آسیب شناسی روانی

دو وهله کاملا متفاوت در خلال خواب عبارتند از : خواب معمولی، عمیق و کند یا سوخت و سازی و نباتی و خواب سریع، توام با فعالیت مغزی گسترده یا خواب متناقض

خواب آرام یا کند

فاقد فعالیت حرکتی است، بر اساس امواج کند در موج نگاری الکتریکی مغز مشخص می شود و بر حسب ریتم و طیف امواج الکتریکی به چهار مرحله  I ، II، III و IV تقسیم می شود, مراحلی که از خواب سبک ( مرحله I) تا خواب عمیق ( مرحله IV) گسترش می یابند.

مرحله I مرحلخ ای مختلط است که وهله های خواب آلودگی، سستی و به خواب رفتن را در بر می گیرد و بدین دلیل، با تغییر پذیری مفرط فرکانسهای ضبط شده که بین ۲٫۵ تا ۷٫۵ چرخه در ثانیه نوسان دارند همراه است. در این مرحله امواج تتا غلبه دارند.

مرحله II شامل یک خواب کند و سبک است که در خلال آن، امواج دوکی شکل با آهنگ۱۲ تا ۱۴ چرخه در ثانیه، ثبت می شوند و مرحله دوم را به رغم انکه با مرحله اول در یک گروه قرار دارد، متمایز می کنند.

مرحله III را به علت اهمیت امواج دلتا می توان به مرحله گذار بین مراحل II و IV در نظر گرفت.

مرحله IV، مرحله خواب واقعی است که بر اساس غلبه تقریبا کامل امواج دلتا، مشخص می شود و به همین دلیل می توان مراحل III و IV را به صورت یک مجموعه یا یک مرحله کلی در نظر گرفت.

در جریان خواب آرام و عمیق، امکان ایجاد تمایز بین دو شیوه بیان خواب وجود دارد: شیوه نخست با وهله به خواب رفتن و خواب سبک مطابقت دارد ( مراحل I و II ) و شیوه دوم مبین خواب عمیق است ( مراحل III و IV ). با این حال، همه این مراحل فرایند خواب را زیر پوشش خود قرار نمی دهند.

خواب متناقض REM

خواب متناقض یا خواب توام با حرکت سریع چشم، در واقع خواب عمیقی است که در خلال آن، فرد عملا در برابر همه محرکهای بیدار کننده مقاوم است، اما به رغم تفاوت آشکار این آستانه با وهله های بیداری، نتایج موج نگاری الکتریکی مغز در این دو وهله به هم نزدیک اند. قطع این خواب یا محروم کردن فرد از آن، به کیفیت کلی خواب و سