانیزم درون ارگانیزمی اصلی را تشکیل می دهند. در مورد گرسنگی عبارتند از: هیپوتالاموس ( ساختار مغز)، گلوکز و انسولین ( سیستم درون ریز)، و معده و کبد ( اندامهای بدن). بررسی مکانیزمهای درون ارگانیزمی، در واقع بررسی نقش ساختارهای مغز، هورمون ها و اندام های بدن در افزایش و کاهش نیازهای فیزیولوژیکی است.

مکانیزمهای برون ارگانیزمی  ( Extra-organismic mechanism)

تمام تاثیرات محیطی را شامل می شوند که در فعال کردن، نگهداشتن، و خاتمه دادن به سایق روان شناختی نقش دارند. مکانیزمهای برون ارگانیزمی اصلی عبارتند از : تاثیرات شناختی، محیطی، اجتماعی و فرهنگی. در مورد گرسنگی عبارتند از : عقاید مربوط به کالری ها و اهداف کم کردن وزن ( تاثیرات شناختی)، بوی غذا و وقت روز ( تاثیرات محیطی)، حضور دیگران و فشار همسالان برای خوردن یا نخوردن ( تاثیرات اجتماعی) و نقش های جنسی و آرمانهای فرهنگی درباره شکل مطلوب و نامطلوب بدن ( تاثیرات فرهنگی).

تشنگی

وقتی که حجم آب بدن ما تقریبا ۲ درصد افت می کند، احساس تشنگی می کنیم. آب زدایی ( dehydration) زمانی روی می دهد که ۳ درصد از حجم آب بدن را از دست داده باشیم. تشنگی نوعی حالت انگیزشی است که به صورت هشیار تجربه می شود و بدن را آماده می سازد تا رفتارهای لازم را برای جبران کمبود آب، انجام دهد.

تشنگی به عنوان یک نیاز فیزیولوژیکی به این علت ایجاد می شود که بدن ما پیوسته از طریق تعرق، ادرار، بازدم، و حتی از طریق خونریزی، استفراغ و عطسه، آب از دست می دهد(یعنی، درون دادهای چندگانه). اگر آب بدن ما جبران نشود، بعد از ۲ روز می میریم.

تنظیم فیزیولوژیکی

آب درون بدن انسان در مایعات درون سلولی ( intracellular fluid) و برون سلولی ( extracellular fluid) قرار دارد. مایع درون سلولی، کل آب بیرون از سلول ها، در پلاسمای خون و مایع بین سلولی ( interstitial) را تشکیل می دهد ( تقریبا ۲۰ درصد وزن بدن). زمانی که مایع درون سلولی به تکمیل نیاز دارد، تشنگی اسمزی (osmometric thirst) ایجاد می شود. آب زدایی سلول تشنگی اسمزی را ایجاد می کند، و آب گیری سلول آن را متوقف می کند. زمانی که مایع برون سلولی به تکمیل نیاز دارد ( مثلا بعد از خونریزی یا استفراغ) تشنگی حجمی ( Volumetric thirst) ایجاد می شود. کاهش حجم خون، تشنگی حجمی را ایجاد می کند و افزایش حجم خون آن را متوقف می کند.

فعال سازی تشنگی

تشنگی اسمزی علت اصلی فعال سازی تشنگی است. تشنگی عمدتا از سلول های آب زدایی شده ناشی می شود.

سیری تشنگی

آب از طریق فرایند اسمز، سرانجام از مایعات برون سلولی به مایعات درون سلولی وارد می شود تا سلول ها را تکمیل کند. بنابراین، مکانیزم بازخورد منفی برای سیری باید در دهان، معده، روده ها، جریان خون، و سلولها قرار داشته باشد. طبق اصل اسمز، آب شور در نواحی درون سلولی پخش نمی شود. تا وقتی که آب  سلولهای بدن تامین نشود، مصرف آن تشنگی را به طور کامل بر طرف نمی کند.

هپوتالاموس و کبد

دهان، معده و سلولها، فعال سازی تشنگی و سیری را هماهنگ می کنند، ولی کبد، هیپوتالاموس، و هورمونهای خاص نیز این کار را انجام می دهند. مغز از طریق هیپوتالاموس، کوچک شدن درون سلول را که در اثر کاهش آب ایجاد می شود، کنترل می کند و هورمونی را به داخل جریان خون آزاد می سازد که به کبد پیام می دهد ( با تولید کردن ادرار غلیظ به جای رقیق)، ذخایر آبش را حفظ کند. اگر فرد دچار کم آبی شده باشد، کلیه ها نیز آب آزاد می کنند. در حالی که هیپوتالاموس رفتار غیر ارادی کبد را اداره می کند، حالت روان شناختی احساس تشنگی را نیز به وجود می آورد که توجه و رفتار را به سمت اقداماتی برای تکمیل کردن آب، هدایت می کند. تجربه روان شناختی تشنگی از هیپوتالاموس سرچشمه گرفته، وارد هشیاری می شود ( با ارسال پیام آگاهی به قطعه های پیشانی قشر تازه مخ)، و میل انگیزشی به نوشیدن را به وجود می آورد.

تاثیرات محیطی بر رفتار نوشیدن

سه تاثیر برون ارگانیزمی بر رفتار نوشیدن عبارتند از : ادراک موجود بودن آب، پیروی از برنامه های زمان بندی شده نوشیدن و مزه. حیواناتی که در محیط های پر آب زندگی می کنند، در طول روز کمتر از حیواناتی که در محیط های کم آب زندگی می کنند، آب می نوشند. برای اینکه تشنگی خودتان را کاهش دهید، یخچال را پر از آب کنید؛ برای افزایش تشنگی، فقط یک نوشابه در یخچال باقی بگذارید.

با این حال مهمترین عامل محیطی برای نوشیدن مزه است. آب خالص بی مزه است، بنابراین غیر از تکمیل آب، ارزش تشویقی دیگری ندارد. وقتی به آب مزه اضافه می شود، رفتار نوشیدن مطابق با ارزش تشویقی آن مایع تغییر می کند. چون آب طعم دار، ارزش تشویقی دارد، افراد در نوشیدن آب شیرین افراط کرده، آب بی مزه را به صورت متعادل می نوشند، و آب ترش، شور و تلخ را کمتر می نوشند.

برخی داروها مانند اکستیسی باعث می شوند افراد شدیدا احساس تشنگی کنند و خیلی بیشتر از نیاز فیزیولوژیکی خود، حتی تا حد مسمومیت و مرگ، آب بنوشند. بنابراین، نوشیدن به سه دلیل صورت می گیرد: تامین آب، که نیازهای فیزیولوژیکی را ارضا می کند، مزه شیرین، و اعتیاد به مواد موجود در آب ( و نه خود آب).

گرسنگی

گرسنگی انگیزه پیچیده تری از تشنگی است. گرسنگی فقط اندکی از مدل (( کاهش – انباشتگی)) تبعیت می کند. محرومیت از غذا، گرسنگی و رفتار خوردن را برانگیخته می کند ( افراد روزی سه وعده غذا می خورند تا از گرسنگی جلوگیری کنند). اما تنظیم گرسنگی، فرایندهای روزانه کوتاه مدت را که طبق تنظیم تعادل حیاتی عمل می کنند( مثل کاهش و انباشتگی گلوکز خون و کالریها) و فرایندهای بلند مدتی که طبق تنظیم متابولیک و انرژی ذخیره شده عمل می کنند ( مثل سلولهای چربی)، شامل می شود. علاوه بر این، گرسنگی و خوردن تحت تاثیر عوامل شناختی، اجتماعی و محیطی قرار دارند.

(۱)مدلهای فیزیولوژیکی کوتاه مدت، (۲) مدل های فیزیولوژیکی بلند مدت، و (۳) مدل های شناختی – اجتماعی – محیطی.

دو مدل توجه پژوهشگران گرسنگی را به خود جلب کرده اند. اولی مدا کوتاه مدت است که به موجب آن، انرژی ای که فورا در دسترس است ( گلوکز خون)، همواره کنترل می شود. این فرضیه گلوکو استاتیک است و شروع و خاتمه گرسنگی و خوردن را به خوبی توجیه می کند. مدل دوم، بلند مدت است و به موجب آن، انرژي ذخیره شده ( توده چربی) به عنوان منبعی برای تکمیل تنظیم انرژی تحت کنترل گلوکز، مورد استفاده قرار می گیرد. این مدل لیپو استاتیک است و به خوبی نشان می دهد که چگونه ذخایر چربی، در گرسنگی و خوردن مشارکت دارند.

اشتهای کوتاه مدت

نشانه های گرسنگی کوتاه مدت، شروع وعده های غذا، حجم آنها و خاتمه دادن به آنها را تنظیم می کنند. طبق فرضیه گلوکو استاتیک، سطح قند خون برای گرسنگی اهمیت دارد. اندامی که سطح گلوکز خون را کنترل می کند، کبد است، و زمانی که گلوکز خون پایین باشد، کبد علامت تحریکی به هیپوتالاموس جانبی LH ( Lateral Hypothalamus) می فرستد که مسئول ایجاد کردن تجربه روان شناختی گرسنگی است. ساختار مغز که در خاتمه وعده های غذا دخالت دارد، هیپوتالاموس قدامی – میانی VMH است.  VMH سیستم بازخورد منفی کوتاه مدت گرسنگی است. کبد که سطح بالای گلوکز را تشخیص می دهد، بادکردن معده هنگام خوردن و آزاد شدن پپتید روده کوله سیستوکینین CCK ، VMH را تحریک می کند.  طبق فرضیه گلوکو استاتیک، اشتها در پاسخ به تغییرات گلوکز پلاسما که LH را برای افزایش دادن گرسنگی و VMH را برای کاستن از گرسنگی تحریک می کند، زیاد و کم می شود. سطح پایین گلوکز، LH را با علامت گرسنگی فعال می کند، در حالی که سطح بالای گلوکز، VMH را با علامت بازخورد منفی، فعال می کند. هورمون ها نیز LH و VMH را تحریک می کنند، به طوری که گرلین پلاسما LH و گرسنگی را تحریک می کند، در حالی که لپتین پلاسما VMH و سیری را تحریک می کند. LH پپتیدهای تقویت کننده اشتها را نیز می سازد که اورکسین ها ( Orexins ) نامیده می شود.

تعادل انرژی بلند مدت

چربی ( بافت چربی) نیز مانند گلوکز، انرژی تولید می کند و همان طوری که بدن سطح گلوکز خود را نسبتا دقیق کنترل می کند، سلولهای چربی خود را نیز نسبتا دقیق کنترل می نماید. طبق فرضیه لیپو استاتیک ( لیپو = چربی، استاتیک = توازن)، وقتی توده چربی ذخیره شده از سطح تعادل حیاتی آن پایین تر می رود، بافت چربی برای کمک کردن به انگیزش افزایش وزن که مصرف عذا را بیشتر می کند، هورمون هایی مانند گرلین را به داخل جریان خون ترشح می کند.

چون ذخایر چربی منابع انرژی نسبتا پایدار و با دوام هستند، فرضیه لیپو استاتیک، سیستم عصب – هورمونی ای را شرح می دهد که نوسانات در تعادل انرژی ناشی از سطح گلوکز خون را برطرف می کند.

نتیجه جانبی فرضیه لیپو استاتیک، نظریه نقطه تثبیت ( set-point theory) است. نظریه نقطه تثبیت اعلام می دارد که وزن بدن یا ترموستات چربی هر فرد هنگام تولد یا اندکی بعد از آن، توسط وراثت تثبیت شده است. وراثت، در تعداد سلولهای چربی هر فرد، تفاوت های فردی ایجاد می کند. در نظریه نقطه تثبیت، فعال شدن گرسنگی و سیری، به اندازه ( نه تعداد) سلول های چربی فرد بستگی دارد که با گذشت زمان تغییر می کند. وقتی اندازه سلول چربی کاهش یابد ( مثلا از طریق رژیم گرفتن)، گرسنگی ایجاد می شود و تا زمانی که رفتار تغذیه، سلولهای چربی را به اندازه طبیعی شان ( نقطه تثبیت) برگرداند، ادامه می یابد. بنابراین گرسنگی وسیله بدن برای دفاع کردن از نقطه تثبیت ارثی آن است.

تاثیرات محیطی بر خوردن

تاثیرات محیطی که بر رفتار خوردن تاثیر می گذارند عبارتند از: وقت روز، استرس، ظاهر، بو و مزه غذا. صرفا وجود غذاهای متنوع، خوردن را بیشتر از غذاهای یکنواخت ترغیب می کند. حتی زمانی که فرد فقط یک نوع غذا داشته باشد ( مثل بستنی)، تنوع طعم های آن، مصرف غذا را افزایش می دهد. فراوانی غذا ( مثل زمانی که تعداد زیادی غذاهای متفاوت در میهمانی روی میز چیده شده اند) و مقادیر زیادی پروتوئین نیز باعث می شوند که افراد پرخوری کنند. افراد زمانی که در حضور دیگران قرار دارند ( که مشغول خوردن هستند) بیشتر از زمانی که تنها هستند، غذا می خورند.

موقعیت های رها کننده از قید و بند

همانگونه که فشار اجتماعی می تواند در تنظیم فیزیولوژیکی اختلال ایجاد کند و آن را تحت الشعاع قرار دهد، رژیم گرفتن هم می تواند راهنماهای فیزیولوژیکی را مختل کند و آنها را تحت الشعاع قرار دهد. فرد تحت رژیم با رژیم گرفتن می خواهد رفتار خوردن را به جای اینکه تحت کنترل فیزیولوژیکی قرار داشته باشد، تحت کنترل شناختی قرار دهد (مثلا من این مقدار و در این زمان خواهم خورد، به جای هر وقت گرسنه شدم خواهم خورد). اما شگفت اینکه، رژیم گرفتن بیشتر مواقع موجب پرخوری بعدی می شود. فرد تحت رژیم، مخصوصا تحت شرایط اضطراب، استرس، مصرف الکل، افسردگی، یا مواجهه با غذاهای پر کالری، به طور فزاینده ای مستعد بازداری زدایی ( یا رهایی از قید و بند) می شود.

سبک خوردن تنظیم شده به صورت شناختی

به طوری که فرضیه های گلوکو استاتیک نشان دادند، بدن از وزنش دفاع می کند. اما گاهی افراد به این نتیجه می رسند که وزن بدن آنها که به صورت فیزیولوژیکی تنظیم شده است، پاسخگوی آرزوهای شخصی یا فرهنگی آنها نیست.

رژیم گرفتن موفقیت آمیز ( بر حسب اهداف کاهش وزن) مستلزم آن است که فرد رژیمی ابتدا جلوی پاسخ دهی خود را به نشانه های درونی بگیرد ( مثل احساس گرنسگی یا سیری) و بعد، کنترل های شناختی نمی توانند مانند سیستم بازخورد منفی عمل کنند. بنابراین، زمانی که رویدادهای موقعیتی در بازداری های شناختی اختلال ایجاد می کنند، افراد رژیمی شدیدا در برابر پرخوری آسیب پذیر می شوند.

افزایش وزن و چاقی

اگر افراد بیشتر از انرژی ای که از طریق فعالیت بدنی به مصرف می رسانند، غذا بخورند، وزن آنها افزایش می یابد؛ اگر افراد بیشتر از غذایی که می خورند کالری مصرف کنند ( فعالیت بدنی)، در این صورت وزن آنها کاهش می یابد. غیر از جراحی افراد با دو روش می توانند از افزایش وزن و چاقی آن جلوگیری یا آن را وارونه کنند: (۱) کاستن از خوردن تا حدی که کالری کمتری از آنچه هنگام فعالیت بدنی مصرف می شود، فرو داده شود. (۲) افزایش فعالیت بدنی تا حدی که کالری بیشتری از آنچه هنگام خوردن فرو داده می شود، به مصرف برسد.

میل جنسی

 انگیزش و رفتار جنسی در حیوانات پست تر، فقط هنگام تخمک گذاری ماده یافت می شوند. حیوان ماده هنگام تخمک گذاری فرومون ( pheromone) ترشح می کند و بوی آن پیشروی جنسی حیوان نر را تحریک می کند. در رابطه با حیوان نر، تزریق هورمون تستوسترون می تواند رفتار جنسی آن را افزایش دهد. بنابراین در حیوانات پست تر، میل جنسی از فرایند چرخه ای نیاز فیزیولوژیکی –> سایق روان شناختی پیروی می کند.

تنظیم فیزیولوژیکی میل جنسی

رفتار جنسی انسان تحت تاثیر هورمون ها قرار دارد ولی توسط آنها تعیین نمی شود. هورمون های جنسی، آندروژن ها ( مانند تستوسترون) و استروژن ها هستند، و هیپوتالاموس آزاد شدن آنها را در جریان خون ( از غده فوق کلیوی) adrenal gland کنترل می کند. این هورمون ها در دوره تخمک گذاری زن افزایش می یابند و زمانی که فرد جوانی را گذرانده و به میان سالی و پیری می رسد، کاهش می یابند. در ۴۰ سالگی سطح تستوسترون مردان هر سال تقریبا ۱ درصد کاهش می یابد. در مردان و زنان، کاهش میل جنسی و هورمون های زیر بنای آن از ۲۵ سالگی شروع می شود، به طوری که هورمون ها و میل جنسی یک فرد ۴۰ ساله تقریبا نصف یک فرد ۲۰ ساله است. آندروژن ها در انگیزش جنسی مردان و استروژن ها در انگیزش جنسی زنان دخالت دارند ولی این هورمون ها در هر دو جنس وجود دارند. آندروژن ها حتی در زنان، نقش مهمی در تنظیم انگیزش جنسی دارند، به طوری که کاهش تستوسترون ( در اثر پیری) از کاهش میل جنسی خبر می دهد و افزایش تستوسترون ( مثلا از طریق درمان جایگزینی آندروژن)، میل جنسی را احیا می کند.

در مردان همبستگی انگیختگی فیزیولوژیکی با میل روان شناختی بسیار بالاست. میل جنسی مردان را می توان با توجه به انگیختگی جنسی آنها پیش بینی و توجیه کرد. مردان در صورت وجود عامل انگیختگی جنسی ( مانند تحریک از جانب شریک جنسی)، چرخه پاسخ جنسی سه مرحله ای را نشان می دهند : میل، انگیختگی (arousal)، ارگاسم.

همبستگی بین انگیختگی فیزیولوژیکی و میل روان شناختی در زنان خیلی پایین است. برای مثال همبستگی لیز شدن واژن زنان با میل گزارش شده آنها پایین یا صفر است. بنابراین، میل جنسی زنان را نمی توان با توجه به نیاز فیزیولوژیکی ( مثل استروژن ، تستوسترون) یا انگیختگی آنها ( مثل پرخونی اندام های تناسلی) پیش بینی و توجیه کرد. در عوض میل جنسی زنان خیلی نسبت به عوامل رابطه، مانند صمیمیت عاطفی، حساس است. صمیمیت عاطفی ( نه پرخونی اندام های تناسلی) زنان را از حالت بی تفاوتی جنسی به حالت پذیرا بودن نسبت به محرکهای جنسی انتقال می دهد. میل جنسی به جای اینکه به مرحله رفع در چرخه پاسخ جنسی سنتی بیانجامد، به رابطه صمیمانه بلند مدت و تقویت آن منجر می شود.

متریک صورت

محرک های زیادی، مانند محرکهای شیمیایی ( بو)، لامسه ای ( تماس)، شنیداری (صدا)، و دیداری (شکل و ظاهر) از شریک جنسی ناشی می شوند. جذابیت جسمی شریک بالقوه، نیرومندترین محرک بیرونی است که روی انگیزش جنسی تاثیر می گذارد. فرهنگ های غربی عموما بدن ترکه ای را برای زنان جذاب می دانند. مهمترین پیش بین ارزیابی زنان از بدن مردان نسبت کمر به لمبر است. بررسی قضاوت افراد درباره جذابیت ویژگیهای صورت، متریک صورت ( facial metrics) نامیده می شود.

نگاهی به ویژگیهای چهره فرد، برداشتی از شادابی / دلپذیری، استحکام / پرستیژ و شادی / گشودگی را ایجاد می کند. ما از همین برداشتها که بر ارزیابیهای متریک صورت استوار هستند، درباره جذابیت صورت یک نفر قضاوت می کنیم.

سناریوهای جنسی

سناریوی جنسی، بازنمایی ذهنی گام به گام رویدادهایی است که هنگام رخداد جنسی عادی اتفاق می افتند. سناریوی جنسی در واقع، طرح داستان درباره وقایعی است که در رابطه جنسی معمول روی می دهند. مرد جوان یاد می گیرد سناریوی جنسی خود را با سه مرحله چرخه پاسخ میل جنسی، انگیختگی و ارگاسم منطبق می کنند.

در مورد زنان، هماهنگی سناریوی جنسی با فعالیت جسمی، سست است، تا اندازه ای به این علت که زنان کمتری در اوایل نوجوانی استمنا می کنند، ولی عمدتا به خاطر آنکه انگیختگی جنسی زنان بیشتر به عوامل رابطه بستگی دارد تا به فعالیت جسمانی. از این گذشته، محتوای سناریوی جنسی زنان محتوای جنسی کمتری دارد ( البته از نقطه نظر مردان). محتوای سناریوی جنسی زنان، به جای مشارکت در آمیزش جنسی، بیشتر رویدادهایی مانند عاشق شدن را در بر دارد.

طرحواره های جنسی، عقایدی درباره خود جنسی هستند که از تجربیات گذشته ای به دست آمده اند که افکار و رفتارهای مثبت گرایشی و افکار و رفتارهای منفی اجتنابی را شامل می شوند. خود جنسی فرد، تمایل به تجربه کردن میل جنسی و مشارکت جنسی ( جنبه های مثبت گرایشی) و گرایش به سمت تجربه کردن اضطراب، ترس، محافظه کاری و بازداری جنسی را شامل می شود ( جنبه های منفی اجتنابی).

این چراغ سبز ( جنبه های مثبت گرایشی) و چراغ قرمز ( جنبه های منفی اجتنابی) عناصر طرحواره جنسی فرد اهمیت دارند، زیرا انگیختگی جنسی همیشه حاصل تمایلات رقابت کننده تحریکی ( میل) و بازداشتی ( اضطراب) است.

مبنای تکاملی انگیزش جنسی

در رابطه با تکامل، فرض بر این است که مردان و زنان مکانیزمهای روان شناختی مجزایی را پرورش داده اند که زیربنای انگیزش جنسی و راهبردهای همسر گزینی آنهاست. مردان در مقایسه با زنان، انگیزش جنسی کوتاه مدت تری دارند، معیارهای آسان گیرانه تری وضع می کنند، برای نشانه های دسترسی جنسی مانند جوانی ارزش قایل اند و در همسر گزینی به پاکدامنی اهمیت می دهند. زنان در مقایسه با مردان، برای امکانات مالی مرد ( اینکه پول خرج کند، هدیه بدهد، سبک زندگی پر زرق و برق داشته باشد)، وجهه و جاه طلبی اجتماعی، و توان شغلی نوید بخش ارزش قایل هستند.

این ژنها هستند که راهبردهای همسرگزینی فرد را حداقل به اندازه تفکر منطقی ( و اغلب بیشتر از آن)، تعیین می کنند. مردان همسران جوان و جذاب می خواهند در حالی که زنان جویای همسران قدرتمند و عالی مقام هستند. مردان جذابیت جسمانی و جوانی را در گزینش همسر مهم می دانند، در حالی که زنان در گزینش همسر برای توان درآمد و عایدی مردان اهمیت قایل هستند.

ناتوانی در خود گردان کردن نیازهای فیزیولوژیکی

سعی در کنترل کردن آگاهانه نیازهای فیزیولوژیکی بیشتر از آنکه مفید باشد، زیان بخش است. افراد سعی می کنند گرسنگی، وزن، نوشیدن الکل و قهوه، تکانه های جنسی، کمر درد مزمن و موارد مشابه را کنترل کنند. این خواستها گاهی ما را مغلوب می کنند، و هنگامی که مغلوب می شویم به دنبال راه هایی می گردیم که نیازهای فیزیولوژیکی خود را به نفع کنترل ذهنی، نادیده بگیریم. وقتی که حالت های ذهنی نیازهای فیزیولوژیکی را تنظیم می کنند، خود گردانی روی می دهد. اما زمانی که امیال زیستی بر کنترل ذهنی غلبه می کنند، ناتوانی در خودگردانی روی می دهد.

افراد به سه دلیل در خود گردانی شکست می خورند. اولا، افراد معمولا تا وقتی که نیروی انگیزشی امیال زیستی را تجربه نکرده اند، آن را دست کم می گیرند. یعنی وقتی احساس گرسنگی نمی کنیم، فراموش می کنیم وقتی که گرسنه ایم چقدر برای خوردن انگیزه داریم. ثانیا، امکان دارد افراد فاقد معیار باشند، یا معیارهای متضاد، غیر واقع بینانه، یا نا مناسب داشته باشند. برای مثال ممکن است افراد در مورد لاغری معیارهای افراطی ( غیر واقع بینانه) داشته باشند. نیروهای زیستی طبیعی به راحتی بر کنترلعلی ذهنی متزلزل ( غیر واقع بینانه) غلبه می کنند.

ثالثا، افراد به این دلیل در خودگردانی شکست می خورند که وقتی آشفته و دل مشغول یا از خود بی خود می شوند یا در خودشان فرو می روند، نمی توانند رفتار خود را کنترل کنند.

این بد بیاریها در دو چیز مشترک هستند : (۱) عدم آگاهی از اینکه انگیزه های فیزیولوژیکی چقدر می توانند قوی و جلب کننده باشند و (۲) از دست دادن کنترل بر توجه. معمولا خود گردانی، رقابتی بین نیروهای زیستی و کنترل های شناختی است.

منبع: خلاصه ای از انگیزش و هیجان جان مارشال ریو، ترجمه یحیی سید محمدی

پیمان دوستی

۱۰ مرداد ۱۳۹۴

مغز با انگیزه و هیجانی

عامل ایجاد کننده گرسنگی احتمالا گرلین است.  هورمونی که در معده ساخته می شود، در جریان خون گردش کرده و مغز، آن را تشخیص می دهد.  هیپوتالاموس مرتبا مقدار گرلین در خون را کنترل می کند و هنگامی که سطح گرلین بالا می رود، پیام دریافتی از معده و روده ها را تشخیص می دهد- یعنی مواد غذایی کم است، آن را تامین کن. این پیام هیپوتالاموس را تحریک می کند تا تجربه گرسنگی روانی را ایجاد کند.

همانگونه که معده و روده های گرلین را به داخل جریان خون ترشح می کنند تا اشتها را تحریک کنند ( احساس گرسنگی)، برای انتقال دادن سیری، لپتین leptin را به داخل جریان خون ترشح می کنند. اما در مدت محرومیت ار غذا، سطح لپتین افت می کند.

مغز با انگیزه و هیجانی

مغز فقط متفکر نیست بلکه مرکز انگیزش و هیجان نیز هست. مغز به این نیز اهمیت می دهد که آیا شما می خواهید که این کار را انجام دهد ( مغز با انگیزه) و اینکه خلق شما هنگام انجام دادن این کار چگونه است ( مغز هیجانی).

در مورد احساس خوب داشتن، رویداد خوشایند غیر منتظره ای روی می دهد ( نامه ای را از دوستتان دریافت می کنید) که ناحیه کلاهکی – شکمی ( ventral tegmental area) را برای آزاد کردن دوپامین فعال می کند، آزاد شدن دوپامین ساختارهای لیمبیک را تحریک می کند، و تحریک ساختارهای لیمبیک، مانند دسته پیش مغز میانی ( medial forebrain bundle) ، احساس خوب را به وجود می آورد.

اصل ۱ : ساختارهای خاص مغز حالت های انگیزشی و هیجانی خاصی را به وجود می آورند.

اصل ۲: عوامل زیست شیمیایی ساختارهای مغز را تحریک می کنند.

اصل ۳: رویدادهای روزمره عوامل زیست شیمیایی را وادار به عمل می کنند.

نگاهی به درون مغز

هیپوتالاموس

هیپوتالاموس ساختار کوچکی است که کمتر از ۱ درصد کل حجم مغز را تشکیل می دهد و به رغم اندازه کوچک آن، از لحاظ انگیزشی بسیار مهم است. هیپوتالاموس مجموعه ای از ۲۰ هسته مجاور و متصل به هم است که وظایف مجزایی دارند. هیپوتالاموس عملکردهای زیستی مهمی را تنظیم می کند که خوردن، نوشیدن، و جفت گیری از آن جمله هستند.

هیپوتالاموس با تنظیم کردن سیستم درون ریز و سیستم عصبی خود مختار قادر است محیط درونی بدن، نظیر ضربان قلب و ترشح هورمون را طوری تنظیم کند که به صورت مطلوب با محیط سازگار شود ( مثلا با استرس مقابله کند). هیپوتالاموس غده هیپوفیز را تنظیم می کند. غده هیپوفیز به نوبه خود سیستم درون ریز را تنظیم می کند.

هیپوتالاموس سیستم عصبی خود مختار را نیز کنترل می کند. سیستم عصبی خود مختار، تمام عصب رسانی های نورونی به داخل اندامهای بدن را که تحت کنترل ارادی قرار ندارند، مانند قلب، ریه ها، کبد، روده ها و نظام عضلانی، شامل می شود. این سیستم به دو شاخه تقسیم می شود: سیستم سمپاتیک تحریکی که عملکردهای بدن را تندتر و بدن را هوشیار می کند ( مثلا از طریق افزایش ضربان قلب) و سیستم پاراسمپاتیک بازدارنده که بعد از استرس و حالت اضطراری بدن، به استراحت، تجدید قوا، و گوارش کمک می کند.

وقتی تغییر مهمی را در محیط تجربه می کنیم ( مانند تهدید، فرصت)، هیپوتالاموس برای تنظیم کردن واکنش بدن و در نتیجه، مقابله کردن موثر با تغییر محیطی دو وسیله دارد. از یک سو، هیپوتالاموس با تحریک کردن سیستم عصبی خودمختار، می تواند انگیختگی ( فعال سازی سمپاتیک) یا آرمیدگی ( فعال سازی پاراسمپاتیک) را به وجود آورد. از سوی دیگر می تواند با تحریک کردن غده هیپوفیز برای آزاد کردن هورمون ها به داخل جریان خون، سیستم درون ریز را تحریک کند.

دسته پیش مغز میانی

مجموعه نسبتا بزرگی از رشته های عصبی است که هیپوتالاموس را به سایر ساختارهای لیمبیک، از جمله به ناحیه جداری، اجسام پستانی mammillary bodies و ناحیه کلاهکی شکمی متصل می کند. در رابطه با انگیزش، دسته پیش مغز میانی به مرکز لذت مغز نزدیک است. تحریک کردن دسته پیش مغز میانی در انسان ها، لذت شدید و حالت وجد ایجاد نمی کند، بلکه احساس کلی مثبتی را به وجود می آورد.

بادامه

مجموعه ای از هسته های متصل به هم است که وظایف جداگانه ای دارند. به طور کلی، بادامه رویدادهای تهدید کننده را تشخیص داده و به آنها پاسخ می دهد، اما هریک از هسته های متفاوت آن، وظیفه مختلفی دارد. تحریک یک قسمت از بادامه خشم را به وجود می آورد در حالی که تحریک قسمت دیگر آن، ترس و رفتار دفاعی را ایجاد می کند. اختلال در بادامه، تغییرات چشم گیری ایجاد می کند که این موارد از آن جمله هستند : مطیع بودن، بی تفاوتی عاطفی، فقدان پاسخ دهی هیجانی، ترجیح دادن انزوای اجتماعی به جای پیوند جویی اجتماعی، گرایش به سمت محرکهایی که قبلا ترسناک بوده اند، و ناتوانی در آموختن این موضوع که محرک از تقویت مثبت یا تنبیه خبر می دهد. بادامه همچنین در پی بردن به هیجان های دیگران، جلوه های صورت، و خلق خودمان، مخصوصا اطلاعات هیجانی منفی، دخالت دارد. بادامه اطلاعات هیجانی را پردازش می کند.

بادامه در یادگیری تداعی های هیجانی نیز نقش مهمی دارد. بادامه برون دادهایی را به تقریبا تمام قسمتهای مغز می فرستد اما فقط تعداد کمی از برون دادها اطلاعات را به بادامه بر می گردانند. این عدم تعادل به ما کمک می کند تا بدانیم چرا هیجان، مخصوصا هیجان منفی بر شناخت غلبه می کند در حالی که شناخت کمتر بر هیجان چیره می شود. بنابراین، پیام های ترس و خشم زیادی از بادامه خارج می شود در حالی که پیام های عقلانی و منطقی نسبتا کمی برای آرام کردن بادامه برگشت می کنند.

مدار سپتو هیپوکامپ

مدار سپتو هیپوکامپ فعالیت هماهنگ چندین ساختار لیمبیک، از جمله ناحیه جداری، هیپوکامپ، شکنج کمربندی، طاق (فورنیکس)، تالاموس، هیپوتالاموس و اجسام پستانی را شامل می شود. در حالی که کدار سپتو- هیپوکامپ مدار لیمبیک است، ارتباط با قشر مخ را نیز شامل می شود. بنابراین مقدار زیادی فعالیت شناختی از حافظه و قدرت تخیل وارد این مدار می شود. از این رو، مدار سپتو-هیپوکامپ، هیجان مرتبط با رویدادهای قریب الوقوع را از نظر لذت مورد انتظار و اضطراب مورد انتظار، پیش بینی می کند. هیپوکامپ به عنوان مقایسه کننده عمل می کند، به طوری که مرتبا اطلاعات حسی وارده را با رویدادهای مورد انتظار از حافظه مقایسه کند.

اگر رویدادها به صورت مورد انتظار نباشند- در این صورت هیپوکامپ به صورت (( اوضاع روبه راه نیست)) عمل می کند. وقتی که هیپوکامپ به صورت اوضاع رو به راه نیست عمل می کند، مدار سپتو-هیپوکامپ را فعال می سازد و حالت انگیزشی اضطراب را به وجود می آورد(توجه زیاد، انگیختگی) که بر رفتار حاکم می شود.

مواد شیمیایی ضد اضطراب طبیعی مغز، اندروفین ها هستند، به طوری که اندروفین ها شیوه کنترل اوضاع رو به راه نیست را متوقف می کنند. نا امیدی، شکست، تنبیه و تازگی، هیپوکامپ را تحریک می کنند تا بازداری رفتاری(شیوه اوضاع رو به راه نیست) آکنده از اضطراب را برانگیزد. آزاد شدن اندروفین مدار سپتو-هیپوکامپ را می بندد، موجب تسکین اضطراب می شود و احساس های مثبت ایجاد می کند.

ساخت شبکه ای (reticular formation)

در انگیختگی و در فرایند هوشیاری و وظایف انگیزشی و هیجانی مغز، نقش مهمی دارد. ساخت شبکه ای مجموعه از نورون ها، تقریبا به اندازه انگشت کوچک شماست که درون ساقه مغز قرار دارد. ساخت شبکه ای دو قسمت دارد : سیستم فعال ساز شبکه ای صعودی (ascending reticular activating system) و ساخت شبکه ای نزولی ( descending reticular formation). سیستم فعال ساز شبکه ای، عصب هایش را به سمت بالا، به مغز می فرستد تا قشر مخ را هوشیار و بر انگیخته کند، در حالی که ساخت شبکه ای نزولی عصبهایش را برای تنظیم کشیدگی عضله، به سمت پایین می فرستد.

قشر پیش پیشانی و عاطفه

سیستم لیمبیک تحریک حسی وارده ( دیدنی ها، بوها، مزه ها) را دریافت می کند که واکنش های هیجانی خودکار را فعال می سازد. علاوه بر آن، سیستم لیمبیک مقدار زیادی درون داد را از قشر مخ می گیرد. تحریک قشر مخ می تواند به طور غیر مستقیم، حالت های هیجانی را ایجاد کند. قطعه های پیش پیشانی قشر مخ درست پشت پیشانی قرار دارند. یک قطعه در سمت راست و دیگری در سمت چپ مغز قرار دارد. قشر پیشانی مخزن هدف های فرد است. این هدف ها معمولا باهم رقابت می کنند( هدف خوردن در برابر هدف کاهش وزن)، و دو قطعه پیش پیشانی به این هدف ها حال و هوای هیجانی می دهند. افکاری قشر پیش پیشانی راست را تحریک می کنند، احساس های منفی را به وجود می آورند، در حالی که افکاری که قشر پیش پیشانی چپ را تحریک می کنند، احساس های مثبت را به وجود می آورند.

برخی قطعه های پیش پیشانی راست بسیار حساسی دارند که باعث می شود آنها نسبت به تهیج پذیری منفی بسیار حساس باشند، در حالی که دیگران قطعه های پیش پیشانی چپ بسیار حساسی دارند و از این رو نسبت به تهیج پذیری مثبت خیلی حساس هستند.

گذرگاههای انتقال دهنده عصبی در مغز

چهار گذر گاه انتقال دهنده عصبی که با انگیزش ارتباط دارند عبارت اند از : دوپامین – که احساسهای خوشایند مرتبط با پاداش را ایجاد می کند. سروتونین- که بر خلق و هیجان تاثیر می گذارد. نوراپی نفرین- که انگیختگی و هوشیاری را تنظیم می کند و اندروفین که با ایجاد کردن احساسهای خوب برای مقابله با درد، اضطراب، و ترس از این احساسهای ناخوشایند جلوگیری می کند.

منبع: خلاصه ای از انگیزش و هیجان جان مارشال ریو، ترجمه یحیی سید محمدی

پیمان دوستی

۸ مرداد ۱۳۹۴

انگیزش چیست؟

هدف نظریه انگیزش این است که توضیح دهد چه چیزی به رفتار، انرژی و جهت می دهد. انرژی حاکی از آن است که رفتار نیرو دارد- یعنی نسبتا نیرومد، شدید، و پایدار است. جهت حاکی از آن است که رفتار، هدف دارد- یعنی، به سمت هدف یا نتیجه خاصی گرایش دارد.

انگیزه های درونی

انگیزه فرایندی درونی است که رفتار را نیرومند و هدایت می کند. نیازها، شناختها و هیجان ها صرفا انواع خاصی از انگیزه هستند. نیازها شرایط درونی فرد هستند که برای ادامه زندگی و کمک به رشد و بهزیستی ضروری اند. گرسنگی و تشنگی دو نمونه از نیازهای زیستی هستند. شایستگی و تعلق پذیری دو نمونه از نیازهای روانشناختی هستند که از خواست خود Self برای تسلط بر محیط و روابط میان فردی صمیمانه ناشی می شوند. نیازها به ارگانیزم خدمت می کنند. انواع نیازها، نیازهای زیستی، نیازهای روانشناختی و نیازهای اجتماعی می باشند.

شناختها به رویدادهای ذهنی مانند عقاید، انتظارات و خود پنداره اشاره دارند. منابع شناختی انگیزش، بر روش های تفکر فرد استوار هستند. برای مثال هنگامی که دانش آموزان، به کاری می پردازند، برنامه یا هدفی را در سر دارند.

هیجان ها پدیده های ذهنی – فیزیولوژیکی – کارکردی – بیانگری،  موقتی هستند که نحوه واکنش سازگارانه ما را به رویدادهای مهم زندگی تنظیم می کنند. هیجان ها با تنظیم کردن این چهار جنبه تجربه در الگویی منسجم، به ما امکان می دهند تا به رویدادهای زندگی مان به صورت سازگارانه واکنش نشان دهیم. برای مثال وقتی با تهدیدی برای سلامتی مان مواجه می شویم، می ترسیم، ضربان قلبمان افزایش می یابد، سعی می کنیم بگریزیم و گوشه های لبمان طوری به عقب کشیده می شوند که دیگران آن را تشخیص داده و به تجربه ما پاسخ می دهند.

رویدادهای بیرونی

رویدادهای بیرونی مشوق های محیطی هستند که توانایی نیرومند و هدایت کردن رفتار را دارند. برای مثال پیشنهاد پول به عنوان مشوق Incetive برای انجام دادن کاری، رفتار گرایشی را نیرومند می کند. این مشوق در صورتی توانایی نیرومند و هدایت کردن رفتار را کسب می کند که علامت دهد رفتار خاصی پیامدهای تقویت کننده یا تنبیه کننده به بار خواهد آورد.

جلوه های انگیزش

همه افراد تا اندازه ای با انگیزه هستند. برای پی بردن به انگیزش در دیگران دو راه وجود دارد. راه اول این است که جلوه های رفتاری انگیزش را مشاهده کنیم. به عنوان مثال، برای پی بردن به گرسنگی می بینیم که آیا سریعتر از معمول می خورد یا می جود و … . راه دوم توجه کردن دقیق به شرایط پیشایندی antecedents است که معلوم شده حالت های انگیزشی را ایجاد می کنند. بعد از ۷۲ ساعت محرومیت از غذا، فرد گرسنه خواهد شد. بعد از اینکه فرد تهدید می شود احساس ترس می کند.

رفتار

هفت جنبه رفتار، وجود، شدت، و کیفیت انگیزش را نشان می دهند. ۱) تلاش ۲) نهفتگی ۳) پایداری ۴) انتخاب ۵) احتمال پاسخ ۶) جلوه های صورت ۷) حالت های بدن.

 

فیزیولوژی

هنگامی که انسانها و حیوانات برای پرداختن به فعالیت های گوناگون آماده می شوند، سیستم های عصبی و درون ریز مواد شیمیایی مانند انتقال دهنده های عصبی و هورمون ها را می سازند و آزاد می کنند که شالوده زیستی حالتهای انگیزشی و هیجانی را تشکیل می دهند.

گزارش شخصی

سومین روشی گرد آوری اطلاعات برای پی بردن به وجود، شدت و کیفیت انگیزش این است که صرفا بپرسیم.

اراده : اولین نظریه بزرگ

از نظر دکارت، عالی ترین نیروی انگیزشی، اراده dualism بود. دکارت تصور می کرد که اگر بتواند اراده را بشناسد، بعدا می تواند انگیزش را درک کند. اراده، عمل را آغاز، و هدایت می کند و تصمیم می گیرد که آیا عمل کند و وقتی عمل می کند، چه کاری انجام دهد.

غریزه : دومین نظریه بزرگ

جبرگرایی زیستی چارلز داروین دو تاثیر عمده بر تفکر علمی داشت. اولا جبرگرایی زیستی داروین مهمترین مفهوم، یعنی تکامل را برای زیست شناسی به ارمغان آورد. جبرگرایی زیستی، توجه دانشمندان را از مفاهیم انگیزشی ذهنی، مانند اراده، دور کرد و به سمت مفاهیم ماشینی و ژنتیکی معطوف نمود. ثانیا به دوگانه نگری انسان – حیوان که بر برسی اولیه انگیزش حاکم بود، خاتمه داد و به جای آن، سوالهایی از این قبیل را مطرح کرد : چگونه حیوانات از امکانات خودشان ( یعنی انگیزش) برای سازگار شدن با ضروریات محیط استفاده می کنند؟

از نظر داروین بیشتر رفتارهای حیوانات، نا آموخته، خودکار، و ماشینی به نظر می رسد. حیوانات به کمک تجربه یا بدون آن، با محیط خود سازگار می شدند. داروین برای توجیه کردن این رفتار سازگارانه ظاهرا از پیش برنامه ریزی شده غریزه instinct را مطرح کرد. در صورتی که محرک مناسب وجود داشته باشد، غرایز خود را از طریق بازتابهای فطری بدن نشان می دهند. اولین روانشناسی که نظریه غریزه انگیزش را رواج داد، ویلیام جیمز بود.

سایق : سومین نظریه بزرگ

سایق Drive که وود ورث آن ر معرفی کرد، اعلام می دارد که وظیفه رفتار خدمت کردن به نیازهای بدن است.

نظریه سایق فروید

فروید که آموزش فیزیولوژی دیده بود، باور داشت که همه رفتارها با انگیزه هستند و هدف رفتار، ارضا کردن نیازهاست. از نظریه سایق فروید با اینکه خلاقانه بود حداقل سه انتقاد شده است : (۱) مبالغه درباره دخالت نیروهای زیستی در انگیزش و دست کم گرفتن عوامل مربوط به یادگیری. (۲) اتکای زیاد به اطلاعات به دست آمده از مورد پژوهی های افراد آشففته. (۳) مفاهیمی که از نظر علمی، آزمون پذیر نیستند. فروید نظریه سایق خود را با چهار عنصر خلاصه کرد:

منبع سایق(کمبود بدن) ç محرک سایق ( اضطرابی) ç شی سایق (شی محیطی که می تواند کمبود بدن را ارضا کند) ç هدف سایق ( راضا به وسیله برطرف شدن کمبود بدن).

نظریه سایق هال

هیچ یک از سه انتقاد وارده به فروید بر کلارک هال وارد نیستند. از نظر هال ( ۱۹۴۳، ۱۹۵۲)، سایق منبع انرژی یکپارچه ای است که از تمام کمبودها / اختلالهای جاری بدن تشکیل می شود. از نظر هال و فروید، انگیزش ( یعنی سایق) مبنای فیزیولوژیکی دارد و منبع انگیزش، نیاز بدن است. نظریه

نظریه سایق هال یک ویژگی برجسته داشت. یعنی، انگیزش را می توان قبل از وقوع آن، پیش بینی کرد. در مورد غریزه و اراده، نمی توانستیم پیش بینی کنیم چه موقعی یک نفر با انگیزه است و آیا اصلا انگیزه دارد یا نه. اما اگر حیوانی را از غذا، آب، میل جنسی، یا خواب محروم کنیم، در این صورت سایق به نسبت مدت محرومیت، حتما افزایش خواهد یافت.

هال برای اینکه نشلن دهد چگونه عادت و سایق ( یعنی یادگیری و انگیزش) رفتار را به وجود می آورند فرمول زیر را ساخت :

sEr = sHr * D

متغییر sEr نیرومندی رفتار هنگام وجود محرکی خاص است. sHr نیرومندی عادت است. D سایق است. علامت ضرب به این علت اهمیت دارد که رفتار فقط در صورتی روی می دهد که عادت و سایق در سطح صفر نباشند.

هال بعدها علت سوم رفتار، یعنی انگیزش تشویقی را که به صورت k نشان داده می شود به سیستم رفتار خود وارد کرد. D از تحریک درونی و K از تحریک بیرونی سرچشمه می گیرد.

sEr = sHr * D* K

زوال نظریه سایق

نظریه سایق – هم مدل فروید هم مدل هال- بر سه فرضیه اساسی استوار بود :

۱-سایق از نیازهای بدن پدیدار می شود.

۲- کاهش سایق تقویت کننده است و موجب یادگیری می شود.

۳- سایق، رفتار را نیرومند می کند.

اولا، برخی انگیزه ها با نیاز زیستی متناسب یا بدون آن وجود دارند. برای مثال افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی به رغم نیاز زیستی نیرومند، غذا نمی خوردند. ثانیا، یادگیری معمولا بدون هرگونه تجربه کاهش روی می دهد. در نهایت معلوم شد که برای وقوع یادگیری، کاهش سایق نه ضروری و نه کافیست. ثالثا، پژوهشگران به اهمیت منابع بیرونی انگیزش ( غیر فیزیولوژیکی) پی بردند. برای مثال کسی که تشنه نیست با چشیدن یا دیدن یا بوئیدن نوشبه ای دلخواه، ممکن است انگیزه نیرومندی برای نوشیدن احساس کند.

پیدایی نظریه های کوچک

نظریه های کوچک توجه خود را به پدیده انگیزشی خاصی محدود می کنند.

منبع: خلاصه ای از انگیزش و هیجان جان مارشال ریو، ترجمه یحیی سید محمدی

روانگسستگی های دوره تحول

بررسی بالینی نشانه های روان گسستگی

هیچ یک از این نشانه ها به تنها جنبه مرضی ندارند. پاره ای در خلال یک تحول بهنجار مشاهده می شوند.

الف) تنهایی گرایی(aloneness)، در خود ماندگی : این رفتار با فراوانی بسیار در قلمرو روان گسستگیهای دوره کودکی مشاهده می شود و ترجمان ناتوانی کودک در بر قراری یک نظام متناسب ارتباطی با اطرافیان است. چنین رفتاری از پایین تریم سنین قابل مشاهده است.

ب) رفتارهای حرکتی : نابهنجاری های تنودی ( پاراتونیا که مشکلات فرد در انبساط ارادی عضلات است)- حرکتی (حرکتهای یکنواخت و قالبی)، و فزون کنشی ( در روان گسستگی هایی که واجد در خودماندگی نیستند) که در کودکان روان گسسته مشاهده شده اند، متنوع و متعددند.

ج) اختلالهای زبان: کودک ممکن است کاملا فاقد گفتار باشد یا آنکه گفتار وی با تاخیر ( پس از ۴ یا ۵ سالگی) آغاز شود. گاهی دیده می شود که کودک کاملا بر زبان مسلط است و صفحات دایره المعارف و حتی زبانهای خارجی را یاد می گیرد. بی تفاوتی ظاهری و عادی کودک روان گسسته نسبت به صوتهای مختلف و صداهای انسانی، ممکن است به تشخیص ناشنوایی بینجامد.

د) اختلالهای کنشهای شناختی: نارسایی عقلی اغلب با روان گسستگی همراه است، اما شدن و تحول این نارساییی متغییر است. در پاره ای از مواقع، بهره هوش در خلال تحول افزایش می یابد، گاهی بالعکس، با کاهش آن مواجه هستیم و در برخی از کودکان نیز هوش ایستاست.

ه) اختلالهای عاطفی: مانند نوسانهای سریع خلقی، بحرانهای اضطرابی حاد، بحرانهای خنده و فریاد و بحرانهای خشم.

و) اختلالهای رفتار: ظاهر این کودکان به دلیل اطوار گری یا ادب بیش از حد، عجیب و چشمگیر است. تماس آنها به علت بازداری، منفی گری یا تضادورزی، سطحی است. رفتار آنها نسبت به والدین، گاه به صورت وابستگی شدید همراه با واکنشهای پرخاشگرانه بروز می کند. در این کودکان واکنشهایی از نوع هراس و رفتارهای وسواسی نیز کم نیستند.

ز) هذیان و توهم: هذیان همواره نشان دهنده دگرگونیهای عمیق در بازشناسی خود و دیگری و عدم تمایز جهان واقعی از جهان تخیلی است.

ح) اختلالهای روان- تنی و بیماریهای جسمانی : ۱) اختلالهای خواب که به دو صورت بی خوابی آرام و بی خوابی نا آرام مشاهده می شوند. ۲) اختلالهای تغذیه، ۳) اختلالهای دفع، ۴) سوابق تحول جسمانی و فراوانی عوامل آسیب پذیری در سوابق آنها مانند حاملگی دشوار، تولد زودرس، و … .

روان گسستگی های دوره اول و دوم کودکی ( اختلالهای فراگیر تحولی)

مقوله اختلالهای فراگیر تحولی شامل اختلال در خود ماندگی، نشانگان رت، اختلال از هم گسستگی دوره کودکی، اختلال آسپرگر، و اختلال فراگیر تحولی تصریح نشده است. این اختلالها معمولا در خلال نخستین سالهای زندگی بروز می کنند و اغلب با حدی از تاخیر عقلی همراه اند.

اختلال در خود ماندگی

همواره آغاز آن قبل از سه سالگی است. نشانه های در خود ماندگی عبارت اند از :

۱)تنهایی گرایی یا اختلال در تعامل اجتماعی : از دیدگاه کانر، در خود ماندگی، نا توانی در ایجاد رابطه بهنجار با اشخاص و موقعیت ها و یک تنهایی گرایی افراطی است که موجب بی اعتنایی و بی توجهی نسبت به همه چیزهایی می شود که منبع برونی دارند. کودک در خود مانده علامتهای غیر کلامی ( نگاه ، حالتهای صورت، حالت وضعی، حرکتهای بدن و …) که با گفتار همراه اند، درک نمی کند. ارتباط تنودی در این کودکان وجود ندارد یعنی موقعی که در آغوش بزرگسال هستند احساس یک وزنه بی جان یا یک کیسه آرد را ایجاد می کنند. در سالهای دوم و سوم زندگی، مشکلات کودک در خود مانده در برقراری روابط اجتماعی کاملا آشکار می شود. کودک از تماس جسمانی امتناع می کند و هنگامی که چنین تماسی برقرار می شود، دارای کیفیت عجیبی است: وی تنها نسبت به بخشی از اندام بزرگسال توجه نشان می دهد و از بزرگسال به منزله یک ابزار ساده استفاده می کند. اشیایی که رغبت وی را بر می انگیزند نیز عجیب هستند : اشیا سفت، پر سر و صدا با اشکال پیچیده یا تکه های شی.

۲) همان خواهی: این کودکان می خواهند اشیا و لوازم منزل همواره در محل ثابتی قرار گیرند و حالت نظم خود را حفظ کنند. همچنین از تغییر لباس یا ترک رفتارهای آیینی به هنگام خوابیدن، تغییر عادات غذایی و … امتناع می کنند.

۳) ویژگیهای زبان دریافتی و بیانی کودک در خود مانده: زبان دریافتی یا بیانی آنها کم یا هیچ است. از دومین ماه زندگی تفاوتهایی در زمینه انتشار اصوات بین این کودکان و کودکان بهنجار دیده می شوند. در مواردی کودک ساکت است و فقط اصوات عجیب و یکنواخت مانند ساییده شدن دندانها، دندان قروچه و فریادهای دلخراش شنیده می شوند. سن متوسط بروز نخستین کلمه به عقیده راتر ۵ سالگی بوده است. این گفتار ارزش ارتباطی ندارد و یا لا اقل برای کودک لذت بخش نیست. طوطی صفتی نیز مشاهده می شود.

۴) تحول شناختی و حرکتی کودک در خودمانده: به رغم وجود نشانه هایی از هوشمندی در کودکان در خود مانده، فقط در حدود ۲۵ درصد تا ۴۰ درصد آنها دارای بهره هوش بالاتر از ۷۰ هستند.

علت شناسی اختلال در خود ماندگی :

۱)نقش محیط: نظریه ها و پژوهش ها در قلمرو تاثیر عوامل محیط بر سه زمینه متمرکزند: ویژگی های والدین، تعاملهای خانوادگی و تنیدگیهای زودرس.

۲) نقش عوامل ژنتیکی.

۳) بررسیهای زیست شیمیایی: بهترین نتیجه ای که تا کنون به دست آمده در مورد افزایش فعالیت دوپامین و به خصوص سروتونین در بیش از نیمی از کودکان در خود مانده است.

۴) بررسی های عصب- فیزیولوژیک :از دیدگاه برگمن و اسکالونا در خودماندگی بر اساس شکست سدهای حمایت کننده محیط درونی در برابر هجوم محرکهای تصفیه نشده محیط برونی مشخص می شود.

۵) تنبیهای مبتنی بر نارسایی ادراکی-شناختی. راتر معتقد است که اختلال بنیادی این بیماران در سطح شناخت و به عبارت دقیقتر در سطح زبان، به رمز درآوری، ایجاد توالی و انتزاع قرار دارد. کودکان در خود مانده دچار اختلالهای بنیادی در فهم صوتها هستند.

۶) نظریه روان تحلیل گری در زمینه علت شناسی در خود ماندگی .

فرایند تحول بهنجار از دیدگاه ماهلر : در خودماندگی بهنجار ( ۴ هفته اول زندگی)، مرحله مبتنی بر همزیستی ( ۲ تا ۹-۱۲ ماهگی)، و مرحله جدایی تفرد( از ۸-۱۰ ماهگی تا حدود ۲-۳ سالگی). ماهلر در خود ماندگی را ناشی از شکست در گذار از مرحله در خودماندگی بهنجار به مرحله همزیستی می دانست. ماهلر این نکته را می پذیرد که پدیدایی روان گسستگی کودک گاهی ناشی از دخالت مکانیزمهای فعالی است که مانع فرایند تحول می شوند.

روان گسستگی مبتنی بر همزیستی از دیدگاه ماهلر: این روان گسستگی از شکست در گذار از مرحله مبتنی بر همزیستی به مرحله جدایی تفرد ناشی می شود و با مرحله ای مطابقت دارد که در آن کودک همراه با مادرش یک واحد دوتایی را تشکیل می دهند. این ناهم طرازی در حدود ۴ سالگی آشکار می شود.

مراحل تحول رابطه مادر کودک از دیدگاه وینی کات.

وینی کات با متمایز کردن ۳ مرحله در دوره اول کودکی به توصیف این روابط می پردازد.

الف) وابستگی مطلق: به مراقبتهای مادرانه با ۵ ماه نخستین زندگی مطابقت دارد.

ب) وابستگی نسبی: بین ماه ششم و پایان سال اول زندگی قرار دارد.

روان گسستگی از دیدگاه وینی کات: مبنای روان گسستگی را باید در کجراهی رابطه سازشی متقابل مادر و کودک، به خصوص هنگامی که توهم کودک نسبت به مادر از بین می رود، جستجو کرد. اگر مادر غایب شود و این توهم فرو ریزد، نوزاد دچار اضطرابهای غیر قابل تصوری می گردد. نوزاد با شیوه های مختلف دفاعی مانند شخصیت زدایی، حالت درخودماندگی، تشدید خود دوستداری نخستین و جز آن در برابر این اضطرابها از خود دفاع می کند. بیماری روان گسستگی، دفاعی علیه دریافتهای حسی عذاب آور است. برخلالف کلاین و ماهلر، صحبت از تثبیت در مراحل بهنجار تحول نیست.

نظریه تاستن درباره در خود ماندگی: وی می گوید کودک در خود مانده تصور یک پیوستگی بین بدن خود و جهان پیرامون را حفظ می کند تا از هر نوع تجربه جدایی که نه تنها به منزله از دست دادن موضوع بلکه به عنوان از دست دادن بخشی از بدن محسوب می شود، اجتناب کند. تاستن به توصیف سه ریخت درخود ماندگی پرداخته است: درخودماندگی نخستین بهنجار(تداوم درخودماندگی نخستین بهنجار)، در خودماندگی ثانوی زهری(کودک نوعی زره در پیرامون خود به شیوه یک زره پوش می سازد)، و در خودماندگی ثانوی واپس رونده ( واپس روی حمایت کننده در برابر وحشت از آنچه غیر من است).

اختلال رت

جدول معمول آن، جدول دختری است که در خلال زندگی دورن رحمی مشکلی نداشته، به موقع متولد شده، اندازه دور سر و وزن وی به هنگام تولد به هنجار بوده و هیچ گونه رویداد قابل توجه پیش تولدی در تاریخچه وی مشاهده نشده است. در فاصله ۷ تا ۱۸ ماه پس از تولد، تحول عصب شناختی، ذهنی و ارتباطی وی را رضایت بخش توصیف کرده اند. در این هنگام یک وهله وا پس روی روانی – حرکتی سریع، که معمولا یک دوره ۲ تا ۸ ماهه توقف اکتسابها بر آن مقدم است، بروز می کند و اطرافیان را متوجه نابهنجاریهای رفتاری بیمار می نماید.  از دست دادن رغبت نسبت به اشیا و اشخاص برونی ضمن دنبال کردن آنها با نگاه. نشانه های عصبی نباتی مهمی همراه با علائم اضطراب نسبت به تغییر موقعیت. اکتشاف اشیا که پیش تر به خوبی متحول شده بوده است، اندک اندک قبل از ۳ سالگی از بین می رود و جای خود را به رفتارهای قالبی و یک نواخت دستی می دهد. عناصر گفتار که پیش تر وجود داشته اند از بین می روند و حداکثر کلمه های کودک به دو کلمه که به یکدیگر ربطی ندارند کاهش می یابد. منحنی رشد پیرامون جمجمه ابتدا کند و سپس متوقف می شود. علامتهای عصب شناختی جدید مانند نشانگان هرمی خفیف و صرع خفیف که به درمانگریهای معمول ضد صرعی پاسخ می دهد، نیز ظاهر می شوند. رفتار آنها اغلب با مرحله سوم و گاهی با مرحله چهارم هوش حسی – حرکتی پیاژه مطابقت دارد. بر خلاف کودکان در خود مانده ترجیح می دهند به جای آنکه مدتها به یک شی خیره شوند، به صورت متوالی به اشیا متفاوت نگاه کنند. تنها بازی قالبی که در مبتلایان به اختلال رت دیده می شود، مچاله کردن کاغذ است که از صدای آن بسیار لذت می برند. در اختلال رت نشانه ها می توانند از سن ۵ ماهگی شروع شوند در حالی که در اختلال از هم گسستگی کودکی، دوره تحول بهنجار دست کم تا ۲ سالگی است. بر خلاف نشانگان آسپرگر، نشانگان رت بر اساس نارساییهای وخیم در تحول زبان دریافتی و بیانی مشخص می شود.

روش های درمانگری اختلال رت بر آموزش مهارتهای خود یاری و ارتباطی متمرکز می شوند و کوشش می کنند تا مشکلات رفتاری را کاهش دهند.

اختلال از هم گسستگی کودکی

اختلال از هم گسستگی کودکی که نشانگان هلر یا جنون کودکی نیز نامیده شده است بر اساس شرایط ((شبه در خود ماندگی)) که پس از دست کم ۲ سال تحول بهنجار گسترش می باشد مشخص می شود. ویژگی اصلی این اختلال، واپس روی بارز و از دست دادن مهارتهای مکتسب در چندین قلمرو کنش وری مانند ارتباط کلامی و غیر کلامی، روابط اجتماعی، بازی و رفتارهای سازشی متناسب با سن کودک است. در این اختلال که پس از ۲ سالگی و قبل از ۱۰ سالگی بروز می کند، کودک صلاحیتهایی را که پیش تر به دست آورده بود، لااقل در دو زمینه ( مانند زبان دریافتی یا بیانی، صلاحیتهای اجتماعی یا رفتار سازشی، مهار اسفنکتری، بازی، مهارتهای حرکتی) از دست می دهد. پس از استقرار بیماری، نارساییهای اجتماعی و اختلالهای رفتار ارتباطی این کودکان کاملا مشابه کودکان در خود مانده می شود. بر مبنای این مشاهده ها، مولف اختلال از هم گسستگی کودکی را اختلالی کاملا متمایز از درخودماندگی قلمداد کرده است. درمانگری این اختلال معمولا در بر گیرنده مداخله های رفتاری با هدف آموزش مهارتها و صلاحیت های از دست رفته است. دارو درمانگری نیز به کاهش مشکلات رفتاری کمک می کند.

اختلال آسپرگر

الف) ضایعه کیفی در تعامل اجتماعی بر اساس وجود دو ضابطه از ضوابطی که در پی می آیند :

(۱)اختلال بارز در استفاده از رفتارهای غیر کلامی متعدد مانند تماس چشمی، حالت چهره، وضع بدنی و حرکتها، به منظور تنظیم تعاملهای اجتماعی.

(۲)ناتوانی در برقراری روابط با همسالان به تناسب سطح تحول.

(۳)فقدان تمایل ارتجالی به تقسیم کردن شادیها، رغبتها و یا موفقیتهای خود با دیگران(برای مثال ، کوشش نمی کند تا اشیا مورد توجه خود را نشان دهد، بیاورد و یا به آنها اشاره کند).

(۴) فقدان تقابل اجتماعی یا هیجانی.

ب) وجود الگوهای قالبی، تکراری و محدود در رفتارها، رغبتها و فعالیتها، که یک ضابطه از ضوابط زیر نشان دهنده آن است:

(۱) دل مشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت قالبی و محدود که یا از نظر شدت و یا از نظر جهت، نابهنجار است.

(۲) چسبندگی ظاهرا انعطاف ناپذیر است نسبت به رفتارهای آیینی خاص و بی فایده.

(۳) اطوار گری حرکتی یکنواخت و تکراری (مانند پیچاندن دستها یا تلنگر زدن با انگشتان، یا حرکتهای پیچیده تمامی بدن).

(۴) دل مشغولی مداوم نسبت به پاره ای از اجزا یک شی.

ج) اختلال به ایجاد عارضه معنادار بالینی در قلمرو اجتماعی، حرفه ای یا قلمرو کنش وریهای مهم دیگر منجر می شود.

د) تاخیر کلی و معنا دار بالینی در قلمرو زبان مشاهده نمی شود( برای مثال از کلمه های مجزا در سن ۲ سالگی و از جمله های ارتباطی در ۳ سالگی استفاده شده است).

ه) در خلال کودکی و به تناسب سن کودک، تاخیر معنادار بالینی در قلمروهای تحول شناختی، تحول مهارتهای خودیاری، رفتار سازشی ( به استثنای زمینه تعاملهای اجتماعی) و کنجکاوی نسبت به محیط مشاهده نشده است.

و) اختلال با ضوابط یک اختلال تحولی خاص دیگر و یا با ضوابط روان گسیختگی مطابقت نمی کند.

نشانه های اختلال دیرتر از در خود ماندگی و رت بروز می کند و فقط پس از ۳ تا ۴ سالگی است که می توان به تشخیص آن مبادرت کرد.

فرضیه های علت شناختی آسپرگر

یافته های متعددی بر اهمیت عوامل ژنتیکی صحه گذاشته اند. بونه بر اساس اختلالهای EEG به وجود یک نارسایی در نیمکره چپ اشاره می کند در حالی که تانتوم به علت گستردگی اختلالهای ارتباطی غیر کلامی و طرح بدنی در بیماران، نارسایی نیمکره راست را مسئول اختلال می داند. روشهای درمانگری اختلال آسپرگر مانند روشهایی است که در زمینه درخودماندگی به کار می روند با این تفاوت که نیاز به تاکید بر زبان و مهارتهای آموزشگاهی کمتر است.

اختلالهای فراگیر تحولی تصریح نشده ( شامل در خودماندگی بدون ریخت مشخص)

نباید تمامی ضوابط یک اختلال فراگیر تحولی خاص، یک روان گسیختگی، یک شخصیت گسیخته گونه یا یک شخصیت اجتنابی مشاهده شود.

روان گسستگی های دوره سوم کودکی

روان گسستگی هایی هستند که علائم آشکار آنها بین ۶-۷ سالگی تا آغاز نوجوانی بروز می کنند. فراوانی این اختلالها به مراتب کمتر از روان گسستگیهای زودرس است. روان گسستگی دوره سوم کودکی می تواند تداوم یک روان گسستگی زودرس باشد یا آنکه پس از یک دوره تحول به ظاهر بهنجار آشکار شود. در بررسی سوابق این بیماران اغلب اختلالهای وخیم خواب، وهله های اضطراب مفرط به هنگام نخستین جداییها از مادر، فرمانبرداری و تبعیت جویی افراطی، آیینهای مقاوم و فراگیر و جز آن در نخستین سالهای زندگی این بیماران وجود داشته اند اما این نشانه ها از سوی خانواده و پزشک پیش پا افتاده تلقی شده اند. روان گسستگیهای دوره سوم کودکی در شخصیتی بروز می کنند که ساخت یافته تر و رشد یافته تر است. بدین معنا که زبان استقرار یافته، فرایندهای شناختی متحول شده و از قید فکر سحری آزاد شده اند. واقعیت به خوبی ادراک شده و کاملا از خیال پردازی متمایز شده است.

بررسی بالینی روان گسستگی های دوره سوم کودکی

الف) تنهایی گرایی: کودک به تدریج هر رقبتی را از دست می دهد.

ب) رفتارهای حرکتی: قطب نخست بر اساس انزوا و بازداری و در قطب دوم می توان شاهد فزون کنشی بود.

ج) اختلالهای زبان: خموشی ثانوی، واپس روی صوری زبان ( مانند معکوس کردن ضمیرها)، توجه مفرط به زبان ( گاهی بیمار به آموختن تعاریفی که در لغت نامه ارائه شده اند می پردازد و گاهی زبان تازه ای را ابداع می کند).

د) کاهش توانایی های شناختی.

ه) هراس و وسواس

و) قطع رابطه با واقعیت: اضطراب خود بیمار پندارانه، افکار هذیانی گوناگون، وجود توهم .

سیر تحول روانگسستگی های دوره کودکی

  • در گروهی از کودکان روان گسسته با استقرار یا افزایش عقب ماندگی عمیق و قابل ملاحظه نخستین مواجه می شویم.
  • تحول بیماری در برخی از بیماران متمرکز بر درخودماندگی و ناتوانی در ایجاد ارتباط است.
  • در گروهی از بیماران یک بهبود نسبی همراه با تشدید پاره ای از نشانه های مرضی مانند رفتارهای هراسی و به خصوص وسواسی مشاهده می شود.

۵ عامل مهم در یک پیش آگهی نا مساعد

  1. وجود عوامل عضوی توام با روان گسستگی مانند تولد پیش رس، زایمان مشکل یا مشکلات جسمانی زود رس.
  2. فقدان زبان پس از ۵ سالگی یا بروز آن با تاخیر قابل ملاحظه.
  3. شدت تاخیر عقلی به هنگام نخستین ارزشیابی.
  4. زودرسی بروز اختلالها.
  5. ویژگیهای خانوادگی مانند وجود بیماریهای روانی در والدین، جدایی یا نبود آنها و به خصوص فقدان حمایت مادرانه.

روان گسستگی های دوره نوجوانی

این مشکل را می توان به علل زیر نسبت داد:

  • پاره ای از روان گسستگی های نوجوانی تدوام اختلالهای دوره کودکی هستند.
  • روان گسستگیهایی مانند روان گسیختگی، حالتهای حاد هذیانی خاص دوره نوجوانی نیستند و در چهارچوب روان گسستگیهای دوره بزرگسالی قرار می گیرند.
  • در این دوره از زندگی، احتمال بروز رفتارهایی مانند انزوای روان گسسته وار، تفسیر توهمی یا حتی هذیان، در خارج از چهارچوب روان گسستگی وجود دارد.

۱- روان گسستگی مبتنی بر بعد جسمانی

اختلالهای تصویر بدنی که با احساس اضطراب آمیز ناتوانی در بازشناسی بدن خود و عدم ادراک تغییرات آن همراه اند، می توانند در هر سنی و به خصوص در نوجوانی بروز کنند و اضطراب گسترده ای را که فرد در مهار آن ناتوان است، بر انگیزند. از لحاظ بالینی، خود ناقص سازیها و خود تخریب گریهای عجیب و غیر قابل درک برای اطرافیان از چنین وضعیتی ناشی می شوند. بحرانهای خود بیمار پندارانه حد، نوع دیگری از تجلیهای این اضطراب اند. ابته چنین بحرانهای روان گسسته وار معمولا کوتاه مدت اند و از چند ساعت تا چند روز طول می کشند. در حد خفیف اطرافیان متوجه آن نمی شوند و تنها نوجوان پس از گذشت زمان و همواره با دشواری می تواند احساس خود را از این عدم انسجام درونی توصیف کند. در موارد دیگر اضطراب آن چنان از حد دفاعهای نوجوان فراتر می رود که رفتاری عجیب، گفته های نا مروبط و حتی اعمال وخیم از وی سر می زنند و درمانگری مناسب را الزامی می سازند.

۲-روان گسستگی مبتنی بر هویت

در وهله اول فرد در گیر و دار با ناپایداری تمامی تجسمهای خویشتن، با همه وجود در راه حفظ هویت خویش به مبارزه ای بی امان می پردازد. اما تحت تاثیر ضربه های متوالی درونی و برونی، دچار استیصال و اضطراب گسترده ای می شود و در آستانه از هم پاشیدگی شخصیت قرار می گیرد. در وهله دوم، اختلالهای هویت با فاصله گیری از واقعیت متجلی می شوند. نوجوان در برابر از هم پاشیدگی من خویشتن، ناتوانی در نزدیک شدن به تصاویر والدین و شکست در بازسازی خود بر اساس همسان سازیهای جدید، یک حرکت تجسسی را آغاز می کند و به مشاهده و تفحص حالتهای خویشتن می پردازد، بدون آنکه بتواند با والدین یا نزدیکانش همسان سازی کند. این حرکت، اضطراب عمیقی را در وی بر می انگیزد و احساس ناتوانی در دستیابی به انسجام شخصی بر نوجوان غلبه می کند. در وهله سوم، یک احساس کهتری تدریجی و مخرب، هویت نوجوان را تحت تاثیر قرار می دهد. هر نوجوان در جستجوی آرمان من، کم و بیش دچار شرمساری می شود که منبع آن وجود ناهم طرازی بین تصویر آرمانی و تصویر واقعی است. در چنین چهارچوبی، برای پاره ای از نوجوانان، آزمایشی تقریبا اضطراب انگیز مانند گذراندن یک امتحان، مورد تمسخر قرار گرفتن یا یک شکست جزئی می تواند مبنای فروپاشی (( حرمت خود)) باشد و نوجوان را به یک حالت هذیانی که موضوعهای خود بزرگ پندارانه در سطح نخست آن قرار دارند، بکشاند.

منبع: روان شناسی مرضی تحولی دکتر دادستان

پیمان دوستی

۴ مرداد ۱۳۹۴

اختلالهای حرکتی

اختلالهای حرکتی علل متفاوتی دارد : مانند تولد زودرس، نابهنجاریهای مادرزادی مغز، ضربه های پیش تولدی، اختلالهای سوخت و سازی، مسمومیتها، عفونتها و نابهنجاری کنش وری تیروییدی مادر و جز آن. گاهی نیز این اختلالهای با نارسایی عقلی همراه اند.

والن هر فعالیت حرکتی را دارای دو جهت می داند :

-فعالیت حرکتی که به سوی جهان بیرونی معطوف است و فعالیت جنبشی kinetic نامیده می شود.

– فعالیت تنودی tonic که عضله را در تنش معینی نگه می دارد و زمینه حرکتهای وضعی و حالتهای صورت را تشکیل می دهد.

والن بر تعامل مداوم فعالیت جنبشی، بازخوردهای وضعی، دریافتهای حسی و انطباق ادراکی تاکید می کند.

اختلالهای جانبی شدن

انواع برتری جانبی :

در دو دستگاه قرینه ای، تسلط یکی بر دیگری را، برتری جانبی می نامند. برای مثال برتری یک دست نسبت به دست دیگر. طبق نظریه بروکا، برتری کنشی یک سمت بدن ناشی از تسلط یکی از نیمکره های مغز بر دیگری است. نیمکره چپ به نیمه راست بدن فرمان می دهد و نیمکره راست به نیمه چپ آن. هر نیمکره مغز وظایف خاص خود را بر عهده دارد؛ برای مثال، نقش نیمکره چپ، بازشناسی گفتار و نقش نیمکره راست، بازشناسی اصوات غیر گفتاری است.

متمایز کردن برتری جانبی از سه زاویه:

۱- از نظر ماهیت : برتری یک نیمکره مغز ممکن است بهنجار یا مرضی باشد، بدین معنا که چپ برتری ممکن است ناشی از قرار داشتن فرمانهای اصلی در نیمکره راست باشد ( چپ برتری بهنجار) یا اینکه از آسیب دیدگی نیمکره چپ که موجب انتقال فرمانها به نیمکره راست می شود منتج گردد (چپ برتری مرضی).

چپ برتری کاملا معکوس راست برتری نیست : (( ضایعات نیمکره راست مغز در چپ برتران، باعث بروز نشانه هایی مرضی می شود که با آنچه بر اثر ضایعات نیمکره چپ مغز در راست برتران ایجاد می شود، قابل قیاس نیست)).

۲-از نظر درجه: برتری جانبی به درجات مختلف دیده می شود بدین معنا که می توان بین چپ برتری مطلق و راست برتری مطلق، همه فواصل  را که دو سو توانی ambidexterity در بین آنها قرار دارد، مشاهده کرد.

۳-از نظر تجانس: بررسی جانبی شدن در سطح چشم، دست و پا انجام می گیرد. منظور از جانبی شدن متناجس، جانبی شدن در هر سه سطح است. اما ممکن است اعضا و اندام مختلف یک فرد معین، به صورت متناجنس جانبی نشوند که در این صورت با برتری متقاطع مواجه هستیم.

جانبی شدن در خلال کودکی

الف) تحول مهارت دستی و جانبی شدن دست : گزل و ایمز نشان دادند که کارآمدی و برتری جانبی دست در خلال نوزادی و خردسالی، تغییر پذیر است. به عبارت دیگر، در موقعیت های مختلف در خلال تحول بهنجار، کودک می تواند راست برتر، چپ برتر یا دوسو توان باشد.

ب) ناقرینگی حرکتی موضع سر: پزشکان، پرستاران و والدین همواره مشاهده کرده اند که وقتی نوزادان تازه تولد یافته را طاق باز می خوابانند سر آنها معمولا به یک طرف جهت دارد.

دو نوع چرخش جانبی سر در نوزاد بهنجار : ۱) جهت دهی و حفظ موقع سر به طرف راست؛۲) پاسخ دهی بیشتر به محرکهای سمت راست.

تا ۱۲ ساعت پس از تولد بین چرخش به سمت راست یا چپ، تمایزی وجود ندارد و فقط ۱۲ ساعت پس از تولد است که گرایش به سمت راست افزایش می یابد.

ج) رابطه بین برتری جانبی دست و سر: نوزادانی که سر خود را از آغاز تولد به سمت چپ بر می گردانند، برای گرفتن شی نیز از دست چپ بیش از دست راست استفاده می کنند اما آنهایی که سر خود را از آغاز زندگی به سمت راست می چرخانند از دست راست نیز بیشتر سود می جویند. نا قرینگی وضعی در نوزادان بسیار ضعیف است و برتری آشکار بعد از ۳ تا ۴ سالگی به تدریج ظاهر می شود.

علت شناسی برتری جانبی

الف) ناقرینگی عصب آناتومیکی: کم یا زیاد بودن ناقرینگی مغز، مبتنی بر پیچیدگی شبکه نورونها، تعداد سلولها و ارتباطهای آنهاست و بر همین اساس می توان تغییر پذیری فردی در زمینه ظرفیتهای رفتاری، سبک های شناختی و همچنین جانبی شدن را تبیین کرد.

ب) عوامل ژنتیکی: محققانی که وجود برتری جانبی را از آغاز زندگی می پذیرند بر این باورند که برنامه ریزی نیمکره های مغز از بدو تولد به گونه ای است که به صورت ناقرینه عمل می کنند. پاره ای از محققان تاثیر عوامل ژنتیکی را نفی کرده اند و چپ برتری را تنها ناشی از مشکلات تولد مانند محرومیت نوزاد از اکسیژن در جریان زایمان های مشکل و یا تنیدگی ناشی از ترتیب تولد ( تنیدگی بیشتر به هنگام تولد فرزند اول، چهارم و پس از آن) که بر ساختار نیمکره چپ اثر می کند، دانسته اند.

ج) عوامل آموزش و پرورشی

اختلالهای توام با چپ برتری

اغلب مولفان به وجود اختلالهای حرکتی، کلامی، نابهنجاریخای قلیل جسمانی و همچنین اختلالهای خلق و خو در چپ برتران اشاره کرده اند.

رهنمود های عملی

باید به کودک در جانبی شدن صریح کمک شود. وقتی کودک مصمم نیست یا تا حدی چپ برتر است، آموزش راست برتری توصیه می شود اما به محض بروز کوچکتریم اختلال باید از این شیوه دست کشید.

در مورد کودکانی که آشکارا چپ برترند و در سالهای نخستین زندگی خود در برابر هرگونه تصحیح، مقاومت نشان داده اند، بهتر است جانبی شدن آنها در سمت چپ تقویت شود تا از بروز هرگونه احساس کهتری جلوگیری به عمل آید. اگر چپ برتری با بی مهارتی، تاخیر حرکتی و مشکلات عاطفی همراه باشد، تقویت دست چپ توصیه می شود. چه در غیر این صورت، تعارضهای جدیدی وارد میدان می شوند و ممکن است به بی نظمیهای کم و بیش وخیمی مانند لکنت زبان منجر گردند.

تاخیرهای حرکتی

هنگامی می توان از وجود تاخیر حرکتی در یک کودک سخن به میان آورد که تحول حرکتی وی از کودکان بهنجار همان سن، کمتر باشد. دوپره نشانگان خاصی را متمایز کرد و آن را کودنی حرکتی نامید:

الف) بی مهارتی در حرکتهای ارادی: حرکتها ناشیانه، ثقیل و سنگین اند و با ظرافت توام نیستند.

ب) هم جنبشی: هم جنبشییها حرکتهایی هستند که در گروه های عضلانی، که با حرکت معین کودک مرتبط نیستند، به صورت انتشاری منعکس می شوند و به دو صورت مشاهده می گردند : ۱) هم جنبشی تقلیدی که به صورت افقی منتشر می شود و عبارت است از تمایل مرضی به اجرای قرینه ای حرکت ( مثل حرکتهای یک دست که در دست دیگر هم دیده شوند) بدون آنکه حرکت عضو قرینه معنایی کنشی داشته باشد. این نوع هم جنبشی ها نسبتا فراوان اند و در خلال تحول از بین می روند. ۲) هم جنبشی تنودی که به صورت عمودی منتشر می شود ( مانند حرکتهای مهم دهان و صورت به هنگام حرکتهای دست راست، یا حرکتهای بازوها هم زمان با حرکتهای پاها). این نوع هم جنبشی ها به ندرت مشاهده می شوند، اغلب با افزایش سن، کاهش نمی یابند و به نظر می رسد که جنبه مرضی آنها بیشتر است.

ج) پارانونیا: علامت مشخصه این حالت، نا توانی یا وجود مشکلات فراوان در به دست آوردن انبساط عضلانی است. در این حالت، اگر آزمایشگر دستها و بازوهای کودک را به صورت افقی نگه دارد و سپس دستهای خود را کنار بکشد و در ضمن به کودک بگوید که به حالت عادی برگرد، بازهم کودک به همان وضع پیشین باقی می ماند.

دوپره معتقد بود کودنی حرکتی از توقف رشد سیستم هرمی ناشی می شود. کودنی حرکتی به منزله یک نشانه مرضی در کودکانی مشاهده می شود که :

-هیجان پذیرند؛

-اختلالهای جزئی در طرح بندی آنها مشاهده می شود؛

-خیال بافی بر زندگی آنها غلبه دارد؛

-بین خود و محیط به درستی تمایز ایجاد نمی کنند.

حرکت نارسایی

مرزهای دقیقی بین کودنی حرکتی و آنچه امروزه (( حرکت – نارسایی )) یا دیسپراکسیا نامیده می شود، وجود ندارد. اختلالهای عمیقی در سازمان یافتگی طرح بدنی و تجسمهای فضایی – زمانی مشاهده می شوند.

در سطح بالینی با کودکانی سر و کار داریم که در انجام متوالی بعضی از حرکتها نا توان اند یا توفیق انها با ناشیگری مفرط همراه است : لباس پوشیدن، بستن بندهای کفش، بستن دکمه های پیراهن یا دوچرخه سواری بعد از ۶ تا ۷ سالگی. مشکلات این کودکان در سطح تحقق توالی حرکتهای ریتم دار ( مانند متناوبا دست ها را به هم زدن و سپس آنها را روی زانو زدن) و فعالیت های ترسیمی ( ترسیم آدمک، نوشتن) بازهم بیشتر می شود. شکست آنها در عملیات فضایی و در عملیات منطقی – ریاضی به حد اعلی می رسد.

از لحاظ عاطفه می توان در این قلمرو، دو گروه از کودکان را متمایز کرد. در گروه نخست، مشکلات حرکتی غلبه دارند بدون آنکه نشانه های مرضی خاصی دیده شوند. آنها در چهارچوب تحول روانی – حرکتی بهنجار باقی می مانند. بالعکس گروه دوم دارای اختلالهای عمیق در سازمان یافتگی شخصیت خود هستند؛ اختلالهایی که بر اساس حالت عجیب و غیر عادی، مشکلات در برقراری ارتباط عاطفی و همچنین انزوای نسبی آنها از گروه کودکان، متجلی می شوند. مسئله ای که درباره این گروه از کودکان مطرح می شود وجود یک سازمان یافتگی پیش روان گسسته یا روان گسسته در آنان است.

ضوابط تشخیصی اختلال اکتساب هماهنگی

  1. کارآمدی فردی در فعالیتهای روزمره ای که مستلزم هماهنگی حرکتی هستند، به طور معناداری پایین تر از حدی است که به تناسب سن تقویمی و میزان هوش فرد می توان از وی انتظار داشت. این اختلال با تاخیر قابل ملاحظه تحول حرکتی ( مانند راه رفتن، چهار دست و پا رفتن، نشستن)، انداختن اشیا، بی مهارتی، کارآمدی ضعیف ورزشی و یا بدخطی آشکار می شود.
  2. اختلال توصیف شده در بند ۱، موانع قابل ملاحظه ای در راه پیشرفت تحصیلی یا فعالیت های زندگی روزمره به وجود می آورد.
  3. اختلال از یک عارضه طبی عمومی ( مانند فلج مغزی، همیپلژی یا تکیدگی عضلانی) ناشی نمی شود و با ضوابط اختلال فراگیر تحولی، مطابقت نمی کند.
  4. در صورت وجود تاخیر عقلی، مشکلات حرکتی بیش از آن هستند که معمولا با چنین تاخیری همراه اند.

کد گذاری : اگر یک عارضه طبی عمومی (مثلا عصب شناختی) یا نارسایی حسی وجود داشته باشد، این شرایط روی محور III کد گذاری می شوند.

ضوابط تشخیصی اختلال حرکتهای قالبی

  1. رفتار حرکتی تکراری و بی فایده کنشی که ظاهرا بیمار مجبور به اجرای آن است(مانند تکانها یا نا آرامیهای دستها، تاب دادن بدن، زدن سر به اطراف، جویدن اشیا، گاز گرفتن خود، نیشگون گرفتن پوست یا شیارهای بدن خود، ضربه زدن به بخشی از اندام خود).
  2. رفتار به گونه ای وخیم، فعالیتهای بهنجار را مختل می کند یا ضایعه های جسمانی(خود ناقص سازی) را – که مستلزم مداوای پزشکی هستند – به وجود می آورد ( یا در صورت فقدان پیشگیریهای لازم می تواند به ضایعه های جسمانی منجر شود).
  3. در صورت وجود تاخیر عقلی، باید وخامت رفتار قالبی یا رفتار خود ناقص سازی در حدی باشد که یک درمانگری خاص را الزامی سازد.
  4. رفتار را نمی توان به منزله بر انگیختگی ( مانند آنچه در اختلال وسواس – بی اختیاری مشاهده می شود)، یک تیک ( مانند آنچه در یک اختلال تیک دیده می شود)، یک رفتار قالبی که در چهارچوب یک اختلال فراگیر تحولی دارد یا یک نشانه گیسو کنیدر نظر گرفت.
  5. رفتار ناشی از تاثیر فیزیولوژیکی مستقیم یک ماده یا یک عارضه طبی عمومی نیست.
  6. طول مدت رفتار باید ۴ هفته یا بیشتر باشد.

تصریح شود: توام با رفتار خود ناقص سازی: در صورتی که حرکتهای قالبی، عارضه های جسمانی مستلزم یک درمانگری خاص را در پی داشته باشند یا در صورت فقدان پیشگیریهای لازم به ضایعه های جسمانی منجر شوند.

اختلال نارسایی توجه / فزون کنشی ( بیش فعالی) ADHD

توصیف نشانه های اصلی

الف) بی توجهی : اغلب کودکان مبتلا به نارسایی توجه / فزون کنشی دارای مشکلاتی در قلمرو توجه هستند.

ب) فزون کنشی: این کودکان را به منزله کودکانی توصیف می کنند که بیش از حد پر جنب و جوش و به گونه ای اغراق آمیز کنجکاوند، (( آرام و قرار ندارند))، (( در جای خود بند نمی شوند))، (( به همه چیز دست می زنند))، ((حرف گوش نمی کنند))، (( طوری عمل می کنند که گویی یک موتور آنها را به حرکت در می آورد)). اما فزون کنشی مانند نشانه های دیگر این اختلال همواره آشکار نیست و به ساختار یک موقعیت معین وابسته است.

ج) بر انگیختگی: برانگیختگی نیز مانند بی توجهی در افراد و موقعیتهای مختلف تغییر می کند. بارکلی عقیده دارد که مسئله بر انگیختگی کودکان مبتلا به این اختلال، ناتوانی در فکر کردن قبل از عمل کردن نیست بلکه عمل می کنند پیش از آنکه مدت زمانی را با قواعد عمل و پیامدهای ناشی از آن منطبق سازند.

مشکلات توام با فزون کنشی / نارسایی توجه

الف) شکست تحصیلی؛ ب) طرد شدگی توسط همسالان؛ ج) تضادورزی و اختلال رفتار ارتباطی.

ضوابط تشخیصی نارسایی توجه / فزون کنشی ( بیش فعالی) ADHD

وجود نشانه های (۱) یا (۲) :

(۱)پا برجا ماندن شش نشانه یا بیشتر از نشانه های بی توجهی که در پی می ایند لااقل به مدت شش ماه و به گونه ای نا منطبق و نا هماهنگ با سطح تحول :

بی توجهی

الف) اغلب در توجه دقیق نسبت به جزیات نا موفق است یا در انجام تکالیف مدرسه، کار و دیگر فعالیتها، اشتباههایی ناشی از بی توجهی از او سر می زند.

ب) اغلب در حفظ حالت توجه در خلال تکالیف یا در حین بازی دچار مشکل است.

ج) اغلب به نظر می رسد که به آنچه به طور مستقیم به او گفته می شود گوش نمی دهد.

د) اغلب دستورالعملهایی را که به او می دهند دنبال نمی کند و در انجام کار مدرسه یا وظایف و مسولیتهایی که در محل کار به وی محول می شوند، نا موفق است( این عدم موفقیت از تضادورزی یا عدم درک دستورالعمل ناشی نمی شود).

ه) اغلب در سازماندهی به تکالیف و فعالیت ها دچار مشکل است.

و) اغلب از کارهایی ( نظیر تکالیف مدرسه یا خانه) که نیازمند تلاش ذهنی مداوم هستند، اجتناب می کند و یا به شدت آنها را نا خوشایند می داند.

ز) اغلب وسایل لازم ( نظیر اسباب بازیها، لوازم مدرسه، مدادها، کتابها یا ابزارهای دیگر) برای انجام تکالیف یا فعالیتها را گم می کند.

ح) اغلب محرکهای برونی به آسانی حواسش را پرت می کنند.

ط) اغلب در فعالیتهای روزمره فراموشکار است.

(۲) پا بر جا ماندن شش یا بیشتر از نشانه های فزون کنشی بر انگیختگی لااقل به مدت شش ماه به گونه ای نا منطبق و نا هماهنگ با سطح تحول.

فزون کنشی

الف) اغلب دستها و پاهایشان را تکان می دهد یا روی صندلی پیچ و تاب می خورد.

ب) اغلب در کلاس یا در موقعیتهای دیگری که باید در جایش بنشیند صندلی خود را ترک می کند.

ج) اغلب در موقعیتهایی که باید آرام باشد جابه جا می شود و این طرف و آن طرف می رود(در نوجوانان یا بزرگسالان فقط احساس فاعلی نا آرامی کفایت می کند).

د) انجام بازیها یا فعالیتهای تفریحی آرام برایش مشکل است.

ه) اغلب رفتار و اعمال وی به گونه ای است که به وسیله یک موتور رانده می شود.

و) اغلب بیش از اندازه حرف می زند.

بر انگیختگی

ز) اغلب بیش از آنکه تمامی سوال مطرح شود، پاسخ می دهد.

ح) اغلب برایش مشکل است که منتظر نوبت خود شود.

ط) اغلب به طور غیر منتظره در فعالیتهای دیگران مداخله می کند ( برای مثال، سر زده وارد گفتگوها یا بازیها می شود).

۳) برخی از نشانه های فزون کنشی – برانگیختگی یا بی توجهی به وجود آورنده عارضه، قبل از ۷ سالگی حضور داشته اند.

۴) برخی از عارضه ها ناشی از نشانه ها، در دو موقعیت یا بیشتر ( برای مثال، در مدرسه یا کار و در منزل) دیده شوند.

۵) باید دلایل کافی مبنی بر وجود نارساییهای معنادار بالینی در قلمرو کنش وری اجتماعی، تحصیلی یا حرفه ای، در دست باشد.

۶) نشانه ها تنها در خلال یک اختلال فراگیر تحولی، روان گسیختگی یا روان گسستگیهای دیگر بروز نکنند و با اختلال روانی دیگری ( مانند اختلال خلقی، اختلال اضطرابی، اختلال تفرقی یا اختلال شخصیت) مطابقت نداشته باشد.

ریخت های مختلف :

۱)نارسایی توجه / فزون کنشی : ریخت مختلط: در صورت وجود ضوابط یک و دو در خلال شش ماه گذشته.

۲)نارسایی توجه / فزون کنشی : ریخت غالب بی توجهی: در صورت وجود ضوابط یک و فقدان ضوابط دو در خلال شش ماه گذشته.

۳)نارسایی توجه / فزون کنشی : ریخت غالب فزون کنشی / برانگیختگی : در صورت وجود ضوابط دو و فقدان ضوابط یک در خلال شش ماه گذشته.

۴)نارسایی توجه / فزون کنشی تصریح نشده : واجد نشانه های آشکار بی توجهی یا فزون کنشی – بر انگیختگی هستند اما با ضوابط اختلال نارسایی توجه / فزون کنشی مطابقت نمی کنند.

علت شناسی نارسایی توجه / فزون کنشی

الف) عوامل زیست شناختی : شواهد مختلفی مبنی بر موروثی بودن این اختلال به دست آمده اند. دیدگاه غالب بر ساختارهای زیر کرتکسی (عامل بر آمدی و نظم جویی حرکتی) و ساختارهای کرتکس جبهه ای ( موجد رفتارهای بازداری) مبتنی است. ارتباطهای گسترده ای بین این نواحی مغز وجود دارند و نورونهایی که این ارتباطها را تنظیم می کنند، در وهله نخست دوپامینرژیک هستند ( به واسطه انتقال دهنده عصبی دوپامین مرتبط می شوند).

ب) چهارچوب خانوادگی: این اختلال را نوعی واکنش کودک نسبت به نابسامانیهای خانوادگی نظیر اعتیاد به الکل، اضطراب مزمن والدین و افسردگی راجعه مادر دانسته اند و از سوی دیگر، به علت فراوانی بیشتر مبتلایان به فزون کنشی در خانواده های پر جمعیت، آن را به محرکهای محیطی نا مناسب مانند کثرت افراد و عدم رفاه خانواده نسبت داده اند.

ج) علل روان شناختی: در نخستین سالهای زندگی، ارتجالی ترین و طبیعی ترین پاسخها نسبت به موقعیتی ضربه اور یا اضطراب انگیز، مبادرت به عمل است. بنابراین  مسئله اصلی این است که اطرافیان و به خصوص والدین چگونه رفتار کودک را تحمل می کنند یا در برابر آن واکنش نشان می دهند. احتمال دارد که بعضی از کودکان به صورت مادرزادی واحد وضع حرکت انفجاری تری باشد. در چنین مواردی، پاسخ های سخت گیرانه یا خواسته های بیش از حد اطرافیان می توانند کودک را در حالت فزون کنشی نابهنجار مستقر سازند. در تعدادی از کودکان، فزون کنشی آشکارا جنبه مرضی دارد. بالاخره فزون کنشی می تواند پاسخی به یک اضطراب دایم باشد، به خصوص وقتی مکانیزمهای روانی فرافکنی آزارگرانه استیلا دارند؛ یا آنکه گونه ای دفاع آشفته وار در برابر اضطرابهای افسرده وار یا رهاشدگی تلقی شود.

د) تاثیر مواد سمی و مواد غذایی: عوامل محیطی مانند مسمومیت سربی، تاثیر امواج تلویزیونی و چراغهای مهتابی را از علل احتمالی فزون کنشی در نظر گرفته اند. پاره ای از محققان بر این باورند که فزون کنشی می تواند ناشی از مواد افزوده شده یا ترکیب کننده های طبیعی برخی از غذاها باشد.

رهنمودهایی در قلمرو درمانگری

مهار اختلال باید بر مجموعه ای مداخله گریها مبتنی باشد.

الف) دارو درمان گری: داروهای محرک بیش از هر داروی دیگری به متلایان نارسایی توجه / بیش فعالی تجویز شده اند. منیل فنی دات که تحت عنوان ریتالین توزیع می شود بیش از هر دارروی دیگر تجویز می گردد. استفاده کوتاه مدت آن بر پیشرفت تحصیلی موثر است. اما باید گفت که مصرف ریتالین دارای پیامدهای منفی نیز هست: اگر کودک دارای تیک باشد به تشدید مشکلات وی منجر می شود. پیامد دیگر آن، سر درد، دل درد، کاهش اشتها و بی خوابی است. رشد قد و وزن کودک ممکن است بر اثر مصرف به طور موقت کاهش یابد. احتمال تشدید نشانه ها به علت مصرف به خصوص وقتی که مصرف داروی نیمه روزی به تعویق می افتد وجود دارد.

ب) مداخله در سطح خانواده: کمک به خانواده در تغییر رفتارهایی که موجب نافرمانی و تضادورزی کودکان و نوجوانان می شوند نیز در چهارجوب برنامه های آموزشی گنجانده شده اند. کاهش افسردگی مادران، تقلیل تعداد تعارضها، کاهش شدت خشم در خلال درگیریها و همچنین سازش یافتگی بهتر با مسائل آموزشگاهی از جمله قلمروهایی هستند که کم و بیش تحت تاثیر روشهای ذکر شده به بهبود معنا دار ۵ تا ۳۰ درصد منجر شده اند.

ج) مداخله در سطح مدرسه : استراحتهای مکرر، متمرکز کردن برنامه های درسی در ساعتهای صبح، نشاندن شاگردان فزون کنش در کنار شاگردان دیگر اما در نزدیکی معلم، در نظر گرفتن فعالیتهایی برای آنها به هنگام بیکاری از جمله راهبردهایی هستند که می توانند به افزایش کارآمدی تحصیلی آنان منجر شوند. عدم تعیین تکالیفی برای انجام در منزل نیز الزامی است.

د) مداخله در سطح روابط با همسالان: درباره مبتلایان به این اختلال نیز اغلب از همان روشهایی استفاده می شود که در مورد کودکان طرد شده از گروه همسالان به کار می رود. برای مثال، به منظور افزایش مهارت این بیماران در حل مسائل بین شخصی و مشکلات اجتماعی، روش آموزش حل مسئله اجتماعی به آنان آموخته می شود.

ه) روان درمان گری: این شیوه درمانگری، فرایندهای پردازش شناخت مانند حل مسئله، فنون تنش زدایی و راهبردهای دیگری را که می توانند به تغییر رفتار منجر شوند در بر می گیرد و عقیده فرد نسبت به رفتارهایش را بسیار مهم می داند. پاره از محققان سازش یافتگی آنها را مستلزم دستیابی به پنج مهارت شناختی در قلمرو حل مسئله دانسته اند : توانایی دریافت و فهم مسئله، توانایی در نظر گرفتن راه حل های متناوب، توانایی تعیین راه حلهای دستیابی به حل مسئله، توانایی در نظر گرفتن پیامدها و توانایی در درک علل رفتار.

تیک

تیک یک عبارت است از اجرای یک حرکت یا انتشار یک صوت به صورت ناگهانی، سریع، ادواری، نا موزون و قالبی. اگر چه بیمار آن را غیر قابل مقاومت، غیر ارادی و آمرانه می داند اما فراوانی تیک تغییر پذیر است و امکان عدم بروز آن در مدت زمانهای کم و بیش طولانی وجود دارد.

تنیدگی به تشدید تیکها و فعالیتهای سرگرم کننده ( مانند قرائت یا خیاطی) به کاهش آنها منجر می شوند و معمولا در خلال خواب ناپدید شده یا در حد قابل ملاحظه ای کاهش می یابند.

تیک های صورت از فراوان ترین انواع اند : چشمک زدن، حرکتهای ابرو، حرکتهای چانه، باز و بسته کردن دهان و جز آن. در ناحیه گردن، حرکتهای بالا انداختن، خم کردن، به عقب رفتن و چرخش مشاهده شده است. افزون بر اینها، می توان از تیکهای بالا انداختن شانه ها، بازوها، دستها، انگشتان و بالاخره از تیکهای تنفسی ( خرخر کردن، خمیازه کشیدن، سرفه کردن، نفس زدن و جز آن)، یا صوتی ( صدا در آوردن با زبان، غرغر کردن، صداهای کم و بیش مفصل بندی شده، پارس کردن) نام برد.

تیک غالبا با احساس گناه و شرمساری همراه است؛ احساسی که بازخورد اطرافیان ممکن است به تقویت آن منجر شود. بر اساس تحول تیک ها را می توان از یکدیگر متمایز کرد :

  • تیکهای موقت که مشابه پاره ای از عادتهای عصبی هستند، خود به خود از بین می روند و فراوان ترین نوع تیکها را تشکیل می دهند.
  • تیکهای مزمن که عارضه ای با دوام اند و با یک سازمان یافتگی روان آزرده وار مشخص می شوند.

چهار اختلال را در مقوله تیکها قرار داده اند :

  • نشانگان ژیل دولاتورت؛
  • اختلال تیک حرکتی یا صوتی مزمن؛
  • اختلال تیک موقت؛
  • اختلال تیک نا مشخص.

نشانگان ژیل دولاتورت

الف) وجود تیکهای حرکتی متعدد، و یک یا چند تیک صوتی در وهله نا معینی در خلال بیماری، بدون آنکه الزاما همزمان باشند.

ب) تیک ها چندین بار در خلال روز ( معمولا به صورت حمله)، تقریبا هر روز، یا به صورت متناوب، در خلال دوره ای بیش از یک سال، ظاهر می شوند و در طی این دوره هرگز با فقدان تیک در مدتی بیش از سه ماه متوالی مواجه نمی شویم.

ج) آغاز آن قبل از ۱۸ سالگی است.

د) تقریبا در یک سوم کودکان مبتلا، مستهجن گویی و در یک چهارم آنها طوطی صفتی و حرکتهای زننده دیده می شود و خود ناقص گری نیز اغلب گزارش شده است.

ه) خواب گردی، وحشت زدگی شبانگاهی، میگرن و انواع دیگر اختلالهای روانی مانند افسردگی و افکار وسواسی و … نیز با این اختلال همراه اند.

تجویز داروهایی مانند کلونیدین، هالوپریدول و داروهای مشابه در ۷۰ تا ۸۰ درصد موارد منجر به نتایج رضایت بخشی شده است.

اختلال تیک حرکتی یا صوتی مزمن

الف) وجود یک یا چند تیک حرکتی یا تیک صوتی در خلال تحول بیماری، بدون آنکه هیچ گاه  هر دو نوع تیک به صورت هم زمان مشاهده شوند.

ب) تیکها چندین بار در خلال روز، تقریبا همه روزه یا به طور متناوب در مدتی بیش از یک سال ظاهر می شوند و دوره های بدون تیک در طی این مدت، هرگز بیش از ۳ ماه متوالی نیست.

ج) آغاز آن قبل از ۱۸ سالگی است.

اختلال تیک موقت

الف) وجود یک یا چند تیک حرکتی یا تیک صوتی.

ب) تیکها چندین بار در خلال روز، تقریبا همه روزه، به مدت لااقل ۴ هفته بروز می کنند اما بیش از ۱۲ ماه متوالی پا برجا نمی مانند.

ج) آغاز آن قبل از ۱۸ سالگی است.

د)ضوابط اختلال هیچگاع با ضوابط تورت یا اختلال تیک حرکتی یا صوتی مزمون مطابقت نکرده است.

تصریح شود : تک رویدادی یا راجعه

اختلال تیک تصریح نشده :

به تیکهایی اختصاص داده شده که واحد ضوابط یک اختلال تیک خاص نیستند. برای مثال تیکهایی که کمتر از ۴ هفته طول می کشند یا پس از سن ۱۸ سالگی آغاز می شوند.

درمان گری

باید به اختلالهای دیگری که با تیکها همراه اند و همچنین به نقشی که تیکها در مجموعه اختلالها دارند، توجه شود. در نظر گرفتن شخصیت بیمار نیز دارای اهمیتی بنیادی است. اغلب این بیماران واجد دو سو گرایی آشکار یا پنهانی هستند که به صورت (( تبعیت – طغیان)) نمایان می شود.

روش های درمانگری تیکها را می توان به سه گروه تقسیم کرد :

  • دارو درمان گری؛
  • درمانگریهای روانی – حرکتی؛
  • روان درمان گری.

درمانگریهای روانی – حرکتی به فزون کنشیها و یا تاخیرهای حرکتی توجه می کنند، چه تیکها غالبا با چنین اختلالهایی همراه اند. در این راه، از آغاز قرن (( تمرین آینه ای)) یعنی اجرای حرکت تیک با طرف سالم بدن، تمرین منظم آرامش عضلانی و تمرین همراه با کنترل به وسیله آینه، پیشنهاد شده است.

نو رفتاری گران با توجه به فرضیه شرطی زدایی خود به بازنگری این فنون پرداخته اند. بر اساس روش این مولفان، از بیمار خواسته می شود تا در برابر آینه به ایجاد ارادی تیک، هر روز به مدت نیم ساعت یا هر سه روز به مدت یک ساعت بپردازد و این کار را سه هفته انجام دهد. سپس سه هفته استراحت کند و دوباره تمرین را از سر گیرد.

روان درمان گری با استفاده از روشهای تنش زدایی نیز به نتایج قابل ملاحظه ای منجر شده است.

منبع: روان شناسی روانی تحولی دکتر دادستان

پیمان دوستی

۲۷ تیر ۱۳۹۴

اختلالهای مهار عمل دفع

در خلال سالهای دوم و سوم زندگی، کودک می تواند ماهیچه های حلقوی یا اسفنکترهای مخصوص دفع مدفوع و ادرار خود را مهار کند. نمی توان از یک اکتساب خود به خود سخن به میان آورد، بلکه باید گفت که با تجربه پیچیده ای مواجه هستیم که مستلزم دخالت سه محور اصلی است :

  • محور عصبی – فیزیولوژیکی؛
  • محور فرهنگی – اجتماعی؛
  • محور روان شناختی.

محور عصبی فیزیولوژیکی

الف) مبانی آناتومی فیزیولوژیکی مهار عمل دفع

گذر از یک رفتار بازتابی خودکار به یک رفتار عمدی مهار شده.

دفع ادرار. نگهداری و دفع ادرار بر اساس چهار سیستم تضمین می شود: دو سیستم نگهداری و دو سیستم دفع.

  1. نخستین سیستم نگهداری، بسته بودن دایم و ثابت مجرای ادرار را تضمین می کند. این سیستم از ماهیچه های حلقوی صاف تشکیل شده و جنبه ارادی ندارد.
  2. دومین سیستم نگهداری، که می تواند بر اساس انقباض های ارادی به تقویت نخستین سیستم منتهی شود از ماهیچه های مخطط برونی تشکیل شده است.
  3. نخستیم سیستم دفع ادرار، شامل یک عضله صاف است که عمل آن مستقل از اراده می باشد، مثانه را به صورت متناوب منقبض می کند و تابع عصبهای حسی و حرکتی است.
  4. دومین سیستم دفع ادرار، از همه عضله های شکمی که می توانند به گونه ای ارادی منقبض شوند و در عین حال فشار مثانه و احشای دیگر را نیز برانگیزند، سود می جوید.

مثانه به طور متوسط در هر دقیقه یک میلی متر پر می شود. دفع ادرار می تواند خودکار یا ارادی باشد. نمی توان آن را تنها از زاویه حسی و یا حرکتی مورد نظر قرار دادد بلکه باید به صورت یک کمان حسی – حرکتی و توام با مکانیزمهای کنترل بررسی شود.

دفع مدفوع. مقعد نیز شامل دو اسفنکتر یا ماهیچه حلقوی است: ماهیچه حلقوی درونی با بافتهای صاف و ماهیچه حلقوی برونی با بافتهای مخطط.

ب) تحول سازمان یافتگی عصبی مهار عمل دفع و شرطی شدن

در نوزاد و کودک خردسال، انبساط به دفع منتهی می شود. ماهیچه های حلقوی مخطط فقط پس از آموزش، که نخست امکان مهار روزانه و سپس شبانه را فراهم می کند، وارد میدان می شوند. بر این اساس چهار مرحله رشد یافتگی را متمایز کرده اند:

  1. هشیاری نسبت به پری یا اشباع؛
  2. امکان نگهداری ادرار؛
  3. امکان دفع ادرار وقتی مثانه پر است؛
  4. امکان دفع ادرار وقتی مثانه کاملا پر نیست.

توانایی مهار ادرار از یک سو تابع رشد یافتگی نظام فیزیولوژیکی و از سوی دیگر، ناشی از شرطی شدن توسط جامعه است. نشستن روی لگن با دفع ادرار متداعی می شود. مهار عمل دفع ادرار، قبل از آنکه ظرفیت حرکتی مثانه به آخرین مرحله برسد، امکان پذیر نیست حتی اگر بر اساس شرطی شدن زودرس، کودک کاملا تمیز شده باشد.

مراحل مهار اسفنکتری در کودکان

  1. ۱۵ ماهگی. اگر کودک روی لگن گذاشته شود، ادرار می کند اما از دیگران نمی خواهد که او را روی لگن بگذارند. اغلب خود را خیس می کنند.
  2. ۱۸ ماهگی. مانند سن ۱۵ ماهگی است اما کودک می تواند برای مدت زمانی خود را نگه دارد و تعداد دفعه هایی که خود را خیس می کند به گونه قابل ملاحظه ای کاهش می یابد.
  3. ۲۴ ماهگی. نیاز به دفع خود را به گونه ای منظم به دیگران می فهماند.
  4. ۳۶ ماهگی. روز یا شب، به تنهایی به توالت می رود.

مهار کردن عمل دفع مدفوع معمولا زودتر از مهار کردن دفع ادرار به دست می آید. در نخستین وهله، موفقیت عمل دفع روی لگن را می توان به یک فرایند شرطی شدن نسبت داد؛ اما بعدها عمل دفع در هر محل مناسبی می تواند انجام شود؛ مهار عمل دفع مدفوع مستلزم درجه ای از رشد یافتگی سیستم عصبی است که در حول یک محور یادگیری سازمان می یابد.

محور فرهنگی – اجتماعی

مهار عمل دفع را نمی توان از چهار چوب فرهنگی – اجتماعی مجزا کرد، چه بازخورد نسبت به آن در جوامع مختلف انسانی متفاوت است.

محور روانشناختی

کودک نسبت به عمل دفع و شیوه کنش وری بدنی و احتشایی خود، افکار خاصی دارد و به مدفوع خود به گونه ای جاندار پندارانه می نگرد. تغییر شکل احساس لذت از مدفوع و در آمدن آن به صورت واکنشهای ثانوی نفرت، بر سراسر زندگی فرد موثر واقع می شود.

ضوابط تشخیصی اختلال ادرار بی اختیاری

  • دفع مکرر ادرار در رختخواب یا لباسها به صورت عمدی یا غیر عمدی.
  • این رفتار از لحاظ بالینی معنادار است اگر فراوانی آن دوبار در هفته و لااقل به مدت سه ماه متوالی باشد یا آنکه به ایجاد نارساییها یا اختلالهای معنادار بالینی در کنش وری اجتماعی، تحصیلی و یا زمینه های مهم دیگر منجر شود.
  • سن تقویمی کودک باید دست کم ۵ سال یا سن تحولی معادل آن باشد.
  • رفتار انحصارا پیامد اثر مستقیم فیزیولوژیکی یک ماده مانند مدرها یا یک عارضه طبی عمومی مانند بیماری قند، عفونت مجاری ادرار، صرع نیست.
  • نوع اختلال تصریح شود : ادرار بی اختیاری انحصارا روزانه، ادرار بی اختیاری انحصارا شبانه و شکل مختلط ( روزانه و شبانه).

عوامل علت شناختی

الف) عامل وراثت

ب) نابهنجاریهای فیزیولوژیکی و ادرار بی اختیاری

ج) خواب در ادرار بی اختیاری

خودکاریهای مربوط به دفع شبانه ادرار از ۹۳ تا ۱۶۲ دقیقه پس از به خواب رفتن بر اساس وقوع یک ردیف از رویداد ها به شرح زیر متجلی می شوند :

  • تغییر موج نگاری الکتریکی مغز؛
  • یک حرکت کلی همراه با تسریع خفیف ضربان قلب و سپس کندی آن؛
  • و بالاخره دفع ادرار که ۲۰ ثانیه تا ۳ دقیقه پس از تغییر موج نگاری الکتریکی مغز به وقوع می پیوندد.

گاهی در خلال وهله خواب دیده های REM بروز می کند.

د) صرع و ادرار بی اختیاری

ه) نقش عوامل عاطفی در ادرار بی اختیاری

و) نقش عوامل اقتصادی اجتماعی در ادرار بی اختیاری

ز) شخصیت کودک ادرار بی اختیار

وجود همبستگی بین برخی از شخصیت ها و ادرار بی اختیاری بر اساس یک بررسی طولی به اثبات رسیده است.

ح) نقش والدین در پدیدایی ادرار بی اختیاری

– بی مهارتی در سطح سازماندهی مهار دفع ادرار در کودک؛

– تاثیر در سطوح تحول عاطفی وی.

ط) معنای ادرار بی اختیاری در خلال تحول

این معنا از یک سو تابع مطابقت نشانه مرضی با نقطه تثبیت تحول روانی است و از سوی دیگر، تابع تغییراتی است که در پی این تثبیت حادث می شوند. بنابراین باید ادرار بی اختیاریهایی را که در دوره پیش تناسلی بروز می کنند؛ از آنهایی که پس از ادیپ ظاهر می شوند، متمایز کرد.

رهنمودهایی در زمینه درمانگری

الف) توصیه های پرورشی

نخست باید به تصحیح روش های تربیتی زیانبخش مانند یاددهی زودرس یا انعطاف ناپذیر و یا بی توجهی و سهل انگاری پرداخته شود.

کاهش مصرف نوشبه به هنگام شب، بدوت آنکه جنبه افراطی به خود گیرد و رعایت بهداشت همراه با ورزش برای کودکانی که فعال نیستند، توصیه می شود.

ب) دارو درمانگری

می توان به کلردیازپوکسید (لیبریوم) به منزله داروی ضد اضطرابی و ایمی پرامین به عنوان داروی ضد افسردگی، اشاره کرد.

ج) درمانگری رفتاری ادار بی اختیاری

– بیدار کردن کودک در ساعت های منظم توسط والدین: پس از دفع کامل ادرار به هنگام خواب، یک ساعت یا یک ساعت و نیم پس از به خواب رفتن باید او را کاملا بیدار کردن و این کار باید به صورت مداوم در حدود ۳ هفته تا یک ماه انجام شود.

– بیداری به وسیله زنگ: این روش با بیدار کردن کودک در لحظه شروع ادرار، بیداری(پاسخ) را با محرک ( تنش مثانه ای) متداعی می کند. صدای زنگ که به محض خیس شدن در رختخواب به راه می افتد زنجیره ای را بر قرار می سازد :

تنش مثانه ای – بیداری – تخلیه مثانه

دو یا سه ماه برای دستیابی به نتیجه کافی است. استفاده از این روش قبل از ۷ – ۸ سالگی توصیه نمی شود.

د) ایجاد انگیزه در کودک

آگاه کردن کودک از طرز کار دستگاه ادرار بسیار بنیادی است چه؛ اسرار آمیز نبودن نشانه مرضی، احساس گناه و تقصیر را در وی کاهش خواهد داد و موجب خواهد شد تا خود را قربانی بی دفاع پدیده ای مرموز تصور نکند.

ه) روان درمانگری

حمایت از کودک، ایجاد آرامش در وی، کمک به کاهش احساس گناهکاری، جلب مشارکت وی در فعالیتهای درمانگری و آشنا کردن کودک با مکانیزمهای کنشی دفع، نخستین گامهایی است که باید در این راه برداشته شود.

ضوابط تشخیصی مدفوع بی اختیاری

  • دفع مکرر عمدی یا غیر عمدی مدفوع در جاهای نا مناسب ( مثلا در لباسها یا روی زمین).
  • بروز رفتار لااقل یکبار در ماه و به مدت دست کم ۳ ماه.
  • دارا بودن سن تقویمی لااقل ۴ سال یا سن تحولی معادل آن.
  • ناشی نشدن رفتار منحصرا از تاثیر مستقیم فیزیولوژیکی یک ماده مسهل یا یک عارضه طبی عمومی به استثنای مکانیزمی که یبوست را به وجود می آورد.
  • مشخص شود : ۱) همرا با یبوست و ناتوانی مهار مدفوع به علت سر ریز شدن. ۲) بدون یبوست و بدون ناتوانی مهار مدفوع به علت سر ریز شدن.

عوامل علت شناختی مدفوع بی اختیاری

الف) اختلالهای فیزیولوژیکی

ب) تاثیر شیوه آموزش و رابطه مادر کودک

ج) منظومه خانوادگی

پدران اغلب کمرو، خویشتن دار و حتی آشکارا بی اثرند و در رابطه مادر – کودک دخالت نمی کنند. مادران دارای رگه های مشخصی هستند. آنها غالبا مضطرب، هیجان پذیر و فزون حمایت کننده اند و اضطراب خود را با اتخاذ رفتاری نا منعطف در زمینه تربیت اسفنکتری ( استفاده از لگن از ماههای نخستین زندگی) و یا دل مشغولی مفرط نسبت به عمل دفع کودک ( ارزنده سازی مفرط دفع روزانه، استفاده از تنقیه، یا شیاف به محض تاخیر در عمل دفع) نشان می دهند.

د) شخصیت کودک

– حالت فعل پذیری و اضطراب که با پرخاشگری تحول نایافته ای بیان می شود؛

– حالت تضادورزی وسواس که به شکل مدفوع بی اختیاری متجلی می شود و اختلال را به صورت امتناع از تبعیت از هنجارهای اجتماعی جلوه گر می کند؛

– حفظ یک شیوه ارضای ابتدایی یا واپس روی به آن؛ شیوه ای که در عین حال بر نگهداری مدفوع و سپس شهوی سازی ثانوی رفتار انحرافی متمرکز است.

رهنمودهایی در زمینه درمانگری

متخصصان بالینی در درمان مدفوع بی اختیاری از دو روش سود جسته اند:

  • درمانگریهای دارویی یا جسمانی به منظور تاثیر بر یبوست به منزله یک اختلال نخستین و یا بر تند اسفنکتری؛
  • درمانگریهای روان شناختی.

اگر چه در پاره ای از موارد، تراکم مدفوع در آخرین بخش روده بزرگ و در آمپول مقعدی موجب می شود تا حساسیت مخاط به صورت قابل ملاحظه ای کاهش یابد که در این صورت باید با استفاده محتاطانه از تنقیه به تخلیه مبادرت شود اما چنین دستکاریهایی باید همواره به حداقل تقلیل یابند.

خانواده درمانگری با هدف کاهش تعارض بین والدین و کودک توصیه می شود. یکی از هدفهای اصلی این روش، هشیار کردن خانواده نسبت به عمدی نبودن مدفوع بی اختیاری در کودک است. در صورتی که با مدفوع بی اختیاری نخستین سر و کار داشته باشیم و کودک هرگز به مهار کردن عمل مدفوع خود دست نیافته باشد، خانواده درمانگری بر اساس آشکار کردن عوامل موثر بر رفتار کودک و ایجاد تغییر در بازخوردهای والدین نسبت به شیوه یاددهی تمیزی، می تواند نقش موثری را ایفا کند.

  • ارایه مفاهیم بنیادی یادگیری اجتماعی به والدین؛
  • به وجود آوردن مهارتهای لازم در والدین به منظور ایجاد تمایز، ارزشیابی و ضبط رفتارهای؛
  • آماده کردن والدین برای استفاده از امکانهای تقویت در منزل؛
  • حمایت از والدین در اجرای برنامه ها.

جدایی از محیط خانوادگی اغلب نتیجه می دهد اما تاثیر آن موقت است. جدایی از خانواده می تواند بخشی از یک درمانگری کلی محسوب شود. در صورتی که مدفوع بی اختیاری در چهارچوب یک تعارض سازمان یافته روان آزرده قرار داشته باشد؛ روان درمانگری فردی از نوع تحلیلی توصیه می شود.

درمانگر بر نشانه مرضی متمرکز می شود و با استفاده از فنون تغییر رفتار و راهبردهای تقویت به درمان بیمار می پردازد.

یبوست روانزاد و انبساط روده ای کنشی

یبوست بدون علت عضوی، یکی از علل اضطراب والدین به خصوص مادر است و به تناسب تعارض آمیزتر بودن یادگیری تمیزی در گذشته، این اضطراب نیز شدیدتر است. کودک به سرعت متوجه این تاثیر می شود و توانایی خود را در مهار کردن عمل دفع همواره در جهت تمایل والدین به کار نمی اندازد.

مسئله ای که برای کودک به منزله سلطه بر بدن خویش و برای مادر، نشانه تضادورزی کودک محسوب می گردد. در چنین چهارچوبی، خطر استقرار یک یبوست سرسختانه وجود دارد. یبوست ممکن است به صورت مجزا در بخش عمده ای از دوره کودکی باقی بماند ییا آنکه با یک مدفوع بی اختیاری، که اغلب جنبه موقت دارد همراه شود و گاهی نیز به صورت انبساط روده ای کنشی در آید.

در اختلال اخیر، یبوست در خلال سه ماهه دوم زندگی بروز می کند و پابرجا می ماند. مطالعه های مبتنی بر پرتونگاری نشان داده اند که در حقیقت عمل دفع به صورت معکوس انجام می شود. به عبارت دیگر، هنگامی که مدفوع به ماهیچه های حلقوی مقعدی می رسد، انقباض به عمل دفع منجر نمی شود بلکه مدفوع به سیگمویید و روده چپ باز می گردد و تراکم مدفوع به انبساط روده ای می انجامد.

کودک قدرت مطلق خود را بر بدن خویشتن و بر اطرافیان که اضطراب آنها برای وی سرچشمه فواید ثانوی است می آزماید. این کنش وری شهوت گرای مقعدی، همراه با کشاننده قوی سلطه بر موضوع، شبیه وضعیتی است که در کودکان شیر خوار نشخوار گر مشاهده می شود.

درمانگر باید به کودک بفهماند که از مکانیزم فعال یبوست او و ارضاهای تقریبا استمنایی وی بر این اساس، آگاه است بی آنکه او را متهم سازد و یا در وی احساس تقصیر یا گناه را ایجاد کند.

منبع: روان شناسی مرضی تحولی دکتر دادستان

پیمان دوستی

۲۱ تیرماه ۱۳۹۴

درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد ( اکت )

پذیرش و تعهد درمانی/ درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد ( اکت )، مدلی برخاسته از موج سوم رفتار درماني است. هدف اساسي این مدل انجام عملی موثر است، عملي که توجه‌آگاه با حضور کامل ذهن و ارزش محور باشد(هیز و همکاران، ۲۰۱۲).

منبع: دوستی، پیمان. قدرتی، گلناز. ابراهیمی، محمد اسماعیل. (۱۳۹۷). راهنمای درمان گروهی بر اساس پذیرش و تعهد درمانی. انتشارات امین نگار: تهران.

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

این مدل با درمان شناختی-رفتاری سنتی(CBT) که تقریبا در تلاش است تا به مردم شیوه‌های کنترل فکر، احساس‌ها، خاطرات و دیگر رویدادها را آموزش دهد، متفاوت است، لذا به درمانجویان کمک می‌کند با حسی متعالی از خود(خویشتن نظاره‌گر) تماس برقرار کنند و در جهت یک زندگی غنی و ارزشمند که سرزندگی را به همراه دارد، قدم بگذارند(دوستی، ۱۳۹۶).

به طور کلی، در موج سوم رفتار درمان‌گري تاکيد اساسي، آگاهی از هیجان‌ها و افکار است، هرچند موج سوم از تغيير شناخت غافل نيست، اما آن را هدف مستقیم قرار نمي‌دهد و تغییر غیر مستقیم صورت می‌گیرد(دوستی، محققی و جعفری، ۲۰۱۵). در درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)، هدف درمان‌گر بالابردن انعطاف‌پذيري روان‌شناختي مراجعین است. اما این واژه به چه معناست؟

انعطاف‌پذیری روان‌شناختی یعنی، توانایی برگشتن به لحظه حال، آگاه بودن و مشاهده افکار و هیجان‌های خود، کمی فاصله گرفتن از باورهای سفت و سخت و انجام دادن آنچه که مهم است، با وجود رویدادهای ناخوشایند(هریس، ۲۰۰۹: ترجمه دوستی و همکاران، ۱۳۹۷).

سفارش این کتاب

در واقع پذیرش و تعهد درمانی (اکت/ACT)، نام خود را از دو پیام اصلی آن دریافت می‌کند: پذیرفتن آنچه که خارج از کنترل شخصی شما است و متعهد بودن به عملی که شرایط زندگی شما را بهبود می بخشد و هدف آن، این است که توان بالقوه انسان را برای یک زندگی غنی، کامل و معنی دار، به حداکثر برساند. این کار بر مبنای سه روش اصلی انجام می‌گیرد:

  • حضورداشته باشید؛

خودتان را در اینجا و اکنون در نظر بگیرید، بنابراین می‌توانید در لحظه و به طور موثر به زندگی واکنش نشان دهید؛

  • پذیرا باشید؛

یاد می‌گیرید که در برخورد با افکار و احساسات دردناک‌تان، بدون اینکه در آنها غرق شوید و به جای تلاش‌های بیهوده برای کنترل، رابطه خود را با این تجربه‌های دردناک تغییردهید؛

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

  • متعهد به انجام فعالیت‌های مهم‌تان باشید؛

مشخص کنید که چه چیزی واقعاً برای شما مهم و معنی دار است (ما آن را ارزش می‌نامیم) و سپس از این دانستگی استفاده کنید تا راهنما، الهام بخش و انگیزه دهنده‌ی خود برای تغییر و بهتر شدن زندگی‌تان باشید(فورت و ایتون، ۲۰۱۴).

همچنین پذیرش و تعهد درمانی(اکت/ACT) به صورت سلامت محور به افراد نگاه می‌کند، لذا مخالف تشخیص‌های بالینی است و مبنای کار خود را بر اساس فرمول بندی موردی قرار می‌دهد(هریس، ۲۰۱۳).

به زبان دیگر چنین می‌توان گفت که در درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت) به دو شش ضلعی انعطاف‌پذیری روان‌شناختی و عدم انعطاف‌پذیری روان‌شناختی اشاره می‌شود. از نظر این مدل، مراجعه کنندگان به جلسات مشاوره یا روان‌درمانی، در شش ضلعی عدم انعطاف‌پذیری روان‌شناختی اسير شده‌اند و دچار يک منازعه بي دليل هستند(هیز و همکاران، ۱۹۹۹). این افراد به جاي اينکه با زمان حال ارتباط برقرار کند، اسير نشخوار ذهني(گذشته) و نگراني(آينده) می‌شوند.

در این شرایط فرد دچار اجتناب تجربه‌اي (انجام عملی براي رهايي از تجربيات دروني دردناک که این اجتناب به طور روشن موجب کاهش کیفیت زندگی فرد می‌شود)، آمیختگی(چسبیدن به فکر، قضاوت و يا هيجان‌ها)، چسبندگي به خود مفهوم سازی شده(تاثير معناي تحت الفظي که فرد براي خود یا ديگران ساخته است)، بي فعاليتي مداوم(انجام رفتارهاي تکانشي يا منفعلانه و یا اصرار برای اجتناب تجربه‌ای که منجر به گام نگذاشتن در مسیر ارزش‌های شخصی خود می‌شود) و عدم تصريح ارزش‌ها(عدم آگاهی از ارزش‌هاي مرکزي خویش یا عدم تماس با آنها) مي‌باشد.

پس هدف اساسي درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت/ACT)، غنی و ارزشمند زیستن است که این امر در شش ضلعی انعطاف‌پذیری روان‌شناختی، با شش فرآیند ۱) تماس با لحظه حال، ۲) پذيرش، ۳) گسلش، ۴) ارتباط با خود نظاره‌گر، ۵) تصريح ارزش‌ها، و ۶) اقدام متعهدانه، اتفاق می‌افتد(وویدنک کی اف، ۲۰۱۳).

سفارش این کتاب

طبق تعاریف فوق الذکر، پذیرش و تعهد درمانی (درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد/ اکت/ACT) را می‌توان به دو بخش عمده پذیرش (تماس با لحظه حال،  پذيرش، گسلش، و ارتباط با خود مشاهده‌گر) و تعهد (تصریح ارزش‌ها و اقدام متعهدانه)، تقسیم کرد (والیز و همکاران، ۲۰۰۳؛ فلکسمن، بلک لج و باند، ۲۰۱۱: ترجمه میرزایی و نونهال، ۱۳۹۳) و دلیل اصلی استفاده از شش ضلعی، یک مفهوم پردازی دقیق‌تر می‌باشد. این مدل (درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد/ اکت/ACT) بر مبنای سه مبانی فلسفی و نظریه عمده به نام‌های بافتارگرایی عملکردی (FC)، نظریه چهارچوب ارتباطی(RFT) و تحلیل رفتار کاربردی(ABA)، شکل گرفته است(باخ و موران، ۲۰۰۸).

  • درد و پذیرش به جای رنج و تحمل

درد و رنج دو واژه‌ای هستند که در اکثر مواقع ما آنها را معادل یکدیگر استفاده می‌کنیم، اما باید بگویم: پذیرش و تعهد درمانی (درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد/ اکت/ACT) بین این دو واژه، تفاوت قائل می‌شود. درد بخش جدایی ناپذیری از تجربه انسان بودن است و هر مسیری که ما در آن قدم می‌گذاریم دردناک است. پس با اجتناب از این درد نمی‌توانیم به سمت زندگی‌ای غنی و ارزشمند در حرکت باشیم. با این حال، رنج قسمتی از زندگی ماست که تا حد زیادی در اختیار خودمان است.

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

زمانی که در مسیر ارزش‌هایمان قدم می‌گذاریم، مقداری درد به همراه دارد. پذیرش این درد می‌تواند پویایی را برای ما به ارمغان بیاورد، چراکه با نگرشی باز و گشوده، بدون تلاشی بیهوده برای حذف یا کاهش این درد، به سمت ارزش‌های خود حرکت می‌کنیم. حال اگر نگرش ما نسبت به درد به صورت تحمل باشد، رنج و انفعال را برای خود ایجاد کرده‌ایم. در واقع نتیجه تحقیقات نشان می‌دهند: در اکثر مواقع تلاش ما برای سرکوب کردن یا اجتناب از افکار و احساس‌های ناخوشایند، علاوه بر اینکه ما را از حرکت به سوی زندگی‌ای ارزشمند که به دنبال آن بودیم، عقب می‌گذارد، موجب تشدید احساس‌های ناخوشایند نیز، می‌شود(شیپرد و بک، ۲۰۰۵؛ بلک لج،۲۰۰۴؛ تال، گراتز، سالترز و روئمر، ۲۰۰۴).

البته نیازی نیست حرف مرا باور کنید، نگاهی به تجارب خودتان و اتلاف‌های زمان و انرژی‌ای که برای اجتناب از احساس‌های ناخوشایندتان داشتید، بیاندازید. در طولانی مدت چقدر موفق بوده‌اید که دیگر این افکار و احساس‌های ناخوشایند را تجربه نکنید؟ این تلاش چه ضررهایی از جمله اتلاف وقت، انرژی، سلامتی(مثلا روی آوردن به سیگار یا نوشیدنی‌های مضر یا غیر مجاز) و… را برای شما به همراه داشته است؟

سفارش این کتاب

  • فرآیندهای بنیادین ACT

قبل از اینکه ادامه متن را دنبال کنید، باید بگویم فوق العاده بود اگر می‌توانستیم ACT را با خواندن همین متن یا شرکت در یک کارگاه دو روزه یاد بگیریم. اما متاسفانه این ممکن نیست، چرا؟ چون پذیرش و تعهد درمانی(درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد/ اکت/ACT) یک مدل ساده یا جعبه ابزاری پیش پا افتاده نیست، بلکه یک مدل غنی، پیچیده و پویا است که همواره در حال تکامل است. پس برای سیال و منعطف شدن در این مدل، به طور متوسط به دو تا سه سال تمرین سخت و مطالعه پیوسته نیاز دارید(هریس، ۲۰۱۳). پس حالا با آگاهی از این موضوع، کتاب را پیش می‌بریم.

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

همان‌طور که پیش‌تر هم گفتم، پذیرش و تعهد درمانی (درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد/ اکت/ACT) برای مفهوم پردازی خود از دو شش ضلعی مجزای انعطاف‌پذیری روان‌شناختی و عدم انعطاف‌پذیری روان‌شناختی، استفاده می‌کند. درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد ( اکت/ACT) معتقد است که هدف جلسات باید گذر از شش ضلعی عدم انعطاف‌پذیری روان‌شناختی به انعطاف‌پذیری روان‌شناختی باشد(هیزو همکاران، ۱۹۹۹؛ هیز و همکاران، ۲۰۱۲).

شاید برای‌تان سوال پیش بیاید که اگر طی فرآیند جلسات، ما یکی از فرآیندهای انعطاف‌پذیری روان‌شناختی را نادیده بگیریم، چه اتفاقی می‌افتد؟ برای پاسخ به این سوال به خاطرات دوران کودکی‌ام بر می‌گردم. قصه نمکی که همیشه مادر بزرگم تعریف می‌کرد:

«روزگاری در یک منطقه، خانه‌ای وجود داشت که هفت درب داشت و در آن منطقه دیوی زندگی می‌کرد که فقط شب ها حمله می‌کرد. اهالی خانه قرار گذاشته بودند که هر شب یک نفر پشت درب‌ها را ببندد. یک شب که نوبت به نمکی رسید، پشت شش درب را بست، اما فراموش کرد که درب هفتم را ببندد. دست روزگار دیو قصه ما از همان درب وارد خانه شد و ساکنین را اسیر کرد. در انتهای قصه می‌خواندیم: نمکی شش درب رو بستی نمکی، یک درب رو نبستی نمکی».

بله درست حدس زدید، اگر ما یکی از فرآیندهای انعطاف‌پذیری روان‌شناختی را نادیده بگیریم، عدم انعطاف‌پذیری روان‌شناختی از همان نقطه وارد می‌شود.

تماس با لحظه حال/ تماس با گذشته و آینده

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

چندی پیش با جمعی از دوستانم به یک قرار شام رفتیم و نوشته روی قوطی نوشیدنی‌ها توجهم را به خودش جلب کرد: “در لحظه زندگی کن”. فکر می‌کنم من(پیمان دوستی) هم با این جمله موافقم، چرا که به شدت معتقدم، تجربه‌یک زندگی غنی و ارزشمند، در لحظه حال میسر می‌شود و زندگی چیزی بیشتر از گذراندن لحظه حال نمی‌باشد. در واقع حضور کامل داشتن و تماس با لحظه حال، به افراد کمک می‌کند تا به تمام تجارب درونی و بیرونی خود توجه کنند(هیز، ۲۰۰۴: به نقل از وویدنک کی اف، ۲۰۱۳).

پس دور از ذهن نیست که یکی از اهداف جلسات مشاوره و روان‌درمانی با درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد ( اکت/ACT)، کمک به افراد برای کسب مهارتی است که بتوانند پیوسته ذهن خود را به لحظه حال برگردانند(هیز و همکاران، ۱۹۹۹). چرا از واژه برگرداندن به لحظه حال، به جای بودن در لحظه حال استفاده کردم؟ پاسخ ساده است. زیرا افکار متخصص دور کردن ما از لحظه حال هستند و ذهن پیوسته گرایش دارد که ما را به گذشته یا آینده بکشاند(هیز، ۲۰۱۳: ترجمه دوستی و احمدی، ۱۳۹۵). پس نقطه مقابل تماس با لحظه حال(در شش ضلعی انعطاف‌پذیری روانی)، تماس با گذشته و آینده (در شش ضلعی عدم انعطاف‌پذیری روانی) وجود دارد(هیز و همکاران، ۱۹۹۹).

سفارش این کتاب

تماس با گذشته و آینده موجب می‌شود ما بر مواردی چون خیال پردازی، یادآوری خاطرات، نشخوارهای فکری، و زندگی‌ای که می‌توانستیم داشته باشیم و اکنون نداریم یا باید در آینده داشته باشیم، تمرکز کنیم(ترابیان و دوستی، ۱۳۹۶). همه اینها ما را از لحظه حال جدا می‌کنند و ممکن است به مسائل بغرنج منجر شوند. آنها ممکن است احساس‌هایی چون غم، اضطراب، ترس، خشم، و یا مغلمه‌ای از هیجان‌ها را به سوی ما سرازیر کنند(فلکسمن، بلک لج و باند، ۲۰۱۱: ترجمه میرزایی و نونهال، ۱۳۹۳).

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

پذیرش/ اجتناب تجربه‌ای

پذیرش در درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد ( اکت/ACT)، به معنی تحمل افکار، هیجانات و تجارب ناخوشایند نیست، چراکه نگرش توام با تحمل، رنج و انفعال را به همراه می‌آورد. پذیرش به معنای در آغوش گرفتن و پذیرا بودن همه تجارب انسانی است، آنهایی که در مسیر ارزش‌های ما قد علم کرده‌اند و با اجتناب از آنها نمی‌توانیم به سوی یک زندگی پویا و ارزشمند، حرکت کنیم(هیز، لوما، باند، ماسودا و لیلیس، ۲۰۰۶).

پذیرش به افراد کمک می‌کند، به جای تلاش برای مبارزه یا کنترل تجارب درونی که معمولا با اتلاف زمان و انرژی همراه است و به ندرت موفقیت آمیز است، تمایل به تجربه آنها داشته باشیم و به سوی ارزشمند زندگی کردن خود گام برداریم. شاید به زبانی دیگر و از دیدگاه رفتارگرایی سنتی بتوان گفت، پذیرش به نوعی برای احساس‌ها و افکار ناخوشایند، خاموشی ایجاد می‌کند. یعنی پاسخی صادر می‌شود(افکار و احساس‌های ناخوشایند) و تقویتی دریافت نمی‌شود(اقدام‌هایی که برای اجتناب از این افکار و احساس‌ها صورت می‌گیرد، نوعی تقویت کننده منفی هستند؛ اسکینر، ۱۹۵۴). البته در شش ضلعی عدم انعطاف‌پذیری، ضلع مخالفی هم وجود دارد که به آن اجتناب تجربه‌ای می‌گویم(اورسیلو و باتن، ۲۰۰۵).

سفارش این کتاب

اجتناب تجربه‌ای به معنی اجتناب کردن از تجربه رویدادهایی است که این اجتناب به طور محسوسی کیفیت زندگی ما را پایین می‌آورد(هریس، ۲۰۰۹؛ به نقل از دوستی، ۱۳۹۶). به عبارت دیگر از دیدگاه رفتارگرایی سنتی می‌توان گفت، اجتناب تجربه‌ای نوعی تقویت منفی برای ادامه پیدا کردن پاسخ‌های ناسازگار است، بدین معنی که وقتی فکر یا احساس ناخوشایندی پدید می‌آیند، فرد با استفاده از راهبردهای اجتنابی موقتا آن افکار یا احساس‌های ناخوشایند را کاهش می‌دهد و این موضوع به صورت تقویت منفی(حذف محرک ناخوشایند) موجب افزایش رفتار ناسازگار(راهبردهای اجتنابی) می‌شود(اسکینر، ۱۹۵۴).

البته طبیعی است که انسان‌ها تجربه رویدادهای ناخوشایند درونی را دوست نداشته باشند و با همه وجود از آن اجتناب کنند، اما این اجتناب اغلب دردسر آفرین است(هریس، ۲۰۰۹). چرا باید چنین باشد؟ پاسخ را اول در راهبردهایی که با آنها سعی می‌کنیم از موقعیت درد اجتناب کنیم، مشخص می‌کنیم و بعد نگاهی به نتیجه تحقیقات در این خصوص می‌اندازیم که این اجتناب چقدر می‌تواند مفید یا مضر باشد.

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

بیشتر ما انسان‌ها معمولا از چهار راهبرد اجتنابی رایج استفاده می‌کنیم که شناسایی آنها در جلسه مشاوره یا روان‌درمانی، امری ضروری است. ما قصد داریم راهبرد تمایل(تمایل به تجربه رویدادهای ناخوشایندی که در مسیر ارزش‌های ما قرار دارد) و پذیرش(پذیرا بودن نسبت به آنچه که در حال تجربه آن هستیم) را جایگزین راهبرد اجتنابی فعلی مراجع کنیم. این چهار راهبرد شامل موارد زیر هستند:

۱) خوردن، تجربه‌ای که برخی از ما به هنگام تجربه تنش سعی می‌کنیم از آن استفاده کنیم تا میزان درد خود را کاهش دهیم. البته در بیشتر مواقع این راهبرد نه تنها در طولانی مدت موثر نیست(ممکن است به صورت لحظه‌ای در نقش یک مسکن عمل کند)، بلکه پیامدهای ناخوشایندی مثل اضافه وزن و یا آسیب به سلامتی به علت خوردن غذاهای چرب و یا نوشیدنی‌های الکی برای ما به همراه داشته باشد؛

۲) چیزی مصرف کردن، که به این واقعیت اشاره می‌کند: برخی از ما برای اجتناب از تجربه احساس‌های ناخوشایند، به مصرف موادی که به سلامتی ما آسیب وارد می‌کنند مانند سیگار یا داروهای مخدر، روی می‌آوریم؛

سفارش این کتاب

۳) حواس خود را پرت کردن، که به نظر راهبردی رایج می‌آید. دور از ذهن نیست که افراد زیادی به هنگام تجربه احساس‌های ناخوشایند سعی کنند به هر شیوه ممکن اعم از: موسیقی، بازی کردن با تلفن همراه، تلویزیون، ورزش، مطالعه و … حواس خود را پرت کنند. این راهبرد ممکن است به مقدار زیادی اتلاف زمان و انرژی برای‌تان به همراه داشته باشد.

۴) پناه بردن به یک گوشه دنج، بدین صورت که ممکن است برخی از ما به هنگام تجربه تنش سعی کنیم تا انزوا پیشه کنیم و ارتباطات خود را محدود سازیم. نیاز به گفتن نیست که استفاده از این راهبرد در طولانی مدت چه پیامدهایی ممکن است به همراه داشته باشد(هریس، ۲۰۰۹: ترجمه دوستی، هدایتی همدانی و محققی، ۱۳۹۵).

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

فراموش نکنید، همه راهبردهایی که در بالا گفته شد، فقط زمانی راهبرد اجتنابی محسوب می‌شوند که با هدف اجتناب از تجارب ناخوشایندمان صورت گیرند. برای مثال، خوردن به خودی خود می‌تواند راهبردی انطباقی باشد و برای بقای ما ضروری است، اما اگر پرخوری را با هدف اجتناب کردن از تجارب ناخوشایند انجام می‌دهید، ممکن است دردسرهایی به همراه داشته باشد.

همان‌طور که قول داده بودم، نگاهی به نتیجه تحقیقات در خصوص مفید یا مضر بودن اجتناب تجربه‌ای می‌اندازیم. در واقع نتایج تحقیقات، قویا از این دیدگاه که اجتناب تجربه‌ای می‌تواند موجب افزایش تجارب ناخوشایند ما شود و در بیشتر مواقع این اجتناب در طولانی مدت باعث افزایش تجارب پریشان ساز ما می‌شود، حمایت می‌کند(بلک لج،۲۰۰۴؛ تال، گراتز، سالترز و روئمر، ۲۰۰۴؛ وویدنک کی اف، ۲۰۱۳).

این موضوع درست مثل این است که با نهایت جدیت بخواهید به موضوع مشخصی (مثلا تمبرهندی) فکر نکنید. چقدر موفق هستید؟ شاید این تجربه را داشته باشید که حتی اگر بخواهید ذهن خود را به موضوع دیگری(مثلا لواشک) مشغول کنید، مادامی که می‌خواهید به آن موضوع اول (تمبر هندی) فکر نکنید، بلافاصله با کنار رفتن فکر موضوع دوم(لواشک) دوباره فکر موضوع اول که سعی داشتید از آن اجتناب کنید(تمبر هندی) به سراغ شما باز می‌گردد.

اگر حواسپرتی شما به کمک‌تان بیاید، چه مدت فکر می‌کنید که می‌توانید آن را حفظ کنید؟ اگر احساس می‌کنید که موفق شدید، چطور متوجه شدید که در مورد تمبرهندی فکر نکرده‌اید؟ آیا نباید درباره تمبرهندی فکر کنید تا مطمئن شوید که در مورد آن فکر نکرده‌اید؟ آیا مشابه این اتفاق زمانی که در تلاش برای سرکوب افکار، هیجان‌ها و احساس‌ها هستید نیز رخ می‌دهد؟ بله، در خصوص افکار، احساس‌ها و هیجان‌ها نیز، این موضوع صادق است. نگاهی به تجارب خودتان بیاندازید، تا به حال سعی کرده‌اید هیجان خاصی مثل اضطراب را تجربه نکنید؟ احتمالا شما هم مثل من و خیلی از افراد دیگر در چنین شرایطی، بیشتر آن هیجان را تجربه می‌کنید.

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

البته راهبردهای اجتنابی می‌توانند دردسرهای دیگری هم مانند گیر افتادن در چرخه‌ای معیوب برای شما ایجاد کنند. چطور؟ شاید پاسخ در تقویت منفی(حذف رویداد ناخوشایند و افزایش رفتار) نهفته باشد(اسکینر، ۱۹۵۳). برای مثال، فردی را در نظر بگیرید که دچار تنش شده است. این فرد یاد می‌گیرد که اگر دست‌های خود را بشوید از این تنش رهایی پیدا می‌کند(تقویت منفی).

بدین صورت رفتار ذکر شده تقویت می‌گیرد و فرد به طور پیوسته به هنگام تجربه تنش دست‌های خود را می‌شوید. احتمالا حدس می‌زنید که نتیجه‌این تقویت‌های پی‌در‌پی چه خواهد شد. بی نهایت مثال دیگر در این خصوص می‌توان عنوان کرد. پس تعجبی ندارد که ACT، اجتناب تجربه‌ای(اجتناب از تجربه رویدادهای ناخوشایند که با تقویت منفی همراه است و این اجتناب به طرز محسوسی در کیفیت زندگی ما تاثیر می‌گذارد) را علت مهمی برای ایجاد مشکلات رفتاری ما می‌داند.

گسلش / آمیختگی

سفارش این کتاب

برای آنکه مفهوم گسلش را توضیح دهم، ابتدا مفهوم آمیختگی را توضیح می‌دهم. آمیختگی از واژه انگلیسی Fusion به پارسی ترجمه شده است. از این واژه به طور رایج، زمانی که دو صفحه به یکدیگر چسبیده یا جوش خورده است، استفاده می‌شود(در مواقع دیگر هم از این واژه استفاده خواهد شد؛ هریس، ۲۰۰۹: ترجمه دوستی و همکاران، ۱۳۹۷). پس زمانی که ما به طور محسوسی با افکارمان پیوند خورده‌ایم(آمیخته شده‌ایم)، به طوری که این چسبیدن به افکار در کیفیت زندگی ما تاثیر گذار باشد، ما دچار آمیختگی شده‌ایم(هریس، ۲۰۱۳). توجه داشته باشید که این افکار ممکن است درست باشند، ما به دنبال درست یا غلط بودن آنها نیستیم، صرفا چسبیدگی به آنها مد نظر ماست(هیز، ۱۹۹۹).

این موضوع درست شبیه این است که افکارتان را در دست‌هایتان تجسم کنید، حال آنها را جلوی صورت خود به نحوی بچسبانید که از لای انگشتان‌تان فضای اتاق را ببینید(هریس، ۲۰۰۹: ترجمه دوستی و همکاران، ۱۳۹۷). ممکن است همه افکاری که دارید درست باشند، اما زمانی که سفت و محکم به آنها چسبیده‌اید، اتاق را چگونه می‌بینید و چه احساسی را تجربه می‌کنید؟ بازهم تاکید می‌کنم که ما به دنبال درست-غلط، زشت-زیبا، مثبت-منفی و … آنها نیستیم، صرفا زمانی به آنها آمیختگی می‌گوییم که این چسبیدن به طور چشمگیری کیفیت زندگی شما را تحت تاثیر قرار داده است.

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

همان‌طور که توضیح دادم، این افکار ناخوشایند به سراغ من هم می‌آیند، خصوصا زمانی که در یک کار مشخص خرابکاری می‌کنم، به سرعت فکر «من دست و پا چلفتی هستم» ظاهر می‌شود، اما چسبیدن به این فکر چه کمکی می‌کند؟ آمیختگی می‌تواند مواردی چون قضاوت دیگران، قضاوت خود، نشخوار فکری، خود انقاد گری، خود سرزنش گری، قوانین، دلایل و … باشد(هریس، ۲۰۰۹: به نقل از ترابیان و دوستی، ۱۳۹۵).

نقطه مقابل آمیختگی، گسلش است. اما این واژه به چه معناست؟ گسلش به معنی کمی شکاف ایجاد کردن بین خودمان و افکارمان است، یعنی یک قدم در ذهن‌مان عقب بیاستیم و به افکارمان نگاه کنیم(هریس، ۲۰۰۹) یا به زبانی دیگر، کاهش معانی تحت الفظی زبانی به شکلی که افکار نفوذ کمتری بر اعمال ما داشته باشند(هیز، ۲۰۰۴: به نقل از دوستی، ۱۳۹۶).

به عبارت دیگر، گسلش یعنی شکستن قواعد دستور زبانی، به شکلی که کلمات دردسرساز به اندازه قبل برای ما تهدید آفرین نباشند و رفتار ما را در کنترل خود نگیرند(فلکسمن، بلک لج و باند، ۲۰۱۱). در واقع می‌توان گفت، شک کردن به آنچه که ذهن‌مان می‌گوید می‌تواند نوعی گسلش باشد(هیز، ۲۰۱۳: ترجمه دوستی و احمدی، ۱۳۹۵).

یک بار دیگر مثالی را که پیش‌تر در خصوص دست‌ها گفتم را به یاد بیاورید. تصور کنید که کمی دستان‌تان را از صورت‌تان فاصله می‌دهید و آنها را به جلو می‌آورید، حال چه تصویری از اتاق را مشاهده می‌کنید؟ چه احساسی دارید؟ افکار همین‌جا هستند، صرف نظر از درست-غلط، مثبت-منفی و…، دیگر به آنها نچسبیده‌اید یا به نوعی به اندازه قبل رفتار شما را تحت تاثیر قرار نمی‌دهند، به عبارتی دیگر، آنها به اندازه قبل برای شما تهدید آمیز نیستند، هرچند که هنوز وجود دارند. پیشنهاد می‌کنم نگاهی به کتاب نظریه چهارچوب ارتباطی(RFT) نوشته نیکلاس ترنیکه و ترجمه پیمان دوستی بیاندازید.

خود به عنوان زمینه (بافت/ ناظر) و خود مفهوم سازی شده

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

حتی اگر هیچ کدام از کتاب‌های من را تا به حال نخوانده باشید، احتمالا تا به اینجا متوجه شده‌اید که گاهی مثال‌هایی از زندگی شخص خودم می‌گویم. پس اگر از خواب دیدن‌هایم(رویاهایی که هنگام خواب مشاهده می‌کنیم) بگویم، خیلی تعجب نمی‌کنید، هرچند من متخصص فراموش کردن خواب‌هایم(رویاهایم) هستم و گاهی به زحمت آنها را به خاطر می‌آورم. بارها هنگام خواب(رویا) دیدن، این تجربه را داشته‌ام که به طور همزمان خودم را در دو موقعیت مختلف تجسم کنم، یعنی همان‌طور که در خواب(رویا) نقشی را داشتم، از اینکه من دارم این خواب(رویا) را می‌بینم آگاه هستم. به زبان دیگر، من به صورت آگاه خودم را در خواب(رویا) مشاهده می‌کردم. امیدوارم برای درک بهتر مفهوم خود به عنوان ناظر، شما هم چنین تجربه‌ای داشته باشید، البته اگر چنین تجربه‌ای را نداشته‌اید هم خیلی مهم نیست.


سفارش این کتاب

پذیرش و تعهد درمانی(ACT) سه برداشت متفاوت از خود را تحت عنوان های خود به عنوان زمینه (ناظر)، خود به عنوان فرآیند و خود مفهوم سازی شده بیان می‌کند که در اینجا به دو نوع از آنها اشاره می‌شود. از یک سو خود به عنوان زمینه(بافت) در شش ضلعی انعطاف‌پذیری روان‌شناختی، و خود مفهوم سازی شده(دلبسته شدن به روایت خود) از سوی دیگر در شش ضلعی عدم انعطاف‌پذیری روان‌شناختی قرار دارند که به نظر می‌رسد خود مفهوم سازی شده در دسترس ترین معنی “خود” برای بیشتر افراد باشد(فلکسمن، بلک لج و باند، ۲۰۱۱: ترجمه میرزایی و نونهال، ۱۳۹۳).


خود مفهوم سازی شده به این معناست که شخص خود را معادل تمام تجاربی که در لحظه دارد، می‌داند. موضوع به آن پیچیدگی که فرض می‌کنید نیست، برای چند لحظه آخرین باری که هیجان اضطراب را تجربه کرده‌اید را به یاد آورید. خود را چگونه توصیف کردید؟ من مضطربم؟ این جمله چه پیامی را منتقل کرد؟ من با محتوای هیجانی‌ام(اضطراب) یکسان هستم و هیچ چیز به جز اضطراب نیستم، دوباره دقت کنید: “من مضطربم”. در این حالت آنچه را که فکر و احساس می‌کنید یا به یاد می‌آورید، معرف شما می‌شود. منظورم ویژگی‌های قضاوت‌گرانه‌ای است که معمولا به چنین توصیفاتی می‌چسبند. ذهن استنتاج می‌کند و لزومی ندارد که چنین توصیفاتی را مستقیما در مورد خودتان به کار برده باشید. اغلب هنگام تجارب پریشان‌ساز، خود مفهوم سازی شده میزان پریشانی را بیشتر می‌کند و زبان قضاوت‌گرمان واژه “بد” را به تجربه درونی‌مان می‌چسباند و آن تجربه درونی نیز به “خود” می‌چسبد. احتمالاً در چنین حالتی اجتناب تجربه‌ای افزایش می‌یابد(باخ، ۲۰۰۸). امیدوارم به روشنی متوجه شده باشید که چطور “خود مفهوم سازی شده” برای ما دردسر درست می‌کند.

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

البته راه دیگری هم برای بیان تجارب‌مان وجود دارد. نظرتان راجع به جمله “من احساس اضطراب دارم”، به جای جمله “من مضطربم” چیست(دوستی، ۱۳۹۵)؟ زمانی که از این جمله استفاده می‌کنم، در واقع منظورم این است که من زمینه‌ای(بافتی) هستم که در حال حاضر(نه همیشه) در حال تجربه اضطراب است، به جای اینکه اضطراب معرف من باشد. در واقع خود به عنوان زمینه، به بخش پایداری از ما اشاره می‌کند که همیشه حاضر است و متوجه گذر تجارب ما (افکار، احساس‌ها، هیجان‌ها و …)، البته با نگاهی غیر قضاوت‌گرانه هست. “خود” زمانی که زمینه(بافت) فرض می‌شود، به این معناست که برابر با تجارب در نظر گرفته نمی‌شود، بلکه برابر با شخصی است (زمینه‌ای است) که این تجارب را داراست (این تجارب در او اتفاق می‌افتد) و به عنوان ناظر، متوجه آنهاست. وقتی از این دریچه به آنها نگاه می‌کنیم، افکار و احساسات ناخوشایند کمتر از قبل تهدید آمیز به نظر می‌رسند(هیز، ۲۰۰۲).

اقدام متعهدانه/ اقدام منفعلانه، تکانشی یا اصرار برای اجتناب

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

پاییز سال گذشته بود که آقای جوانی(حدودا ۳۵ سال) به کلینیک مراجعه کرد. وقتی شکایت عمده خودش را مطرح کرد، در حرف‌هایش متوجه شدم که پیوسته احساس بی کفایتی می‌کند. از او پرسیدم، اگر از همین لحظه به طور معجزه آسایی دیگر فکر “من بی کفایتم” وجود نداشت، شیوه زندگی‌ات چه تغییری می‌کرد؟ بی درنگ جواب داد، مثل شما می‌شدم. هرچند پاسخ او کمی عجیب بود، اما به روند جلسه ادامه دادیم و از او خواستم تا ۲۴ ساعت از یک روز عادی‌اش را توصیف کند. صبح ساعت ۱۲ از خواب بیدار می‌شوم، کمی به مادرم غر می‌زنم، حدود ساعت ۱۳ غذا می‌خورم، دوباره می‌خوابم. عصر با دوستانم بیرون می‌روم، حدود ساعت ۲۲ به خانه بر می‌گردم و تا ساعت ۳ بامداد فیلم نگاه می‌کنم و با گوشی‌ام بازی می‌کنم. پرسیدم چه چیزی از این الگو را دوست داری تغییر بدهی؟ جواب داد دوست دارم فرد مفیدی باشم. دوباره در خصوص فرد مفید بودن از او سوال کردم که فکر می‌کنی یک فرد مفید چگونه رفتار می‌کند؟ در جواب گفت یک فرد مفید حداقل شغل دارد. از او در خصوص اینکه چه چیزی مانع این می‌شود تا به دنبال شغلی بروی، سوال پرسیدم. در پاسخ شنیدم، داشتن شغل سخت است، مجبور می‌شوم صبح‌ها زود بیدار شوم، خسته می‌شوم و … .

سفارش این کتاب

بسیار خب! امیدوارم در مثال بالا به روشنی توانسته باشید مفاهیم اقدام منفعلانه، تکانشی یا اصرار برای اجتناب را شناسایی کنید. در واقع پذیرش و تعهد درمانی (درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد/ اکت/ACT) معقتد است که یکی از اهداف جلسات مشاوره و روان‌درمانی با این مدل، جایگزین کردن ضلع اقدام متعهدانه در شش ضلعی انعطاف‌پذیری روان‌شناختی، به جای ضلع اقدام منفعلانه، تکانشی یا اصرار برای اجتناب، در شش ضلعی عدم انعطاف‌پذیری روان‌شناختی، می‌باشد(هیز و همکاران، ۲۰۱۲). در واقع، با نشستن و هیچ کاری نکردن، نمی‌توانیم در مسیر ارزش‌هایمان حرکت کنیم. برای آنکه بتوانیم به خود ایده‌آل‌مان نزدیک شویم، باید حرکت کنیم. فراموش نکنید که این حرکت، خالی از چالش نیست و با اجتناب از این چالش‌ها نمی‌توانیم به زندگی پرباری که می‌خواهیم دست پیدا کنیم(فورمان و هربت، ۲۰۰۸). به عبارتی دیگر، اقدام متعهدانه اقدامی است که به جای آنکه بدون تفکر و ناگهانی باشد، با آگاهی، عمدی، با انگیزه، هدایت‌شده، الهام گرفته شده از ارزش‌ها، انعطاف‌پذیر و با وضعیت موجود سازگار می‌باشد(ترابیان و دوستی، ۱۳۹۵).

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

وجود ارزش‌های روشن و عمل همسو با ارزش‌ها/ عدم وجود ارزش‌های روشن یا عدم تماس با آنها

زندگی ارزشمند! بله این عبارت همان چیزی است که بارها و بارها در این متن با آن مواجه شده‌اید. اما به راستی ارزش‌ها چه چیزهایی هستند؟ احتمالا در لحظه اول ذهن شما هم مانند ذهن من یادآور می‌شود که همه چیز را درباره ارزش‌ها می‌داند. پس ضمن اینکه در سراسر کتاب شما را تشویق می‌کنم تا کمی به آنچه ذهن‌تان می‌گوید شکاک باشید، از شما دعوت می‌کنم ابتدا به مفهوم لغوی واژه “ارزش” فکر کنید.

ارزش‌ها، عمیق‌ترین خواسته قلبی ما برای چطور پیوسته رفتار کردن ما هستند(هریس، ۲۰۰۹: ترجمه دوستی و همکاران، ۱۳۹۷)، در واقع ارزش‌ها عباراتی هستند که نشان می‌دهند فرد تمایل دارد چه اوضاع و احوالی را همواره در زندگی‌اش تجربه کند(هیز و همکاران، ۱۹۹۹). پس ارزش‌ها انتها ندارند(هریس، ۲۰۰۹)، برای مثال اگر مهربان بودن یک ارزش باشد، ما همیشه می‌توانیم رفتاری را در جهت مهربان بودن انجام دهیم، درست مثل حرکت به سمت غرب که ما همواره می‌توانیم به سمت غرب حرکت کنیم و گام‌هایی را در این مسیر برداریم. با این حال، اهداف حد مشخصی دارند و زمانی که ما به آنها می‌رسیم، تمام می‌شوند(دوستی، ۱۳۹۶). برای مثال عضویت در یک موسسه خیریه می‌تواند یک هدف باشد، زیرا ما بلافاصله بعد از عضویت در این خیریه، عضو آن شده‌ایم و به آن رسیده‌ایم و می‌توانیم هدف دیگری را جایگزین کنیم.

اما توجه داشته باشید که این هدف یک هدف همسو با ارزش ما، یعنی ارزش مهربان بودن است. پس در جهت تحقق ارزش‌ها، قدم‌های رفتاری‌ای هم وجود دارد که به آنها رفتار همسو با ارزش‌ها می‌گوییم(وویدنک کی اف، ۲۰۱۳). برای مثال، ارزش مهربان بودن، به انجام برخی قدم‌ها نیاز دارد تا بتواند محقق شود. این قدم‌ها می‌توانند شامل رفتار کردن به نوع خاصی با فرزند، همسر، عضویت در خیریه و … باشد. همه اینها بیان‌گر این واقعیت است که تمرکز به رفتارها و اهداف همسو با ارزش‌ها، و در نتیجه روشن سازی ارزش‌ها، از فرآیندهای مهم جلسات با درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد ( اکت/ACT) می‌باشد. البته فراموش نکنید که ارزش‌ها با قوانین فرق دارند. قوانین به طرز وحشتناکی با چوب اجبار و باید و نبایدها همراه است، در حالی که ارزش‌ها به خواسته‌های قلبی ما اشاره می‌کنند(دوستی و ترابیان، ۱۳۹۵).

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

دقیقا مثل پنج ضلع قبلی که پیش‌تر توضیح دادم، در خصوص ارزش‌ها هم نقطه‌ای در شش ضلعی عدم انعطاف‌پذیری روان‌شناختی وجود دارد که به آن، “عدم وجود ارزش‌های روشن یا عدم تماس با آنها” گفته می‌شود. در واقع، همان‌طور که پیش‌تر هم گفته شد، ارزش‌ها مثل قطب نما عمل می‌کنند و راه را به ما نشان می‌دهند(هریس، ۲۰۱۳)، اما همه ما به یک اندازه از این قطب نما استفاده نمی‌کنیم. برخی از ما حتی نمی‌دانیم که چنین قطب نمایی وجود دارد، و برخی دیگر ممکن است از وجود قطب نما آگاه باشیم و با این حال همچنان در همان مسیر قبلی در حرکت باشیم. به تعبیری دیگر شاید بتوان گفت که ارزش‌ها مانند چراغ عمل می‌کنند و راه را برای درمانجویان روشن می‌سازند تا آنها بتوانند در آن مسیر قدم بگذارند.

سفارش این کتاب

  • پذیرش و توجه‌آگاهی (مایندفولنس / ذهن آگاهی)

امیدوارم تا به اینجای کار متوجه شده باشید که پذیرش و تعهد درمانی (درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد/ اکت/ACT) از دو قسمت عمده “پذیرش” و “تعهد” تشکیل شده است(والیز و همکاران، ۲۰۰۳). راهبردهایی که عمدتا پذیرش را شامل می‌شوند، همان چیزهایی است که به آنها پذیرش و توجه‌آگاهی (مایندفولنس / ذهن آگاهی) می‌گوییم، یعنی ۱) تماس با لحظه، ۲) پذیرش، ۳) گسلش، و ۴) خود به عنوان زمینه / خود به عنوان ناظر. همچنین راهبردهایی که تعهد را شامل می‌شوند، رفتارهایی مبتنی بر ارزش‌ها یا اقدام‌های ارزش‌مدار هستند که شامل ۱) ارزش‌های روشن، و ۲) اقدام متعهدانه می‌باشند(همان منبع).

اگر به یاد داشته باشید پیش‌تر توضیح داده شد، به طور کلی «توجه‌آگاهی (مایندفولنس / ذهن آگاهی) به مهارتی گفته می‌شود که طی آن ما می‌توانیم به تمام رویدادهای درونی(افکار، احساس‌های بدنی، هیجان‌ها و …) و رویدادهای بیرونی(شامل آنچه با حواس پنج گانه ما احساس می‌شود)، توجه کنیم، از آنها آگاه باشیم، و با نگرشی باز، کنجکاوانه و به صورت آگاهانه به آنها پاسخ دهیم». در واقع توجه‌آگاهی (مایندفولنس / ذهن آگاهی) به معنی آرامش نیست، بلکه ایجاد یک تجربه از درک واقعیت زمان حال است(فورت و ایتون، ۲۰۱۴).

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

  • کنترل کردن حل مساله نیست، خود مساله است.

برای بعضی از ما، از جمله خود من(پیمان دوستی)، حتی تصور اینکه کنترل جهان در دستان من باشد، شگفت آور است. در واقع بخش زیادی از ما تمایل زیادی به کنترل کردن اوضاع داریم، اما در عمل چقدر موفق هستیم؟ نگاهی به تجارب خودتان بیاندازید، زمانی که همه تلاش‌تان را برای کنترل کردن احساس‌هایی چون اضطراب(برای مثال هنگام سخنرانی یا مصاحبه شغلی و …)، ترس، و … انجام داده‌اید، موفق بوده‌اید؟ زمانی که در تلاش برای کنترل کردن یک فکر بوده‌اید چطور؟ در طولانی مدت موفقیت آمیز بوده است؟ احتمالا شما هم مثل من و خیلی از انسان‌های دیگر افکاری دارید که برای‌تان خوشایند نیست و در تلاش هستید به هر روش ممکن از دست آنها خلاص شوید، اما اگر ساختار ذهن شما هم تا اندازه‌ای شبیه ساختار ذهن من باشد، احتمالا متوجه شده‌اید که در بیشتر مواقع، تلاش‌های شما برای حذف یا کنترل این افکار و احساس‌ها، موجب تشدید آنها شده است(دوستی، ۱۳۹۵). در واقع، از دیدگاه پذیرش و تعهد درمانی (درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد/ اکت/ACT) تلاش مستقیم برای حذف یا کنترل افکار و احساس‌های ناخوشایند اثری معکوس دارد و خود بخشی از فرآیند مشکل تلقی می‌شود(فورمان و هربت، ۲۰۰۸؛ هیز، ۲۰۰۴).

در خصوص کنترل کردن دیگران چطور؟ چقدر موفق هستید؟ آیا تا به حال موفق بوده‌اید که در طولانی مدت یک شخص را کنترل کنید تا درست آنطور که می‌خواهید رفتار کند؟ به نظر می‌رسد این رفتاری است که در برخی مواقع توسط زوجین صورت می‌گیرد و عامل بسیاری از اختلاف‌های زناشویی است(هریس، ۲۰۰۹: ترجمه دوستی و همکاران، ۱۳۹۷). همه اینها را گفتم تا شما را با یک مفهوم کلیدی دیگر در درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت/ACT)، یعنی ناامیدی خلاق (سازنده)، آشنا کنم.

دانلود ویدیو کارگاه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت)

ناامیدی خلاق (سازنده)

ناامیدی خلاق به مفهومی اشاره دارد که طی آن فرد از راهبردهایی که در حال حاضر استفاده می‌کند ناامید می‌شود، به ناکارآمدی آنها اشاره می‌شود، و در عوض فرد برای انجام راهبردهای جایگزین که توسط درمان‌گر پیشنهاد می‌شود، تشویق می‌شود(هیز، ۲۰۰۴؛ هیز، ۲۰۰۸؛ هریس، ۲۰۰۹؛ وویدنک کی اف، ۲۰۱۳). در این مفهوم به درمانجویان نشان داده می‌شود که راهبردهای آنها در طولانی مدت نه تنها بی تاثیر بوده‌اند، بلکه ممکن است ضررهایی از جمله اتلاف وقت و انرژی، بدتر شدن اوضاع و تشدید افکار و احساس‌ها، و یا سرد شدن رابطه عاطفی را به همراه داشته باشد.

سفارش این کتاب

منبع: دوستی، پیمان. قدرتی، گلناز. ابراهیمی، محمد اسماعیل. (۱۳۹۷). راهنمای درمان گروهی بر اساس پذیرش و تعهد درمانی. انتشارات امین نگار: تهران.

اختلالهای خواب

دو وهله کاملا متفاوت در خلال خواب عبارتند از : خواب معمولی، عمیق و کند یا سوخت و سازی و نباتی و خواب سریع، توام با فعالیت مغزی گسترده یا خواب متناقض

خواب آرام یا کند

فاقد فعالیت حرکتی است، بر اساس امواج کند در موج نگاری الکتریکی مغز مشخص می شود و بر حسب ریتم و طیف امواج الکتریکی به چهار مرحله  I ، II، III و IV تقسیم می شود, مراحلی که از خواب سبک ( مرحله I) تا خواب عمیق ( مرحله IV) گسترش می یابند.

مرحله I مرحلخ ای مختلط است که وهله های خواب آلودگی، سستی و به خواب رفتن را در بر می گیرد و بدین دلیل، با تغییر پذیری مفرط فرکانسهای ضبط شده که بین ۲٫۵ تا ۷٫۵ چرخه در ثانیه نوسان دارند همراه است. در این مرحله امواج تتا غلبه دارند.

مرحله II شامل یک خواب کند و سبک است که در خلال آن، امواج دوکی شکل با آهنگ۱۲ تا ۱۴ چرخه در ثانیه، ثبت می شوند و مرحله دوم را به رغم انکه با مرحله اول در یک گروه قرار دارد، متمایز می کنند.

مرحله III را به علت اهمیت امواج دلتا می توان به مرحله گذار بین مراحل II و IV در نظر گرفت.

مرحله IV، مرحله خواب واقعی است که بر اساس غلبه تقریبا کامل امواج دلتا، مشخص می شود و به همین دلیل می توان مراحل III و IV را به صورت یک مجموعه یا یک مرحله کلی در نظر گرفت.

در جریان خواب آرام و عمیق، امکان ایجاد تمایز بین دو شیوه بیان خواب وجود دارد: شیوه نخست با وهله به خواب رفتن و خواب سبک مطابقت دارد ( مراحل I و II ) و شیوه دوم مبین خواب عمیق است ( مراحل III و IV ). با این حال، همه این مراحل فرایند خواب را زیر پوشش خود قرار نمی دهند.

خواب متناقض REM

خواب متناقض یا خواب توام با حرکت سریع چشم، در واقع خواب عمیقی است که در خلال آن، فرد عملا در برابر همه محرکهای بیدار کننده مقاوم است، اما به رغم تفاوت آشکار این آستانه با وهله های بیداری، نتایج موج نگاری الکتریکی مغز در این دو وهله به هم نزدیک اند. قطع این خواب یا محروم کردن فرد از آن، به کیفیت کلی خواب و سلامت فرد آسیب می رساند. اگر بزرگسال را به طور منظم در وهله خواب متناقض بیدار کنند، اختلالهای روانی ( مانند حالتهای عصبی، اضطراب و فقدان تمرکز) به سرعت در آنها بروز می کنند، در دوره های خواب بعدی نسبت خواب متناقض آنان افزایش می یابد و بدین ترتیب، محرومیت خود را جبران می کنند.

در این مرحله نشانه های زیر مشاهده می شوند : الف) فعالیت الکتریکی سریع که با آنچه در حالت بیداری مشاهده می شود چندان تفاوتی ندارند؛ ب) حرکت های سریع چشم؛ ج) سست شدن تنود عضلانی و وقفه فعالیت تنودی چانه ای.

تحول و سازمان یافتگی خواب

دوره های خواب می تواند از چند دقیقه تا چند ساعت تغییر کند. خواب متناقض معمولا ۹۰ دقیقه پس از خواب آرام عمیق ظاهر می شود. سپس به تدریج، با کاهش طول مدت خواب عمیق، مدت زمان خواب متناقض طولانی تر می شود. طولانی ترین وهله خواب ارام عمیق قبل از نخستین گذار به خواب متناقض بروز می کند. مدت زمانی که یک فرد بزرگسال به طور متوسط به این نوع خواب نیاز دارد در حدود پنج ساعت است. در موقعیت بهنجار و در شرایط تعادل حیاتی، خواب آرام عمیق و خواب متناقض به صورت متناوب بروز می کنند.

در خلال خواب کند، هورمون رشد یک قله ترشحی را نشان می دهد در حالی که خواب متناقض با وهله خواب دیده ها مطابقت دارد.

فعالیت ذهنی با وقوع خواب از بین نمی رود. بنابراین چندین ساخت مغزی مانند هیپوکامپ با این برانگیختگی مبارزه می کنند تا فرد را در حالت خواب نگه دارند. در نخستین وهله، بازداری فعالیت ذهنی در بالاترین حد خود است و در نتیجه خواب عمیق حادث می شود. در وهله دوم فعالیت ذهنی کمی تشدید می شود و وهله خواب دیده ها ایجاد می گردد. در وهله نخست، حرکت های چشم اندک و در وهله دوم، این حرکتها متعددند. این وهله ها در خلال خواب چندین بار به صورت متناوب ظاهر می شوند و آهنگ تناوب آنها نیز به تدریج در جریان تحول متعادل می گردد.

تمایز خواب بزرگسال و کودک

تفاوت کمی

یک نوزاد در شبانه روز به طور متوسط ۱۶ تا ۱۷ ساعت می خوابد. از شانزدهمین هفته زندگی، دوره شبانه خواب آشکارا از دوره روزانه آن متمایز می شود. طول مدت خواب در شب بیشتر ( تا ۷ ساعت متوالی) و زمانهای بیداری در خلال روز طولانی تر می شوند. در پایان نخستین سال زندگی، کودک هنوز هم به ۱۵ ساعت خواب شبانه روزی نیاز دارد. خواب شبانه وی تقریبا ۱۰ ساعت طول می کشد و افزون بر آن، صبح و بعد از ظهر هم می خوابد. در جریان سال دوم زندگی بیشتر کودکان از خوابیدن اکراه دارند. این بیداری با نخستین رویاهای تصویری و نخستین تظاهرات اضطراب آمیز در مقابل تنهایی و تاریکی شب همراه است.

خواب روزانه ( بعد از ظهر) حدود ۴ سالگی حذف می شود و از آن پس مجموع ساعات خواب به تدریج کاهش می یابد و از ۱۳ تا ۱۵ ساعت در حدود یک سالگی به ۱۲٫۵ ساعت بین ۳ تا ۵ سالگی، ۹٫۵ ساعت بین ۶ تا ۱۲ سالگی و ۸٫۵ ساعت بین ۱۳ تا ۱۵ سالگی می رسد.

تقسیم وهله های خواب

در نخستین هفته های زندگی، آهنگ بیداری – خواب از توالی چرخه های ۴۵ دقیقه ای تشکیل شده است و به همین دلیل، بیداریهای شبانه تا دومین ماه زندگی کاملا بهنجارند. همزمان با کاهش طول مدت خواب شبانه، مدت زمان چرخه ها به طور متوسط در نوزادی به ۷۰ دقیقه در ۱۰ سالگی و ۹۰ دقیقه در بزرگسالی می رسد.

وهله های حرکت سریع چشم با تغییر پذیری قابل ملاحظه آنها، به خصوص در دو سال اول زندگی، مواجه هستند :

نخست آنکه در نوزاد و کودک خردسال ( قبل از دو سالگی)، یک وهله خواب متناقض زودرس در حدود ۳۰ تا ۴۵ دقیقه پس از به خواب رفتن مشاهده می شود. در حالی که بالعکس در کودک بزرگتر، نخستین وهله خواب متناقض به گونه ای نا مشخص و ناقص پس از مدت زمانی طولانی تر بروز می کند. پاره از مولفان، سبکی و نا استواری نخستین بخش خواب این کودکان و بروز رویدادهای بحران آمیزی چون وحشت زدگی شبانه یا خواب گردی در خلال آن را به همین خصیصه نسبت داده اند.

دوم آنکه خواب متناقض که در بدو تولد تقریبا ۵۰ تا ۶۰ درصد خواب را به خود اختصاص می دهد در پایان سال دوم زندگی به ۲۵ تا ۳۰ درصد می رسد و در آستانه بلوغ به خواب بزرگسال نزدیک می شود. بخش عمده این تغییرات به دگرگونیهای هورمونی وابسته است. قلمرو خواب از کودکی تا بزرگسالی را می توان به دگرگونیهایی که در پی می آیند اشاره کرد :

  • طول مدت خواب با افزایش سن کاهش می یابد.
  • زمان آغاز خواب شبانه تغییر می کند، در حالی که تغییر قابل ملاحظه ای در ساعات بیدار شدن مشاهده نمی شود و بدین ترتیب، مدت زمان کلی خواب کاهش می یابد.
  • تعداد چرخه های خواب ( خواب کند + خواب متناقض ) تقلیل می یابد.
  • زمان بروز خواب متناقض تغییر می کند و درصد آن نسبت به مدت زمان کلی خواب کاهش می یابد.

تغییر معنای خواب

در خلال خواب است که ارگانیزم، انرژی خود را ترمیم می کند و سلولهای عصبی احیا می شوند. خواب از ارگانیزم علیه خستگی مفرط و فزون – تنودی حمایت می کند. خواب فقط یک کنش عصبی – فیزیولوژیکی نیست؛ از لحاظ روان شناختی، تاثیر ترمیم کننده آن به اندازه ای است که اشخاص تنیده و عصبی را با خوابانیدن درمان می کنند. برای به خواب رفتن باید قطع روابط با محیط اطراف را پذیرفت. خواب که تا سن سه ماهگی نیازی صرفا جسمانی است به یک کنش ارتباطی بنیادی تبدیل می شود. شکنندگی خواب نوزاد به گونه ای است که هر عامل برونی نا متناسب مانند صدا، حرارت مفرط و یا تغییرات غیر منتظره می تواند فرایند آن را مختل کند. تقریبا از حدود سه ماهگی، به خواب رفتن نوزاد کمتر با پایان شیر خوردن ارتباط دارد. در حدود ۹ تا ۱۲ ماهگی، کودک نخستین مخالفت های جدی با خواب و تمایل به حفظ تماس با محیط را آشکار می کند. اگر کودک در روابط محبت آمیز با مادر یا دیگر موضوعهای مورد علاقه اش نا ایمن باشد به هنگام خوابیدن، اضطراب وی پابرجا می ماند.

دیدگاه های نظری درباره رویاها یا خواب دیده ها

دیدگاه فیزیولوژیکی

فیزیولوژی خواب متناقض

مرحله پنجم خواب یا مرحله خواب متناقض با فعالیت خواب دیدن مطابقت دارد. افرادی که به هنگام وهله خواب متناقض بیدار می شوند، همواره رویاهای خود را با دقت به یاد می آورند در حالی که اگر در جریان خواب عمیق بیدار شوند این چنین نیست. پژوهشگران به وجود همبستگی بین شدت احساسی رویا و شدت تظاهرات خوب متناقض ( مکث تنفسی، تسریع ضربان قلب) پی برده اند.

خواب متناقض، مجموعه منابع ارگانیزم را با کوتاه کردن مدار کنش ها یا مکانیزمهایی که نمی توانند در فعالیت رویایی مشارکت داشته باشند، تحت انقیاد خود در می آورد. به طور متوسط در خلال هشت ساعت خواب شبانه، پنج چرخه وجود دارد. طول مدت هر چرخه بر اساس فواصل بین آغاز دو خواب متناقض مشخص می شود. در آغاز شب، مدت زمان خواب کند و عمیق بیشتر است، اما به تدریج، طول مدت خواب متناقض افزایش می یابد. بزرگسال جوانی که ۷ تا ۸ ساعت می خوابد، حدود ۱۰۰ دقیقه از مجموع خواب ( یعنی ۴ تا ۵ وهله ۱۵ تا ۲۰ دقیقه ای) به خواب دیده ها اختصاص می یابد، ضمن آنکه خواب صبحگاهی بیشترین زمان خواب دیده ها را در بر می گیرد.

عامل یا عواملی که توالی مراحل مختلف و به خصوص مرحله پنجم خواب را ممکن می سازند الزاما زیست – شیمیایی هستند و از مواد نظم دهنده تشکیل شده اند. تجربه های متعددی که باعث بی خوابی و یا حذف خواب متناقض شده اند نشان داده اند که این عامل با سروتونین مشتبه نمی شود، و  ذخیره سازی آن است که دریافت کنندگان اجرای خواب متناقض را بر می انگیزد.

خواب دیده های نوزاد

۵۰ تا ۶۰ درصد از مجموع ساعات خواب نوزاد را خواب متناقض تشکیل می دهد. در پایان سال دوم زندگی این نسبت به ۲۵ تا ۳۰ درصد می رسد و در آستانه بلوغ به سطحی که در بزرگسال مشاهده می شود ( تقریبا ۲۰ درصد) کاهش پیدا می کند. تعداد دوره های خواب آرام در خلال تحول تغییر زیادی نمی کند.  اضافه خواب نوزاد به خصوص به صورت خواب متناقض است.

به نظر نمی رسد که تصاویر خواب نوزاد مانند محتوای خواب دیده های بزرگسالان صریح و سازمان یافته باشند بدلیل اینکه ظرفیتهای دیداری و تجربه های نوزاد هنوز بسیار محدودند.

خواب متناقض معرف نوعی فعال سازی ارتجالی است که به هنگام فقدان محرک های برونی متجلی می شود و چون نوزاد اغلب در خواب است و توانایی پاسخگویی به محرکهای جهان برونی را ندارد در نتیجه، دوره های خواب متناقض لازم برای تعادل روانی وی متعددترند. به عبارت دیگر، خواب متناقض در ابتدا وسیله ای برای تحریک درونی رشد عصبی است و سپس تکیه گاه دیداری خواب دیده های بزرگسال و کودک می شود.

طبقه بندی اختلالهای خواب

قسمت اول: اختلال های نخستین

الف) نارسخوابیها

  • بی خوابی نخستین
  • فزون خوابی نخستین
  • خواب زدگی
  • اختلال خواب وابسته به تنفس
  • اختلال ریتم چرخه خواب
  • نارسخوابیهای تصریح نشده

ب) پارسومنیا ( شبه خواب )

  • اختلال کابوس
  • اختلال وحشت زدگی به هنگام خواب
  • خواب گردی
  • پاراسومنیاها تصریح نشده

قسمت دوم : اختلالهای توام با اختلال روانی دیگر

الف) بی خوابی توام با اختلال روانی دیگر

ب) فزون خوابی توام با اختلال روانی دیگر

قسمت سوم : اختلال خواب ناشی از عوارض طبی عمومی

قسمت چهارم : اختلال خواب ناشی از مصرف مواد

گروه نخست : نارسخوابیها

بی خوابی های نخستین

اختلالهایی هستند که معمولا در بزرگسالان جوان و میانسالان دیده می شوند اما آغاز آنها می تواند از کودکی و نوجوانی نیز باشد. این اختلال با افزایش سن از فراوانی بیشتری برخوردار می گردد و در زنان بیش از مردان مشاهده می شود. طول مدت آن متغییر است : گاهی در خلال چند ماه پایان می پذیرد و گاهی پس از بروز به تدریج افزایش می یابد، به صورت مزمن در می آید و می تواند سالها باقی بماند و گاهی نیز بر حسب رویدادهای کم و بیش تنیدگی زای زندگی – جنبه نوسانی دارد. این اختلالهای با وهله به خواب رفتن و یا در خواب ماندن مرتبط اند و کمبود خواب از زاویه کمی یا کیفی، خصیصه اصلی آنها را تشکیل می دهد.

الف) بی خوابیهای دوره اول زندگی

اختلالهای زودرس خواب ( شش ماهه اول زندگی ) معمولا به صورت بی خوابیها متجلی می شوند و تنها پس از یک آزمایش دقیق و بالینی و حذف علل جسمانی است که می توان از بی خوابیهای کنشی سخن به میان آورد.

بی خوابیهای زودرس متداول

فراوان ترین نوع بی خوابیها هستند و بر اساس دوره های کوتاه خواب، بیداریهای مکرر، گریه ها و فریادها مشخص می شوند. اغلب این بی خوابیها ناشی از شرایط نا مساعد مانند شرایط بد صوتی یا ناشیگریهای اطرافیان مانند سخت گیری مفرط درباره ساعات تغذیه یا افراط در جیره غذایی هستند اما می توانند نشان دهنده مشکلات سازشی زودرس بین مادر و نوزاد نیز باشند.

بی خوابیهای زودرس شدید

این بی خوابیها به گونه های متفاوت ظاهر می شوند : گاهی با بی خوابی نا آرام مواجه هستیم: نوزاد مدام نعره می کشد، فریاد می زند، نا آرامی می کند و تنها در لحظه های کوتاهی به علت خستگی مفرط آرام می شود اما بلافاصله فریادهایش را از سر می گیرد. این بی خوابی گاه با حرکتهای ریتم دار، پیچ و تاب خوردن های شدید، برون ریزیهای حرکتی توام با حرکتهای خود شهوت گرای نامتناسب با سن کودک و حتی رفتارهای خود ویرانگر همراه است. گاهی با بی خوابی آرام رو به رو می شویم : نوزاد به آرامی در رختخوابش می ماند، در پاره ای از اوقات، بی خوابی آرام به عنوان علامت زودرس اختلالهای وخیم محسوب می شود و بررسی سوابق کودکان درخود مانده یا روان گسسته مبرهن ساخته است که در خلال نخستین سال زندگی آنها، چنین بی خوابیهایی فراوان بوده اند.

بررسی بالینی بی خوابیهای زودرس

کاهی بازخوردهای مادرانه با نیازهای واقعی و فردی نوزاد منطبق نیستند برای مثال کودکی که در خواب است را برای دادن غذا به وی بیدار می کنند. در پاره ای دیگر از مواقع، والدین فرزندانشان را به گونه ای مفرط مانند مدام در آغوش گرفتن تحریک می کنند.

با این حال وقتی اختلالهای خواب جنبه پیگیر و مستمر پیدا می کنند، افزون بر شرایط پرورشی، باید مشکلات ارتباطی مادر – کودک و به ویژه آسیب شناسی روانی مادرانه در نظر گرفته شود.

  • رفتار مادر غیر قابل پیش بینی است و در پی رابطه ای رضایت بخش، حالت های بی حوصلگی یا حرکتهای خشونت آمیزی نشان می دهد؛ تناوب محبت و بی توجهی وی، کودک را دچار سردرگمی عاطفی می کند و یا آنکه مراقبت از کودک بر عهده افراد متعددی قرار دارد؛
  • بازخوردهای ناهشیار متناقض مادر نیز می توانند به انتشار پیامهای متضاد منتهی شوند و یا آنکه موجب گردند تا مادر در تنظیم فاصله بهینه با نوزاد نا توان باشد؛
  • بروز افسردگی در خلال بارداری یا پس از زایمان نیز ظرفیت توجه مادران نسبت به نیازهای کودک را به گونه ای قابل ملاحظه محدود و دچار اختلال می کند؛
  • تجلی اضطراب روان آزرده وار ناشی از مادر شدن نیز می تواند رفتاری اضطراب آمیز را در پی داشته باشد.

ب) بی خوابیهای دوره کودکی

بی خوابیهای متداول

وجود مشکلات وهله به خواب رفتن در کودکان ۲ تا ۵ – ۶ ساله، پیش پا افتاده و تقریبا بهنجار است. پس از ۲ سالگی، در اغلب کودکان یک حالت دوسوگرایی نسبت به خواب دیده می شود. چون از سویی به حفظ استقلال خویش تمایل دارند و از دیگر سو، نیاز وابستگی هنوز در آنها بسیار گسترده است. بنابراین، کودک در عین حال بر انگیخته و مضطرب است.

تظاهرات بالینی بی خوابیهای دوره کودکی

تضادورزی به هنگام خواب. کودک به هنگام خواب علیه آن مبارزه می کند، فریاد می زند، نا آرام می شود، بدون آنکه هیچ نوع اضطرابی داشته باشد از رفتن به رختخواب امتناع می کند. وقتی وی را می خوابانند دوباره بلند می شود و اغلب پس از مبارزه ای طولانی با والدین تقریبا از حال می رود.

اضطراب و هراس به هنگام خواب و آیینهای خوابیدن. خواب اضطراب جدایی را که در این سنین عادی است، بر می انگیزد و به بروز آیینهای متداول خوابیدن منتهی می شود : کودک می خواهد که بالش، اسباب بازی، دستمال یا کفش راحتی یا اشیا دیگر به طور مخصوص و همواره به یک صورت قرار داده شوند و گاهی خواهان یک لیوان آب، یک آب نبات و یا یک قصه معین است. اما اضطراب جدایی می تواند ابعاد گسترده ای بیابد و بیانگر تعارضهای عاطفی بین مادر و کودک باشد. این گونه هراس ها در حدود ۲ تا ۳ سالگی و اغلب پس از وهله های وقوع خواب دیده های دلهره انگیز یا هراسهای شبانه ظاهر می شوند.

بی خوابیهای ناشی از فزون کشی حرکتی. معمولا با تاخیر در گفتار و تاخیر روانی – حرکتی همراه اند، ناتوانی کودک را در دستیابی به آرامش حرکتی، که لازمه به خواب رفتن است نشان می دهند.

بی خوابیهای ناشی از تحریک پذیری روانی. اغلب کودکانی که از لحاظ کلامی پیشرفته اند به سختی به خواب می روند: کودک زمزمه می کند، حرف می زند، می خندد و مدام کوشش می کند تا با بذله گویی توجه اطرافیانش را نسبت به خود معطوف کند. خواب این کودکان نیز نا آرام است و بلافاصله  پس از بیداری، همان کوشش های را برای جلب توجه به راه می اندازند.

ج) بی خوابیهای دوره نوجوانی

در نوجوان بی خوابی واقعی اغلب نشانه اختلال وخیمی است که با بحران اضطراب همراه است و ممکن است طلیعه یک روان گسستگی حاد باشد. بنابراین دیر به خواب رفتن نوجوان را نباید با بی خوابی واقعی مشتبه کرد : در اغلب موارد کیفیت و کمیت خواب در این نوجوانان بهنجار است اما خواب آنها به طرف پایان شب یا آغاز صبح جابجا شده است، یعنی به جای آنکه بین ساعتهای ۱۰ شب تا ۸ صبح بخوابند از ۲ صبح تا ظهر می خوابند. چنین جابجایی هایی دارای علل متفاوتی است :

  • تمایل به سلطه کامل بر زندگی خود؛
  • اضطراب شدید در برابر فعالیت های کشاننده ای؛
  • احساس گناهکاری در مقابل خیال پردازیها، خود ارضا گری و … .

نیاز نوجوان به گوش دادن به موسیقی یا خواندن کتاب تا دیروقت را نیز معادل تنظیم فضای گذاری بین بیداری و خواب دانسته اند. همچنین بی خوابی نوجوان ممکن است پیامد حالت تحریک شدگی ناشی از فزون کنشی عقلی، ورزشی و گاهی ارادی ( استفاده از آمفتامین) باشد.

بررسی علت شناختی بی خوابیهای نخستین دوره بزرگسالی

مسائل حل نشده زندگی روزمره حرفه ای یا شخصی و تعارض های درون روانی ناهشیار می توانند با افزایش سطح تحریک پذیری و تنش روانی در فرد، شرایط نا مساعدی را برای خواب رفتن و یا در خواب ماندن به وجود آورند. اختلال خواب از احساس گناهکاری ناشی از فرامن، ترس از واپس روی من یا تراکم کشاننده های غریزی به وجود می آید. رشد نایافتگی من موجب می شود تا فرد، امیالش را متوجه جهان پیرامونش کند و اختلال خوب به فواید ثانوی ناشی از بیماری مانند جلب توجه دیگران منجر شود.

ضوابط تشخیصی بی خوابیهای نخستین بر اساس DSM IV

  1. شکایت اصلی مربوط به مشکل به خواب رفتن یا در خواب ماندن است یا شکایت از خوابی که ترمیم کننده نیست، لا اقل به مدت یک ماه.
  2. اختلال خواب ( یا خستگی روزانه توام با آن) به ایجاد درماندگی یا عارضه های معنا دار بالینی در قلمروهای اجتماعی، حرفه ای یا قلمرو و کنش وریهای مهم دیگر منجر می شود.
  3. اختلال خواب تنها در جریان خواب زدگی، مکث تنفسی در خلال خواب، اختلال چرخه خواب یا شبه خواب بروز نمی کند.
  4. اختلال تنها در جریان یک اختلال روانی دیگر مانند اختلال افسردگی مهاد، اختلال اضطراب تعمیم یافته، دلیریوم، حادث نمی شود.
  5. اختلال از تاثیر مستقیم فیزیولوژیکی مواد مثل افراط در مصرف مواد یا دارو یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

درمانگری بی خوابیهای نخستین

الف) دارو درمانگری

بنزودیازپیمها به عنوان متداول ترین داروهای خواب آور استفاده می شود. مصرف مداوم این داروها با تاثیر بر وهله های خواب متناقض، کوتاه کردن آنها و همچنین ایجاد کاهش مدت زمان خواب عمیق – ساختار خواب را تغییر می دهد، به خوابی ترمیم کننده منجر نمی شود، تقلیل کارآمدی فرد را در پی دارد و بالاخره موجب وابستگی و یا اعتیاد می شود. مصرف آنها فقط باید به صورت کوتاه مدت باشد و به حداقل مقدار موثر کاهش یابد. تجویز دارو در خلال کودکی نیز تقریبا همواره با شکست مواجه می شود. این خطر وجود دارد که فرد در یک چرخه خود دارو درمانگری مزمن گرفتار شود.

ب) درمانگریهای روانشناختی بی خوابیها

نقش عوامل روان شناختی در بی خوابیها بیش از هر اختلال دیگر خواب به اثبات رسیده است. روش های مختلف تنش زدایی relaxation  (( قصد متناقض paradoxical intention، مهار محرک stimulus control)) از روش های گروه اول هستند. شیوه های متفاوت حل تعارض ها و همچنین مداخله گریهای متمرکز بر مسائل شناختی رفتاری از روش های درمانگری گروه دوم محسوب می شوند.

روش های متمرکز بر نشانه مرضی

  • تنش زدایی. وجه مشترک انواع روش های تنش زدایی مانند آموزش خود زادTA ، تنش زدایی تدریجیprogressive relaxation و یا پسخوراند زیستی dbackbiofee در این است که بی خوابی را ناشی از فعال سازی فیزیولوژیکی نا متناسبی می دانند که امکان کاهش بهینه آن با استفاده از این روش ها وجود دارد. یادگیری روشهای تنش زدایی بر حسب روش و بیمار مستلزم مدت زمانی بیش و کم طولانی است و تمرینها باید به صورت منظم انجام شود. می توان این احتمال را در نظر گرفت که روشهای تنش زدایی با معطوف کردن توجه فرد نسبت به فرایندهای جسمانی، مانعی در راه تمرکز افکار وی بر اختلالهای خواب به وجود می آورند و در حقیقت اثر بخشی آنها از تاثیرشان در سطح شناختی ناشی می شود.

  • روش قصد متناقض. این روش توسط فرانکل ابداع شده است که قطع نشخوارهای فکری درباره فقدان خواب، نقش بنیادی را ایفا می کند. در این روش از بیمار می خواهند به جای هدف قرار دادن خواب، کوشش کند تا بیدار بماند و به مشاهده واکنشهای جسمانی خود بپردازد.
  • روش مهار محرک. این روش توسط بوتزین ابداع شد. محرکهایی که تداعی گر خواب هستند ( اتاق خواب، تختخواب، محیط پیرامونی) به صورت محرکهایی در می آیند که نشانگر خواب اند و نقش تقویت کننده را ایفا می کنند. وقتی یک فرد اغلب اوقات در رختخواب کتاب می خواند، به نشخوار فکری می پردازد، تلویزیون تماشا می کند، می نوشد و …، چهارچوب خوابیدن به عنوان محرک نشانگری برای خواب محسوب نمی شود بلکه به صورت چهارچوبی برای خواندن، نشخوار فکری و یا فعالیت های دیگری که بازدارنده خواب اند در می آید. بنابراین درمانگری اختلالهای خواب مستلزم تحلیل و تغییر این شرایط است و درمانگر، هدفهایی را که در پی می آیند دنبال می کند :
    • تقویت محرکهای نشانگر خواب ( مانند رختخواب)؛
    • کاهش محرکهای نشانگر رفتارهای ناسازگار با خواب؛
    • کمک به بیمار در تنظیم آهنگ بیداری – خواب خویشتن
      1. هرگز به رختخواب نردود مگر آنکه خسته و آماده خوابیدن باشد.
      2. از رختخواب فقط برای خوابیدن استفاده کند و نه برای خواندن، تماشای تلویزیون، نشخوار فکری و جز آن.
      3. اگر پس از حدود ده دقیقه نتوانست بخوابد، از جای خود بلند شود، به اتاق دیگری برود، هر اندازه می خواهد بیدار بماند و به رخت خواب باز نگردد مگر آنکه کاملا آماده خوابیدن باشد.
      4. اگر بازهم در خلال ده دقیقه به خواب نرفت روشی را که در بند ۳ شرح داده شد تکرار کند.
      5. هر روز صبح در ساعت معینی از خواب برخیزد بدون آنکه به مدت زمان خواب و یا حالت خستگی خود توجه کند.
      6. در خلال روز نخوابد و از استراحت روزانه اجتناب کند.

روشهای متمرکز بر مشکلات و تعارضها

  • روش های متمرکز بر تعارض ها. روشهای روان تحلیل گری و درمانگری راجرزی بر این فرص مبتنی هستند که اختلال خواب نشانه یک تعارض درون روانی است؛ تعارضی که حل آن موجب از بین رفتن اختلال می شود. بی تردید در اغلب مواقع، چنین تعارضهایی می توانند اختلالهای خواب را در پی داشته باشند اما باید متذکر شد که تا کنون روان تحلیل گران و درمان گران راجرزی روش خاصی را برای درمان بی خوابیها پیشنهاد نکرده اند.
  • روشهای درمانگری شناختی رفتاری نگر. کار خود را به طور مستقیم از اختلال آغاز می کند و سپس با در نظر گرفتن دیگر مسائل بیمار، از آن فراتر می رود. نکنه اخیر دارای اهمیتی بنیادی است چون تجربه نشان داده است که در بیشتر مواقع، بی خوابیها بسیار پیچیده و با مسائلی در قلمروهای مختلف رفتاری توام اند و بدین دلیل، تحلیل جزییات رفتار فرد را الزامی می سازد.

فزون خوابی نخستین

الف) فزون خوابی نخستین

فزون خوابی در عین حال بر اساس خواب مفرط شبانه یا خواب آلودگی در خلال روز متمایز می شود و فراوانی آن به مراتب کمتر از بی خوابیهاست. این خواب آلودگی مفرط دست کم یک ماه طول می کشد و نه تنها به درماندگی فرد منجر می شود بلکه اغلب نارساکنش وریهای اجتماعی، حرفه ای یا قلمروهای مهم دیگر را در پی دارد. مدت زمان خواب شبانه بین ۸ تا ۱۲ ساعت است و فرد به سختی می تواند صبحا از خواب برخیزد. خواب آلودگی مفرط که به تدریج افزایش می یابد و جنبه یک حمله ناگهانی را ندارد، در خلال ساعات معمول بیداری به صورت خوابهای روزانه ارادی یا وهله های غیر ارادی خواب متجلی می شود.

مدت زمان خواب های روزانه معمولا زیاد است ( یک ساعت یا بیشتر) و اغلب بیماران آن را ترمیم کننده یا نیرو بخش نمی دانند. خواب غیر ارادی اغلب در موقعیتهایی رخ می دهد که سطوح تحریک پذیری و فعالیت پایینی دارند ( برای مثال به هنگام حضور در یک سخنرانی، خواندن، تماشای تلویزیون یا رانندگی در جاده ها). گاهی فزون خوابی منعکس کننده حالات مرضی مختلف است و در پاره ای از بیماران افسرده به خصوص آنهایی که به آشفتگی یا کم آشفتگی مبتلا هستند، دیده می شود. در خلال وهله های پیش قاعدگی، به هنگام یائسگی یا در جریان حاملگی نیز احتمال بروز خواب آلودگی مفرط وجود دارد اما علت ارتباط اختلالهای خواب با این وهله ها هنوز شناخته شده نیست.

ب) فزون خوابی بازگشتی ( راجعه)

اصطلاحی است که برای متمایز کردن خواب آلودگیهای متناوب مفرط به کار می رود و هنگامی می توان به این تشخیص مبادرت کرد که دوره های خواب آلودگی افراطی دست کم به مدت سه روز چندین بار در سال و لااقل به مدت دو سال وجود داشته باشند. مدت زمان خواب و سطح مراقبت در بین وهله های خواب آلودگی بهنجار است. این اختلال نشانگان کلاین لوین را نیز در بر می گیرد؛ نشانگانی که به نارساکنشی نواحی لیمبیک یا هیپوتالاموس مغز نسبت داده شده است. مبتلایان به این اختلال اخیر می توانند ۱۸ تا ۲۰ ساعت به طور متوالی بخوابند یا در رختخواب بمانند. خواب آلودگی در این بیماران با ویژگیهای بالینی دیگر که نشانگر فقدان بازداری هستند توام اند. برای مثال می توان به تمایلات جنسی مهار نشده و فعالیتهای استمنایی آشکار- به خصوص در مردان اشاره کرد. پرخوری بی اختیار، به خصوص علاقه به اغذیه شیرین همراه با افزایش سریع ورن، تحریک پذیری، شخصیت زدایی، افسردگی، اغتشاش فکری و توهمهای مقطعی، حدی از یادزدودگی و حتی بر انگیختگیهای رفتاری را نیز در پاره ای از بیماران خاطرنشان کرده اند. گاهی تنیدگیهای هیجانی و بیماریهای توان با تب شدید، وهله های فزون خواب آلودگی را تسریع می کنند. در پاره ای از زنان در وهله های معینی از چرخه عادات ماهانه، دوره های فزون خوابی مشاهده می شود.

فراوانی و سن بروز فزون خوابیهای نخستین

فراوانی واقعی فزون خوابی نخستین هنوز مشخص نیست. فزون خوابی راجعه یا نشانگان کلاین لوین بسیار نادر است. فزون خوابی نخستین معمولا بین ۱۵ تا ۳۰ سالگی آغاز می شود و در خلال چند هفته یا چند ماه گسترش می یابد و در صورت عدم درمان مزمن می شود.

نشانگان کلاین لوین نیز در نوجوانی شروع می شود و می تواند دها سال به صورت ادواری ادامه یابد اما اغلب در سنین میانسالی از بین می رود.

اختلال خواب زدگی

تعریف خواب زدگی

خواب زدگی اختلالی است که بر اساس حمله های غیر قابل مقاومت یک خواب نیرو بخش یا ترمیم کننده مشخص می شود و علت آن هنوز مشخص نیست. فراوانی خواب زدگی در زنان و مردان به طور مساوی بین ۰٫۰۲ درصد تا ۱۶ درصد است. خواب آلودگی روزانه در خلال نوجوانی از لحاظ بالینی معنادار می شود. با این حال، از سطح پیش مدرسه ای یا در شروع مدرسه می تواند تاریخچه ای داشته باشد. پس از ۴۰ سالگی این بیماری به ندرت بروز می کند.

ضوابط تشخیصی خواب زدگی بر اساس DSM IV

  1. حمله های غیر قابل مقاومت خواب نیروبخش که در خلال روز، لااقل به مدت سه ماه به وقوع می پیوندند.
  2. وجود یک یا دو نشانه از نشانه هایی که در پی می آیند :
    1. تعلیق عضلانی، یعنی وهله های کوتاه از دست دادن تنود عضلانی که اغلب با هیجان شدید همراه اند.
    2. بروز بازگشتی عناصر خواب متناقض REM در وهله انتقال بین خواب و بیداری که به صورت توهمهای نیمه خواب ( بعد و قبل از خواب عمیق) یا فلج خواب ( در آغاز یا پایان وهله های خواب) متجلی می شود.
  3. اختلال ناشی از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده مانند افراط در مصرف مواد یا دارو یا یک عارضه طبی عمومی نیست.

درمانگری فزون خوابی و خواب زدگی

نخست باید اطمینان حاصل کرد که علت عصب شناختی مانند انسفالیت، فزون تنشی درون جمجمه ای، ضربه مغزی یا یک علت سوخت و سازی وجود ندارد. در اغلب موارد فزون خوابیها از علل روان شناختی ناشی می شوند و می توانند نشان دهنده یک افسردگی پنهان باشند. فرد برای گیریز از مشکلات روزمره زندگی به خواب پناه می برد.

اختلال خواب وابسته به تنفس

انقطاع خوابی که به خواب آلودگی مفرط با بی خوابی منجر شود. مشکل اصلی مبتلایان، خواب آلودگی مفطر ناشی از بیداریهای مکرر شبانه است؛ بیداریهایی که در نتیجه کوشش فرد برای تنفس بهنجار به وقوع می پیوندند. خواب آلودگی در موقعیتهای توام با آرامش مانند موقعیت خواندن یا تماشای تلویزیون اشکار است. وقتی جنبه افراطی پیدا می کند فرد ممکن است در حال صحبت کردن، راه رفتن و یا رانندگی نیز به خواب رود. استراحت های کوتاه مدت معمولا خستگی را رفع نمی کنند و به سردردهای شدید به هنگام بیداری منجر می شوند. افراد مبتلا از خواب آلودگی روزانه ناراحت اند و پاره ای از آنها نیز از مشکلات تنفسی به هنگام دراز کشیدن یا خوابیدن شکایت دارند. پاره از بیماران به منظور بی اهمیت جلوه دادن خواب آلودگی خود، از اینکه در هر جا و هر زمان می توانند بخوابند با غرور صحبت می کنند.

ضوابط تشخیصی اختلال خواب وابسته به تنفس بر اساس DSM IV

  1. انقطاع خواب که منجر به خواب آلودگی مفرط یا بی خوابی می شود و با یک عارضه تنفسی مرتبط با خواب مانند نشانگان مکث تنفسی انسدادی یا مرکزی و یا نشانگان صدا دار نفس تنگی مرکزی مرتبط است.
  2. اختلال بر اساس یک اختلال روانی دیگر تبیین نمی شود و از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده مانند افراط در مصرف مواد یا دارو یا یک عارضه طبی عمومی به غیر از یک اختلال تنفسی ناشی نمی گردد.
  3. کد گذاری اختلال خواب وابسته به تنفس باید روی محور III نیز مشخص شود.

اختلال ریتم چرخه خواب

ویژگی اصلی این اختلال، قطع مدام یا متناوب خواب است که در نتیجه عدم مطابقت سیستم چرخه ای درون زاد که مسئول تناوب بیداری / خواب خاص هر فرد است با اجبارهای برونی در مورد وقت خوابیدن و طول مدت خواب به وجود می آید. افراد مبتلا به این اختلال از اینکه در پاره ای از ساعات روز دچار بی خوابی و در پاره ای دیگر از مواقع دچار خواب آلودگی می شوند، در رنج بوده یا از نابسامانیهایی که در کنش وری اجتماعی، حرفه ای و یا در قلمروهای دیگر زندگی آنها به وجود می آیند، احساس درماندگی کنند.

ضوابط تشخیصی اختلال ریتم چرخه خواب بر اساس DSM IV

  1. الگوی دائم یا مکرر انقطاع خواب که به خواب آلودگی مفرط یا بی خوابی منتهی می شود و ناشی از عدم مطابقت بین تناوب بیداری – خواب متداول در محیط زندگی شخصی و چرخه بیداری – خواب خاص اوست.
  2. اختلال خواب باعث درماندگی یا عارضه معنا دار بالینی در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا زمینه های مهم دیگر می شود.
  3. اختلال تنها در جریان یک اختلال دیگر خواب یا یک اختلال روانی دیگر بروز نمی کند.
  4. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده مانند افراط در مصرف مواد یا دارو یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

تصریح می شود :

ریخت توام با تاخیر وهله خواب : الگوی پایدار دیر به خواب رفتن و دیر بیدار شدن با ناتوانی در زودتر خوابیدن و زودتر بیدار شدن.

ریخت تغییر افق زمانی :  دوره های خواب و بیداری نا متناسب با وقت محلی پس از سفر های مکرری که شامل گذشتن از بیش از یک منطقه زمانی است.

ریخت کار نوبتی ( چرخه ای): بی خوابی در خلال دوره اصلی خواب یا خواب آلودگی مفرط در خلال دوره اصلی بیداری که بر اثر کار نوبتی شبانه یا تغییر مکرر ساعتهای کار، به وجود می آید.

ریخت تصریح نشده : ماننده جلو افتادن وهله خواب، تناوب بیداری خواب، که با چرخه ۲۴ ساعته متفاوت است، تناوب نا منظم بیداری خواب یک الگوی تصریح نشده دیگر.

نارسخوابیهای نا مشخص بر اساس DSM IV

شامل بی خوابیها، فزون خوابیها یا اختلالهای چرخه ای خواب است که با ضوابط هیچ یک از نارسخوابیهای خاص مطابقت ندارند.

  1. بی خوابیها و فزون خوابیهای معنا دار بالینی که به عوامل محیطی مانند صدا، نور یا مزاحمتهای مکرر نسبت داده می شوند.
  2. خواب آلودگی مفرط که با محرومیت دایم از خواب مرتبط است.
  3. نشانگان ایدیوپاتیک: دریافتهای حسی ناراحت کننده ای که نیاز شدید به حرکت دادن پاها را به وجود می آورند. این دریافتها معمولا به هنگام شب و قبل از به خواب رفتن آغاز می شوند و با حرکت دادن پاها و یا راه رفتن موقت آرام می گردند.
  4. نشانگان ایدیوپاتیک حرکتهای ادواری اعضا، حرکت های مکرر و با دامنه کوتاه و ضعیف به خصوص در انتهای اعضای زیرین. این حرکت ها در حول و حوش زمان به خواب رفتن آغاز می شوند و در خلال مراحل ۳ و ۴ خواب نا متناقض و در جریان خواب متناقض کاهش می یابند. تقریبا هر ۲۰ تا ۶۰ ثانیه تکرار می شوند.
  5. موقعیتهایی که در آنها متخصص بالینی به وجود نارساخوابی پی می برد اما نمی تواند آن را به یک بی خوابی نخستین، یک عارضه جسمانی یا مصرف دارو ربط دهد.

اختلالهای شبه خواب (پاراسومنیاها)

اختلالهایی هستند که بر اساس رفتارهای بهنجار و یا بروز پدیده های فیزیولوژیک در خلال خواب، در جریان مراحل خاص آن و یا در وهله های انتقال خواب – بیداری مشخص می شوند. در این اختلالها، مشکل اصلی به خودی خود متوجه خواب نیست بلکه ناشی از رویدادهایی است که فرایند خواب را مختل می کنند. گروهی در وهله حرکتهای سریع چشم REM متجلی می گردند ( مانند کابوسها یا فلج خواب) و آنهایی که در جریان خواب کند NREM بروز می کنند ( مانند خوابگردی و وحشت زدگی شبانه)

کابوسها

در وهله خواب متناقض بروز می کنند و رویدادهای تنیدگی زا نیز به افزایش آنها منجر می شوند، معمولا فرد را بیدار می کنند و در اغلب مواقع، وی می تواند دست کم بخشی از خواب دیده های خود را به یاد آورد. کابوسها در زنان ۲ تا ۴ برابر مردان است.

وحشت زدگی های شبانه

معمولا یک رفتار توهمی شبانه است که با بیداری های ناگهانی مشخص می شود.

  1. وهله های بازگشتی بیداری ناگهانی که معمولا در ثلث اول دوره اصلی خواب بروز می کند و با یک فریاد وحشت آغاز می شوند.
  2. وجود ترس گسترده و تشدید فعالیت دستگاه عصبی خود مختار در خلال هر وهله که بر اساس نشانه هایی مانند فزون تپشی، تسریع تنفس و تعرق مشخص می شود.
  3. واکنش فرد نسبت به کوششهایی که دیگران برای آسوده خاطر ساختن وی به هنگام رویداد به عمل می آورند ناچیز است.
  4. مشروح خواب دیده به یا نمی آید و وهله وحشت زدگی فراموش می شود.
  5. این وهله ها به ایجاد درماندگی و عارضه معنا دار بالینی در قلمرو های اجتماعی، حرفه ای یا قلمرو کنش وریهای مهم دیگر منجر می شوند.
  6. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده ( مانند افراط در مصرف مواد یا دارو) یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

خواب گردی

  1. وهله های مکرری که طی انها، فرد از رختخواب خود بر می خیزد و در حین خواب به حرکت در می آید. این رویداد معمولا در خلال ثلث اول دوره خواب به وقوع می پیوندد.
  2. فرد در جریان خواب گردی دارای چهره ای بی حالت و نگاهی ثابت است و نسبت به کوششهای اطرافیان به منظور ایجاد ارتباط با وی واکنش نشان نمی دهند و به سختی می توان او را بیدار کرد.
  3. وقتی فرد بیدار می شود، هیچ خاطره ای از رویداد را حفظ نکرده است.
  4. چند دقیقه پس از بیدار شدن از یک وهله خواب گردی، دیگر هیچ اختلالی در فعالیت عقلی یا در رفتار فرد مشاهده نمی شود. اگر چه ممکن است برای مدت زمان کوتاهی پس از بیداری، شاهد اغتشاش و از دست دادن جهت یابی باشیم.
  5. خواب گردی به ایجاد درماندگی و عارضه معنا دار بالینی در قلمرو های اجتماعی، حرفه ای یا قلمرو کنش وریهای مهم دیگر منجر می شود.
  6. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده ( مانند افراط در مصرف مواد یا دارو) یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

درمانگری

مصرف یک ماهه یک قرص کامل و پس از آن نصف یک قرص آمی نپتین در خصوص اختلال خواب گردی نتیجه بخش است.

اختلالهای شبه خواب تصریح نشده

اختلال رفتار مرتبط با خواب متناقض. فعالیت حرکتی غالبا شدیدی که در خلال خواب متناقض متجلی می شود. این وهله ها در ساعتهای دیرتر شب بروز می منند و با خواب دیده هایی همراه اند که فرد خاطره دقیقی از آنها را حفظ می کند.

فلج خواب. ناتوانی در انجام حرکتهای ارادی در جریان گذار بین حالت بیداری و خواب. وهله ها می توانند به هنگام گذار از بیداری به خواب یا از خواب به بیداری بروز کنند. این وهله ها معمولا با یک اضطراب مفرط و در پاره ای از موارد با ترس از یک مرگ غریب الوقوع همراه اند.

خودکاریهای حرکتی : حرکتهای ریتم دار در خلال خواب. اغلب در پسران پیش از ۳ تا ۴ سالگی بروز می کند. این اختلال در آغاز کاملا بی صداست اما هنگامی که حرکت های کودک به ایجاد سر و صدا منجر می شود والدین باید به کلینیک مراجعه کنند. حرکتهای ریتم دار معمولا در نیمه های شب ظاهر می شوند، چند ثانیه طول می کشند و هر شب ۳ یا ۴ بار تکرار می شوند. آهنگ حرکت همواره منظم است یعنی هر ثانیه یک حرکت انجام می گیرد.

حرکت ممکن است بسیار شدید و پر سر و صدا شود تا حدی که تختخواب کودک را جابجا کند. در واقع کودک برانگیختگی های خود را بر اساس فراوانی نوسانهای تختخواب تنظیم می کند و همین امر است که به ایجاد انعکاس می انجامد بدون آنکه نیروی مصرف شده واقعی زیاد باشد. این حرکتها معمولا پس از ۳ – ۴ سالگی خود به خود از بین می روند. حرکتهای ریتم دار اغلب در مراحل خواب کند و به ندرت در وهله خواب متناقض بروز می کنند.

حرکتهای ریتم دار هیچ ارتباطی با صرع شبانه یا هر نابهنجاری دیگر خواب ندارد و به هیچ وجه نمی توان درمانهای ضد صرع را درباره آنها به کار برد یا هرنوع داروی دیگری را تجویز کرد. اگر تشک روی زمین انداخته شود از هر نوع انعکاس صدا جلوگیری می شود و نشانه مرضی کاهش می یابد.

اختلالهای خواب توام با یک اختلال روانی دیگر

بی خوابی همراه با یک اختلال روانی دیگر

  1. ناراحتی اصلی که دست کم یک ماه طول می کشد مربوط به مشکل به خواب رفتن و در خواب ماندن است یا شکایت از خوابی که نیروبخش و ترمیم کننده نیست و خستگی یا اختلال در کنش وری روزانه را در پی دارد.
  2. اختلال خواب با پیامدهای روزانه آن به ایجاد درماندگی مشخص یا اختلال در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا در قلمرو های مهم دیگر منجر می شود.
  3. بی خوابی با یک اختلال دیگر در محورهای ۱ یا ۲ مانند اختلال افسردگی مهاد، اضطراب تعمیم یافته، اختلال سازش یافتگی توام با اضطراب، مرتبط است اما وخامت آن در حدی است که به تنهایی یک آزمایش بالینی را توجیه می کند.
  4. اغتشاش خواب بر اساس یک اختلال دیگر خواب تبیین نمی شود.
  5. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده ( مانند افراط در مصرف مواد یا دارو) یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

فزون خوابی همراه با یک اختلال روانی دیگر

  1. ناراحتی اصلی که دست کم یک ماه طول می کشد مربوط به وجود خواب آلودگی مفرط است که بر اساس وهله های طولانی خواب یا وهله های خواب روزانه که تقریبا هر روز به وقوع می پیوندند نشان داده می شود.
  2. خواب آلودگی مفرط به ایجاد درماندگی مشخصی یا اختلال در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا در قلمرو های مهم دیگر منجر می شود.
  3. خواب آلودگی با یک اختلال دیگر در محورهای ۱ یا ۲ مانند اختلال افسردگی مهاد، اضطراب تعمیم یافته، اختلال سازش یافتگی توام با اضطراب، مرتبط است اما وخامت آن در حدی است که به تنهایی یک آزمایش بالینی را توجیه می کند.
  4. اغتشاش خواب بر اساس یک اختلال دیگر خواب یا کمبود مقدار خواب تبیین نمی شود.
  5. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده ( مانند افراط در مصرف مواد یا دارو) یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

اختلالهای خواب ناشی از یک عارضه طبی عمومی

  1. وجود اختلال بارز خواب که وخامت آن در حدی است که به تنهایی یک آزمایش بالینی را توجیه کند.
  2. تاریخچه بیماری، آزمایش جسمانی و آزمایشهای مکمل نشان می دهند که اختلال خوب ناشی از تاثیر فیزیولوژیکی مستقیم یک عارضه طبی عمومی است.
  3. اختلال بر اساس یک اختلال روانی دیگر ( مانند اختلال سازش یافتگی که در آن یک عارضه بدنی وخیم به منزله عامل اصلی تنیدگی است تبیین نمی شود.
  4. اختلال تنها در جریان یک دلیریوم بروز نمی کند.
  5. اختلال با ضوابط اختلال خواب وابسته به تنفس یا خواب زدگی مطابقت نمی کند.
  6. اختلال خواب به ایجاد درماندگی بارز یا معلولیت در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا قلمروهای مهم دیگر منجر می شود.

تصریح شود:

ریخت بی خوابی : در صورتی که بی خوابی بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت فزون خوابی: در صورتی که فزون خوابی بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت شبه خواب : در صورتی که اختلالهای شبه خواب بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت مختلط : در صورتی که چندین ریخت اختلال خواب مشاهده شوند بدون آنکه هیچ یک بر جدول بالینی غلبه داشته باشند.

اختلالهای خواب ناشی از مصرف یک ماده

  1. وجود اختلال بارز خواب که وخامت آن در حدی است که انجام یک آزمایش بالینی را به تنهایی توجیه می کند.
  2. تاریخچه بیماری، آزمایش جسمانی یا آزمایشهای مکمل وجود نکات a یا b را برجسته می سازند:
    1. نشانه های ضابطه ۱ به هنگام یا در مدتی کمتر از یک ماه پس از مسمومیت یا ترک یک ماده بروز کرده اند.
    2. رابطه ای علی بین مصرف یک دارو و اختلال خواب وجود داشته است.
  3. این اختلال بر اساس اختلال خواب دیگری که ناشی از مصرف یک ماده نیست تبیین نمی شود. مثالهای زیر نشان می دهند که در چه مواردی می توان نشانه ها را به اختلال خوابی که ناشی از مصرف یک ماده نیست نسبت داد. الف) بروز نشانه های قبل از آغاز مصرف ماده یا دارو. ب) تداوم طولانی نشانه های برای مثال به مدت یکماه پس از ترک ناگهانی ماده یا مسمومیت وخیم و یا وجود نشانه هایی که با نوع مقدار یا مصرف ماده نا متناسب اند.
  4. اختلال تنها در جریان یک دلیریوم بروز نمی کند.
  5. اختلال خواب به ایجاد درماندگی بارز یا معلولیت در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا قلمروهای مهم دیگر منجر می شود.

تصریح ریخت اختلال

ریخت بی خوابی : در صورتی که بی خوابی بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت فزون خوابی : در صورتی که فزون خوابی بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت شبه خواب : در صورتی که اختلالهای شبه خواب بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت مختلط: در صورتی که چندین ریخت اختلال خواب مشاهده شوند بدون آنکه هیچ یک بر جدول بالینی غلبه داشته باشند.

تصریح می شود :

شروع اختلال در جریان مسمومیت : اگر ضوابط مسمومیت ناشی از مصرف یک ماده وجود داشته باشند و نشانه ها در خلال نشانگان مسمومیت بروز کنند.

شروع اختلال در جریان ترک ماده : اگر ضوابط ترک یک ماده وجود داشته باشند و نشانه ها در جریان یا اندکی بعد از نشانگان ترک ماده بروز کنند.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۱۲ خرداد ۹۴

عقب ماندگی ذهنی به علت عوامل ارثی

وراثت یک فعل و انفعال بیوشیمیایی است و آنزیمها در آن نقش اصلی را دارند. اختلال در تعداد یا نوع کروموزوم ها، اختلال در سوخت و ساز مواد سه گانه، آسیب به کروموزوم های معمولی عقب ماندگی شدید تری نسبت به آسیب به کروموزوم های جنسی دارد. عامل همخونی مانند ازدواج با نزدیکان همخو.، گراهام در سال ۱۸۸۳ نشان داد تعداد کرو لال ها در نسل های هم خون فراوان است.

(۱) اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی، از نظر هوشی اکثرا سطحی یا مرزی و حتی عادی ضعیف هستند. ممکن است حتی هوشبهر طبیعی یا بالاتر داشته باشند.

سندرم کلاین فلتر: فقط در مردها دیده می شود، در ۲۵% موارد ممکن است با عقب ماندگی ذهنی شدید همراه باشد. به علت داشتن یک X بیشتر در مرد علائمی نظیر زن دیده می شود XXY ، بلند قد، باریک، پشت خمیده، بیضه و آلت تناسلی کوچک و بچه گانه، دارای پستان های نسبتا بزرگ و عقیم هستند. موهای صورت رشدی ندارد، صدا مردانه نیست و ۴۰% میکروسفالی دارند. تمایلات جنسی وجود ندارد یا خیلی کم است. درمان با هورمون های مردانه تا حدی ممکن است. ۱% عقب ماندگان را تشکیل می دهند. در موقع تولد وزنشان کمتر از معمول و حتی کمتر از ۲٫۵ کیلو نیز ممکن است باشد. سن متوسط مادران ۲۸ تا ۳۹ است. کاریوتایپ در والدین طبیعی است. عقب ماندگی از ماه های اول به چشم می خورد. این افراد باید زن می شدند، بین ۷۰۰ تا ۷۵۰ زایمان پسر زنده یک نفر ممکن است کاریوتایپ XXY داشته باشد. به علت اشکال در روابط اجتماعی و جنسی خصوصا در دوره نوجوانی ممکن است ، دچار ناراحتی های روانی، اختلالات شخصیتی، عقده حقارت، جنایت، تجاوز، بزهکاری و اعتیاد شوند.

در حالت نادری مانند XXXY = 48 و XXXXY=49 دیده می شود. در این حالت عقب ماندگی عمیق تر و حتی اعضای تناسلی هر دو جنس یعنی زن و مرد در یک فرد دیده می شود. این افراد را خواجه ها تشکیل می دهند.

سندرم ترنر: به جای XX یک کروموزوم X دارند.کاریو تایپ XO = 45، عامل اصلی هنوز مشخص نیست. گردنی کوتاه و پر گوشت، قدی کوتاه، کوچکتر از سن طبیعی، اختلالات و ناهنجاری های انگشتان، انحراف ساعد و اختلالات شنوایی، بیماری های قلبی و کلیوی مادرزادی. رشد تخمدان ها ناقص، خصایص ثانوی جنسی و عادات ماهیانه بروز نمی کند. عقیم هستند. عده کمی از لحاظ هوشی عقب ماندگی سطحی دارند و کودکانی با هوشبهر عادی و حتی بالاتر از عادی نیز وجود دارد. از هر ۲۵۰۰ الی ۳۰۰۰ زایمان یک مورد ترنر دیده می شود. ۹۵% تا ۹۹% جنین های XO یا سقط می شوند یا قادر به ادامه زندگی نیستند. کمبود وزن، وجود ورم پشت دستها و پاها، چین های شل پستی پشت گردن در زمان تولد، ظاهرا زن هستند ولی از لحاظ کروماتین مانند مردان می باشند. از نظر روانی ترسو، نگران، خستگی پذیر و غیر فعال. اختلال در نوار مغزی در این بیماران شایع است. درمان با هورمون جنسی باعث تحولات جنسی، شروع قاعدگی ولی نازایی را برطرف نمی کند. در بعضی خانم ها حالتی به نام ترایزومی یا XXX = 47 دیده می شود. خصایص زنانگی را بیشتر از سایرین دارند و به اصطلاح خیلی خانم اند. این افراد بلند قد و با افراد طبیعی فرق چندانی ندارند و می توانند فرزند سالم داشته باشند. از هر ۱۰۰۰ دختر یک نفر ممکن است مبتلا به این سندرم باشد.

(۲) اختلالات مربوط به کروموزوم های معمولی:

سندرم دان: به علت اختلال یا نقص کروموزوم ۲۱ یا G1 بوجود می آید. به جای دو کروموزوم شماره ۲۱ سه عدد دارند. در ۹۵% علت کروموزوم اضافی عدم انفصال طبیعی کروموزوم های مادر است. به علت ازدیاد سن مادر می تواند شکل بگیرد، برای مثال یک زن ۴۵ ساله ۵۰ برابر بیشتر از یک زن ۲۰ ساله استعداد زایدن کودم مبتلا به این بیماری را دارد. ترایزمی شماره ۲۱ ( تعداد کروموزوم ها ۴۷) استعداد مادر به داشتن کودک مبتلای دیگر از ۱ تا ۲% تجاوز نمی کند. برخی دارای ۴۵ کروموزوم و برخی شامل ۴۷ کروموزم هستند. شکل موزائیسم سه کروموزوم ۲۱ و عده دیگر کاملا طبیعی یعنی دارای دو کروموزم ۲۱ هستند، سلول هایی که دارای ۴۵ کروموزوم هستند به سرعت از بین می روند. نشانه های فیزیکی و شدت عقب ماندگی در نوع موزائیسم کمتر از انواع دیگر است. فقط ۵% موارد را تشکیل می دهد. سن مادر دخالتی در آن ندارد، به آن جابجا شدگی قطعات کروموزوم نیز گویند. اغلب کروموزم های ۲۲، ۱۳ یا ۱۵ روی شماره ۲۱ اضافه می شوند. تعداد کروموزوم ها همان ۴۶ باقی می ماند. استعداد داشتن کودک مبتلا دیگر ۳۵% است . خانم های جوانی که کودک مبتلا به دنیا می آورند اکثرا از این نوع هستند. خانم هایی که دارای کروموزم جابجایی هستند علائمی دال بر بیماری ندارند. احتمال داشتن فرزند مبتلا در مادر دارای کروموزوم جابجایی سه برابر بیشتر از موقعی است که پدر ناقل باشد. اسپرم ناقل کمتر می تواند تخمک را بارور نماید. جنبه ارث نقش مهمی دارد. به طور کلی یک به ۷۰۰ زایمان را کودکان مبتلا به سندرم دان تشکیل می دهد. ۱۰% عقب ماندگان ذهنی، سر و صورت شبیه مغول ها، چینی ها و ژاپنی ها دارند، اغلب قبل از موعد به دنیا می آیند، وزنشان کمتر از حد طبیعی، و رشد در تمام سنین عقب ماندگی دارد. قد در مردها حداکثر ۱۵۵ و زنان ۱۴۵ می باشد، آنها خیلی شبیه یکدیگرند، دارای سر کوچک و مدور و چشم های نزدیک به هم مورب، کاسه چشم کوچک، کشیدگی گوشه بیرونی چشم به طرف بالا، شکاف پلک ها باریک، نقاط سفید در اطراف حدقه چشم به شکل دایره و لکه های سفید و قهوه ای رنگ در عنبیه چشم، قسمت عقب سر پهن و صاف و جلو سر گرد و اندازه و شکل دو طرف سر ممکن است متوازن نباشد. سینه معمولا پهن، شکم برآمده و بزرگ، دستها و انگشتان کوتاه و چاق و بند انگشتان گرد است. کف دستها گوشتالود و در نصف مبتلایان فقط یک خط افقی مستقیم و عمیق دیده می شود. خطوط دست گاهی مانند کاغذ موچاله است. بینی پهن و گرد، گردن کوتاه و چاق، گونه ها گرد، پوست خشک با رنگ متمایل به زرد و رگه های قرمز تیره می باشد. لبها گرد، گوشتی و مرطوب، سقف دهان کوتاه، دهان معمولا باز و آب دهان از آن جاری است. دندان های شیری نا منظم و ناپایدار، دندان های دائمی بدشکل، نا منظم و دارای نا هنجاری های مختلف، زبان معمولا پهن و بزرگتر از اندازه عادی دارای شیارهای مشخص و عمیقی است که اکثرا با دهان باز جلب توجه می کند. انگشت کوچک و خمیده، خیلی کوتاه، کاهش انقباض و شلی عضلانی از علائم مهم و برجسته است. ساعت ها با وجود بیداری در رختخواب می ماند. رشد عضلانی کند، رشد کلامی و راه رفتن کند و دیر، ضعف بیانی، کف پا اکثرا صاف و انگشتان پا ضخیم و کلفت. دستگاه تناسلی کوچکتر از اندازه عادی و صدای بیماران نازک و ضعیف. معمولا قدرت باروری ندارن، افرادی آرام با محبت و مهربان، به موسیقی علاقه، قدرت همکاری دارند و غیظ و خشم در آنها نادر است. از نظر درجه هوش و استعداد ها با هم فرق دارند. در خانواده فقیر و ثروتمند یکسان است، هوشبهر متوسط ۴۰ تا ۵۰ و ممکن است ۶۰ تا ۷۰ باشد. سه پروتویین جدید در ۶۰% خون مبتلایان مشاهده شده است. عده کمی از زنان مبتلا قابلیت باروری دارند که ۵۰% احتمال داشتن فرزند مبتلا دارند. درمان نمی شوند.

سندرم صدای گربه: اختلال در دستگاه صوتی و حنجره دارند، صدایی شبیه صدای گربه، و اختلال در کروموزوم شماره ۵ وجود دارد، تعداد کروموزم ها همان ۴۶ است. جمجمه کوچک، چشم ها مورب و فاصله زیادی بین آنها وجود دارد، گوش ها پایین افتاده و آرواره آنان کوچک و عقب افتاده، بیماری های عفونی، قلبی و ریوی در آنها شایع است، اگر زنده بماند ممکن است کم کم صدای آنها عادی شود ولی عقب ماندگی باقی می ماند. این اختلال درمان ندارد.

(۳) اختلالات ارثی مربوط به سوخت و ساز و متابولیسم بدن، ۴ تا ۵% نارسایی ها را تشکیل می دهد. هر چه زودتر بیماری تشخیص داده شود از بروز عواقب بعدی و عقب ماندگی جلوگیری می شود. تراکم بیش از حد بعضی از مواد شیمیایی باعث ضایعاتی در اعصاب مرکزی می شود. تنها راه پیشگیری حذف این مواد از رژیم غذایی است. باید از بدو تولد تشخیص داده شوند. اکثرا از راه ارث مغلوب یا ژن های پنهان و کروموزوم های معمولی منتقل می شود.

۳ -۱، اختلالات مربوط به سوخت و ساز و مواد پروتوینی:

بیماری فنیل کتونری PKU: از راه ژن مغلوب و کروموزوم معمولی منتقل می شود، عقب ماندگی ذهنی نسبتا شدید به همراه دارد. از هر ۱۰ تا ۱۵ هزار زایمان یک نفر مبتلا می شود، ۰٫۵ تا ۱% عقب ماندگان را تشکیل می دهند، علت فقدان آنزیمی در خون که از کبد ترشح می شود و فنیل آلانین را به پاراتیروزین تبدیل می کند. فقدان آنزیم باعث انباشته شدن فنیل آلانین در خون شده و سیستم عصبی و اعصاب مرکزی را دچار ضایعه می کند. مقدار فنیل آلانین در هفته اول با آزمایش گاتری مشخص می شود که در این بیماران ۱۰ تا ۲۰ برابر طبیعی است و نسبت آلانین به تیروزین در خون بهم میخورد(مقدار طبیعی ۲ تا ۳ میلی گرم در یکصد سانتیمتر مکعب خون). این ماده به صورت اسید فنیل استیک، اسید فنیل لاکتیک و اسید فنیل پیروویک از ادرار بیماران دفع می شود و به ادرار بویی شبیه عرق می دهد و با آزمایش کلروفریک می شود به وجود آن پی برد.
آزمایش کلروفریک عبارت است از اضافه کردن چند قطره کلروفریک ۵% به ادرار کودکان که در حال طبیعی قرمز آجری و در مبتلایان آبی پررنک است. این آزمایش در هفته چهارم تا ششم انجام می شود زیرا مقدار از آنزیم نامبرده که قبلا از راه جفت به کودک رسیده موجب جلوگیری از بروز بیماری می شود. از لحاظ رشد عمومی و جسمانی اختلالی ندارند، به نظر سالم و حتی زیباتر از سایر کودکان هستند. موهای بور و روشن، پوست لطیف و حساس، ولی عقب ماندگی عقلی، هوشبهر ۵۰ تا ۷۰، حملات صرع، پر جنب و جوش، فعال و مخرب، رفتار ناگهانی و بدون مقدمه، حرکات عجیب و غریب، بیان و گفتار با دشواری، آثار عقب ماندگی کم کم ظاهر و پیشرفت می کند. قد و قامت خمیده، دندان های ثنایا از هم فاصله و اندازه سر کوچکتر از حد طبیعی، پدر و مادر اکثر سالم و فقط ژن را به صورت هتروزیگوت دارند. با آزمایش تحمل فنیل آلانین می توان از ازدواجشان جلوگیری کرد.

برنامه غذایی باید قبل از ۱۵ ماهگی اجرا شود، در جریان درمان موها کم کم تیره می شود و الکترو آنسفالوگرام به حالت طبیعی باز می گردد و جنب و جوش کاهش می یابد اما با قطع درمان علائم برگشت می کنند. به علت رژیم بدون پروتویین اکثرا دچار کم خونی و نارسایی تیروئید می شوند که باید نسبت به درمان آن نیز اقدام شود. مرتب باید فنیل آلانین اندازه گیری شود زیرا کمتر از حد طبیعی موجب عوارض عصبی تشنج و مرگ می شود. درمان تا سنین ۶ – ۷ سالگی ادامه دارد که رشد مغز کامل شده و به حداکثر برسد. هوش کودک می تواند عادی شود اما از خواهر و برادرانشان کمتر است. فنیل آلانین شیر گاو بیشتر از شیر مادر است گوشت و تخم مرغ و ماهی به مقدار زیاد و سبزیجات و میوه به مقدار کم از این ماده دارند. افراد هیتروزیگوت قادراند مانند افراد عادی مواد غذایی را مصرف کنند اما مقدار فنیل آلانین خونشان به دو برابر مقدار طبیعی میرسد و تا چند ساعت باقی می ماند و با آزمایش خون می توان هتروزیگوت بودن را مشخص کرد. گاتری عقیده داشت رژیم غذایی باید تا سنین بلوغ ادامه یابد. عده ای عقیده دارند اگر رژیم قطع شود کاهش هوشبهر قطعی است و رژیم بایستی ادامه یابد.

۳ -۲، اختلالات مربوط به سوخت و ساز مواد قندی:

بیماری گالاکتوسمی، به وسیله ژن مغلوب از راه کروموزوم معمولی منتقل می شود. علت فقدان یا نارسایی شدید آنزیمی که در حال طبیعی در کبد و گلبول های سرخ خون وجود دارد که گالاکوز را تبدیل به گلوکر و قابل جذب می سازد. فقدان این آنزیم باعث اجتماع گالاکتوز به صورت فسفات در بدن شده، در بدو تولد در وضعیت طبیعی است زیرا آنزیم نامبرده را از راه جفت از مادر می گیرد. کم کم اشکال در پستان گرفتن یا شیر خوردن، استفراغ، اسهال و بعدا یرقان، ضعف عمومی شدید، عضلات تحلیل رفته، پوست ورم کرده، لکه های خونریزی در زیر جلد پیدا شده، کبد و طحال بزرگتر از طبیعی، نارسایی شدید کبد، بیماری های عفونی، کودک تلف می شود اما اگر نارسایی آنزیم شدید نباشد ممکن است زنده بماند. عقب ماندگی ذهنی تدریجی، کم بود قند خون و آب مروارید چشم از عوارض آن است. اگر بیماری از ابتدا تشخیص داده شود می توان با رژیم کم کردن گالاکتوز ( شیر) از بروز علائم پیشگیری کرد،  تشخیص از قبل از تولد با آزمایش مایع کیسه آب و موقع زایمان با آزمایش خون بند ناف امکان پذیر است. از ۵ تا ۶ سالگی می توان کم کم شیر را بدون ضرر به رژیم غذایی اضافه کرد. غذای کودک باید شامل فراورده های فاقد لاکتوز و گالاکتوز مانند آبمیوه تازه غیر از گلابی ، سبزی، ویتامین ها بخصوص B6، مواد معدنی بخصوص کلسیم و گاهی تزریق پلاسما و خون باشد. درمان تا حدود ۲ یا ۳ سالگی ادامه و گالاکتوز اندازه گیری شود، پس از قطع درمان رژیم کم گالاکتوز باید تا سنین بلوغ و بعد از آن ادامه پیدا کند. مادری که قبلا کودک مبتلا به گالاکتوسمی داشته باید در سه ماه آخر حاملگی بعدی رژیم غذایی کم گالاکتوز داشته باشد.

ا۳-۳، اختلالات مربوط به سوخت و ساز چربی ها، در اشخاص طبیعی آنزیمی وجود دارد که چربی ها را تجزیه می کند. اگر این آنزیم وجود نداشته باشد مقدار زیادی چربی در سلول ها جمع می شود و باعث بزرگ شدن طحال و کبد می شود و گاهی با تجمع مواد چربی در سلول های عصبی مغز باعث مارسایی رشد قوای ذهنی کودک می شود. اکثرا این اختلالات شناخته شده و مرگ آور هستند.
بیماری تای ساکس: سلول های عصبی مغز متورم و پرتوپلاسم سلول های مغزی از مواد چربی پر می شود. هسته سلول ها نیز تحلیل می یابند. نام های مختلفی مانند زوال و تحلیل سلول های مغزی، ماکولای چشم یا تهی مغزی فامیلی دارد. قبل از شروع عقب ماندگی ذهنی، اختلالات سریع بینایی تا سر حد کوری، ضعف عضلانی تا فلج اعضای محیطی ظاهر می شود. تقریبا فقط در کودکان یهودی دیده می شود. از راه ژن های مغلوب و کروموزوم های معمولی منتقل می شود. تجمع چربی در سلول های عصبی مغزی و شبکیه چشم دیده می شود  و دارای انواع مختلف نوزادی ۶ ماهگی به بعد،  کودکی ۳ سالگی به بعد، قبل از نوجوانی ۶ تا ۱۲ سالگی، می باشد. عده ای نوع چهارم یا جوانی بعد از ۱۸ سالگی را ذکر کرده اند. در نوع نوزادی به یهودی ها منحصر میشود.

نوع نوزادی بعد از ۶ ماهگی با بیحالی، عدم توجه به اطرافیان، بی علاقگی به مادر، از دست دادن یا از یاد بردن آنچه در این مدت یاد گرفته و عدم پیشرفت تدریجی رشد جسمی و ذهنی مشخص می شود. کودک کم کم تحلیل می رود، ضعف عضلانی پیش رونده ظاهر می شود. ممکن است کودک فلج شده یا به کوری دچار شود.بیمار در سه سالگی از بین می رود. تشخیص این بیماری با معاینه ته چشم مشخص می شود.

نوع کودکی معمولا از سه سالگی به بعد شروع می شود و تا آن زمان رشد طبیعی صورت می گیرد. شروع و پیشرفت بیماری تدریجی است و با توقف رشد روانی جسمانی و کوری تدریجی ، از بین رفتن سلول های ماکولای چشم و پیدایش لکه های آلبالوئی همراه است. فلج و ناتوانی حرکات که اکثرا با تشنج و سفتی عضلات توام است. در ظرف ۳ تا ۴ سال کودک را از پا در می آورد.

نوع قبل از نوجوانی، در سنین ۶ تا ۱۲ سال شروع می شود. اولین علامت کوری تدریجی و پیش رونده است که بر اثر آتروفی عصب بینایی و رسوب مواد رنگ دانه ای مثل فلفل و نمک در ته چشم روی شبکیه به وجود می آید و فلج پیشرونده، عقل ماندگی ذهنی و مرگ ۱۰ تا ۱۵ سال بعد از شروع بیماری را به همراه دارد.

در نوع جوانی سن بیمار به ندرت به ۲۵ سال می رسد. طحال انسان محتوی دو نوع آنزیم موسوم به هگزوآمینیداز A و هگزوآمینیداز B می باشد که در بیماری ساکس، هگزوآمینیداز A در بافتها از بین رفته است. این دو آنزیم در سلول های مایع آمنیوتیک فعالیت دارند. حتی پیش از تولد با روش آمینوسنتیزیس می توان ابتلا جنین را تشخیص داد و به حاملگی خاتمه داد. تزریق داخل وریدی آنزیم در درمان بیماری اثری ندارد.

۳-۴- سایر اختلالات سوخت و ساز:

تراکم یکی از مواد سه گانه ( پروتوئینی، قندی، چربی) باعث نارسایی رشد قوای ذهنی می شود.

گارگویلیسم یا سندرم هورلر، از راه ارث و کروموزوم های معمولی انتقال می یابد. علت آن نارسایی یا فقدان آنزیمی است که مواد پلی ساکارید را سوزانده و به مصرف می رساند. فقدان یا نارسایی آنزیم موادی به صورت اسیدهای موکوپلی ساکارید بیماری را به وجود می آورد. صورت و چهره آنها شباهتی با مجسمه های گچبری در زیر ناودان هایی که از آنها آب باران جاری است دارد. ناراحتی ممکن است بلافاصله بعد از تولد یا تا سال سوم شروع شود. شکل سر از طول و عرض بزرگ می شود، پیشانی برجسته، بینی پهن، کوتاه و زینی شکل، صورت خشن و زیر و نا مرتب، فاصله چشم ها وسیع تر از معمول، ابروان پر پشت و به هم پیوسته، لبها و زبان کلفت و دندانها نا مرتب است. گرندن کوتاه، پشت خمیده و قوزدار، قرینه و عدسی چشم کدر و شنوایی اکثرا مختل است. کبد، طحال و ریه بزرگتر از حد طبیعی می شوند.  شکم برآمده، رشد طولی کمتر از حد طبیعی،  بزرگی سر و صورت با سن کودک انطباقی ندارد، حرکات مفاصل محدود، قلب بزرگتر از حد طبیعی و فشار خون بالاست. اندامها لاغر و انگشتان چنگالی شکل می شوند. آزمایش ادرار وجود و افزایش ماده مخصوص را نشان می دهد. قیافه این بیماران با کودکان مبتلا به سندرم دان یا کودکان مبتلا به نارسایی غده تیروئید اشتباه می شود. سیر بیماری تدریجی و کند است و اکثر قبل از سنین نوجوانی نارسایی قلبی ریوی و کبدی باعث مرگ می شود.

۴- اختلالات ناشی از غدد مترشحه داخلی

بیماری کرتینیسم یا کم کاری غده تیروئید: علت بیماری عدم یا ترشح خیلی کم تیروکسین از غده تیروئید است. ممکن است غده تیروئید در جنین تشکیل نشود. این بیماری میکزودم کودکان نامیده می شود. این بیماری به طور تک تک در نواحی که گواتر شایع و مقدار ید در غذاها کم است ، زیاد دیده می شود. معمولا مادران بیماران گواتر دارند. از هفته سوم یا چهارم ملاحظه می شود، نوزاد پستان نمی گیرد، گریه نمی کند، بیحال است و مدام خواب است. بعدا علائم دیگری مانند کوچک ماندن جثه، خشکی پوست، اختلال در استخوان بندی و جوش خوردن استخوانها پیدا شده و علائم عقب ماندگی تظاهر می کند. دست و پاها کوتاه، جمجمه بزرگ و مدور و ملاجها التیام پیدا نمی کند. گردن کوتاه و پهن، سینه کوچک، شکم بزرگ و مدور، لبها کلفت، دست و اعضای تناسلی مرتبا مبتلا به اگزما می شوند. صدا گرفته و خشن، درجه حرارت کمتر از طبیعی و عداد ضربان نبض کم می شود. زبان بزرگ و اکثر از دهان بیرون می افتد. هوشبهر بین ۵۰ تا ۷۰ است. شخص مبتلا می تواند کارهای ساده را انجام دهد.

در نوع کرتینوئید هوشبهر ۷۰ تا ۸۰ است و بیمار قادر است اکثر اعمال زندگی خود را انجام دهد. علائم بیماری به علت عدم یا نارسایی تیروکسن به وجود می آید. اگر بیمار زود تحت درمان قرار نگیرد عقب ماندگی شدید تر می شود. درمان با عصاره تیروئید است.

۴-۱ بیماری بر اثر کمی فعالیت غده پاراتیروئید

تتانی در دوران کودکی دیده می شود. علت نقص ترشح هورمون غده پاراتیروئید است. علائم آن کوتاهی قد، حملات تتانی، رسوب کلسیم در سلول های مغز، آب مروارید، عقب ماندگی ذهنی و حالات روانی را سبب می شود. بیماری اساس ژنتیکی ندارد. بیماری با انقباض عضلات دست، انقباض عضلات صورت یا حنجره، گرفتگی صدا، انقباض دیافراگم و پیلور موجب استفراغ و همچنین حملات تشنجی عمومی و حرکات پاها مانند دوچرخه سواران تظاهر می شود. اختلالات تروفیک مانند ریختن موها و ترک دندان ها و ناخن ها و بالاخره اختلالات روانی و عقب ماندگی جسمی و عقلی از مشخصات دیگر این بیماری است. در صورتی که درمان زود انجام شود از عقب ماندگی جلوگیری می شود. روش درمان تزریق کلسیم و مصرف ویتامین D3 است. تزریق هورمون در صورتی انجام می گیرد که غده پاراتیروئید اثلا فعالیتی نداشته باشد.

سندروم لورنس بیدل مون

با علائم زیر مشخص می شود :

  • ضعف قوای روانی و عقب ماندگی ذهنی از دوران نوزادی که معمولا به درجات شدید پیشرفت نمی کند.
  • ضعف بینایی که اکثرا به شب کوری و در صورت پیشرفت به کوری کامل منجر می شود.
  • چند انگشتی
  • کمی رشد اعضای تناسلی
  • چاقی بیش از حد

علت بیماری اختلال ژنتیکی به علت وجود ژن مغلوب می باشد. معمولا از دوران کودکی یا دهه دوم و سوم شروع می شود.

۵- اختلالات مربوط به کروموزوم های معمولی با ژن غالب یا آشکار

شانس انتقال یک ژن غالب از هر فرد مبتلا به هر یک از فرزندا یک به دو است. در صورتی که پدر و مادر هر دو دارای یک نوع ژن بارز باشند، ۷۵% احتمال بیماری در فرزند وجود دارد. جهش های ژنی یک تغییر بسیار کوچک در مولکول DNA اتفاق می افتد و از پیچیدگی های خاص برخوردار است.

بیماری اسکلروز توبروز یا اپی لوئیا

علایم آن عبارتند از:

  • عقب ماندگی پیشرونده قوای ذهنی و ممکن است علائم روانی شروع شود.
  • خلال شیر قهوه ای در پوست
  • حملات تشنجی به صورت حملات صرعی در ۸۰% مبتلایان
  • غده های چربی در صورت که به شکل پروانه در می آید و در ۳۰ تا ۴۰ درصد موارد وجود دارد.
  • تومورهای کلیوی، فیبروز ریوی و غده های مغزی و چشم

از ۷۱ بیمار ۶۱ نفر بر اثر جهش تازه ژنی مبتلا شده اند. چون اکثر مبتلایان اقیم هستند، انتقال ارثی به ندرت صورت می گیرد.

۶ اختلالاتی که علل اصلی آنها کاملا شناخته نشده و با عقب ماندگی همراهند

هیدروسفالی

ازدیاد ترشح مایع مغزی نخاعی یا عدم امکان جریان و جذب آن در بطن های مغزی، باعث ازدیاد فشار داخل جمجمه شده و در نتیجه از رشد مغز جلوگیری می کند. بزرگی سر گاهی به قدری زیاد می شود که به آن جمجمه غول آسا گویند. این بیماری با عقب ماندگی بسیار عمیق و اختلالات حسی و حرکتی همراه است. درجه عقب ماندگی آنها با زیادی حجم جمجمه ارتباطی ندارد. سر از هر طرف بزرگ شده، پیشانی جلو آمده، چشم ها فرو رفته و بیمار قیافه مخصوصی به خود می گیرد. عقب ماندگی ذهنی از نوع بسیار عمیق تا کم هوشی سطحی ممکن است نوسان داشته باشد. عمل جراحی فقط فشار مایع مغزی نخاعی را در مغز کم می کند ولی اختلال رشد مغزی را جبران نمی کند مگر اینکه اختلال به علت فشار مایع مغزی نخاعی باشد.

جمجمه کوچک یا میکروسفال

به علت وقفه یا کمبود رشد سلول های قشر مغزی مخصوصا در نواحی پیشانی و آهیانه ایجاد می شود. میکروسفالی علاوه بر نارسایی ذهنی با ناهنجاری حسی و حرکتی و حملات صرعی همراه است. خصوصیات آنها شبیه عقب ماندگان نسبتا شدید و متوسط می باشد. کاسه سر کوچک و کشیده، بینی به پیشانی پس رفته و بدون انحنا متصل شده و قیافه پرنده ای شکل می دهد. قد این بیماران اکثرا کوتاهتر از همسالان خود می باشد. محیط کاسه سر در بزرگسالان مبتلا کمتر از ۴۳ تا ۴۴ سانتیمتر است. اکثریت عقب مانده های ذهنی میکروسفال می باشد. بیماری قند، سرخچه، تاثیر اشعه ایکس در هنگام بارداری و ویروس های بزرگ در ایجاد بیماری موثر هستند. همراه با میکروسفالی در این بیماران کری، کوری، ضایعات قلبی و آب مروارید مادرزادی دیده می شود.

ماکروسفال یا بزرگ جمجمه ها

مانند هیدروسفال دارای جمجمه بزرگ می باشند. اما در ماکروسفال ها رشد زیاد از حد و بیقواره بافت مغز بخصوص ماده سفید باعث بزرگی سر می شود. چین و شکن های طبیعی در مغز ایجاد نمی شود و به جمجمه فشار می آورد. بزرگی سر در ماکروسفال ها به شکل های مختلف مانند سر مخروطی، سر قوزی، دو کله و ناموزونی و عدم هماهنگی در طرفین سر و با جلو آمدگی پیشانی یا قسمتی از آن دیده می شود. عقب ماندگی ذهنی و ناهنجاری حسی و حرکای و اختلالات رفتاری به درجات مختلف دیده می شود. ماکروسفالی گاهی از آغاز تولد محسوس است ولی در مواقعی که بعدا آغاز می شود به سرعت پیشرفت می کند و جراحی همان طور که در هیدروسفالی ممکن است موثر باشد در این بیماری موثر نیست.

منبع: خلاصه ای از روان شناسی کودکان استثنایی دکتر میلانی

پیمان دوستی

۹ خرداد ۹۴

طبقه بندی روان شناسی کودکان و نوجوانان عقب مانده ذهنی

بر اساس درجه هوش، مقدار اختلاف بین سن عقلی و سن واقعی وجود دارد پایه گذاری شده است. در این گروه عقب ماندگی ذهنی را به چهار گروه تقسیم می کند:

الف )گروه عقب مانده های عمیق (هوشبهر ۲۵ و کمتر- حمایت پذیر) ، ۱ تا ۲% عقب مانده ها را تشکیل می دهند، توانایی ذهنی آنها در هر سنی که باشند از یک کودک ۳ ساله تجاوز نمی کند. مبتلا به ناهنجاری های حسی و حرکتی، بدشکلی سر و صورت، کوتاهی اندام، صورت نا متقارن، جمجمه بزرگتر یا کوچکتر از حد طبیعی، شکل گوشها، چشم ها و دندان ها طبیعی نیست، قادر به کنترل ادرار نبوده، همیشه مبتلا به صرع یا فلج مغزی، گفتار و گویایی در درجات بسیار ابتدایی، فاقد قضاوت و استدلال، دقت و حافظه دیده نمی شود یا خیلی ضعیف است، از انجام کارهای ساده رفع نیازهای اولیه خود – حفظ خود از خطر عاجزند. باید از آنها در بیمارستانها و آسایشگاه های عقب افتادگان نگهداری کرد. درجات پایین به هیچ وجه فعالیت ذهنی ندارند و زندگی نباتی دارند. درجات بالاتر قدری فعال تر و قادر به گفتار یک یا چند کلمه هستند. انتظار به زندگی کم است و اکثرا به علت بیماری های عفونی، سینه پهلو، صرع، ضربه های مغزی و عفونت ها از بین می روند. در این بیماران هیچ گونه آثار بهبودی حاصل نمی شود. والدین تقریبا همیشه از نظر هوشی در حد عادی جامعه هستند.

ب) گروه عقب مانده های شدید(هوشبهر ۲۵ تا ۴۰- تربیت پذیر) ۳ تا ۴% کودکان عقب مانده را تشکیل می دهند، توانایی های آنها در سنین مختلف شبیه کودکان ۴ – ۵ ساله است. انجام امور خیلی ساده را فرا می گیرند، تا اندازه ای قادرند خود را از خطرات عادی حفظ کنند، از عهده غذا خوردن، لباس پوشیدن و نظافت خود بر می آیند، به هیچ وجه قادر نیستند مشکلات خود را رفع کنند، قادر به آموختن مواد درسی نیستند، قوه تعمیم و تمیز ندارند، امور کارهای ساده زندگی را به آهستگی یاد میگیرند، حرف زدن، کنترل ادرار و مدفوع را به کندی و دیر ممکن است فرا گیرند. پیشرفت در این افراد مایوس کنندست، بعضی ناهنجاری های جسمی و اختلالات حسی و حرکتی را دارند اما چهره آنها وضع نا متعادل و بی قواره گروه قبل را ندارد. از لحاظ عاطفی وضع متغییری دارند، خیلی زود تحت تاثیر قرار می گیرند، در مقابل مخالفت دیگران عصبانی می شوند و حملات تهاجمی نشان می دهند، از نظر جسمی گاهی خیلی فعال هستند و ممکن است تا مرحله تجاوز به دیگران، آتش سوزی و قتل برسد، به آنها کودکان نیمه وابسته نیز می گویند. والدین تقریبا همیشه از نظر هوشی در حد عادی جامعه هستند.

ج) گروه عقب مانده های متوسط (هوشبهر ۴۰ تا ۵۰) ۱۰% کل عقب ماندگان را تشکیل می دهند، سن عقلی آنها از کودکان ۵ – ۷ ساله تجاوز نمی کند، استعداد های ذهنی به طور کلی ضعیف است، در اعمال ذهنی، قضاوت و استدلال نارسایی کامل دارند، به راهنمایی، نظارت و مراقبت افراد مطلع نیازمندند. ممکن است دچار ناهنجاری بدنی باشند اما نقص حرکتی نادر است. از لحاظ بیان و گویایی عقب ماندگی دارند، فرهنگ لغات محدود دارند و این وضع را حس می کنند، لذا احساس حقارت و دچار آشفتگی های عاطفی از نوع خجالت زدگی، افسردگی، خودرایی و گوشه گیری می شوند. از توجه، دقت و تمرکز فکری زود خسته می شوند و عقب ماندگی آنها اکثرا تا زمان مدرسه شناخته نمی شود. با آنکه نا آموزند ولی کارهای ساده را در شرایط مساعد فرا می گیرند اما قدرت ابداع و ابتکار ندارند. در شرایط نا مناسب خیلی زود دچار نارسایی های عاطفی، عدم تعادل روانی و انحراف مانند اعتیاد، فحشا و … می شوند. قادر به زندگی مستقل نیستند و هرچه محیط پیچیده تر شود سازش برای آنها دشوار تر است. این افراد زود باور، تلقین پذیر، در حل مشکلات و دفاع از منافع خود عاجزند.

د) گروه عقب مانده های خفیف یا کم استعداد (هوشبهر ۵۰ تا ۷۰) ۸۵% عقب ماندگان را تشکیل می دهند، عقل و ادراک آنها حداکثر به کودکان ۷ – ۱۱ ساله می رسد. ضعف قوای فکری، از ابتکار، انتقاد و ابداع عاجزند، به کندی می آموزند ولی در امور حرفه ای و عملی مهارتهایی نشان می دهند. در بیان عقب ماندگی دارند و مفاهیم پیچیده را در نمی یابند. در شرایط تربیتی صحیح و مدارس استثنایی می توانند دچار اختلالات عاطفی و هیجانی و نا سازگاری اجتماعی نشوند. در شرایط مساعد می توانند از زندگی آرام و مناسب بهره مند شوند. به راهنمایی و نظارت کارفرما، روانپزشکان و مددکاران اجتماعی نیازمندند زیرا به تنهایی نمی توانند از عهده انجام دادن مسولیت های مختلف برایند و در زندگی پر پیچ و خم راه را از چاه تشخیص دهند. این افراد را به دو دسته آرام یا هماهنگی، یعنی افرادی مطیع، سر به زیر و مایل به انجام کارهای مفید و دسته نا آرام یا نا هماهنگ، افراد مبتلا به اختلالات عاطفی و خلق و خو، بیقرار، مضطرب و جار و جنجالی والدین این افراد اکثر در ردیف عقب مانده های خفیف یا افراد عادی ضعیف هستند.

افراد عادی ضعیف یا مرزی ( هوشبهر ۷۰ تا ۹۰- کند آموز) ۱۰% کودکان سنین ابتدایی، جز عقب ماندگان ذهنی طبقه بندی نمی شوند. کمی کند ذهن و دیر انتقالند و از عهده فهم و درک و بیان مفاهیم عالی پیچیده بر نمی آیند. تمرکز کافی و رغبت به کارهای فکری و ابتکاری ندارند. قادر به طرح نقشه و برنامه ریزی برای خود و دیگران نیستند. با تمرین در کارهای عملی و حرفه ای موفق می شوند و بتوانند سازگاری شغلی و اجتماعی داشته باشند. در درجات هوشی بالا و در شرایط مساعد این افراد ممکن است تحصیلات خود را به پایان برستانند و سپس به کارهای ساده اداری و دفتری یا نگهبانی، پیشخدمتی، مغازه داری و کارهای فنی کوچک بپردازند. در خانه و جامعه کوچک به طور عادی زندگی می کنند و جز در مواردی که انتقاد، استدلال و بیان لازم است تفاوت محسوسی با دیگران نشان نمی دهند. اگر دچار آشفتگی های عاطفی نشوند اکثرا مطیع، فرمانبر، آرام و سازگارند اشتغالات فنی و حرفه ای و ورزشی در رشد شخصیت این افراد موثر است.

منبع: خلاصه ای از روان شناسی کودکان استثنایی دکتر میلانی

پیمان دوستی

۹ خرداد ۹۴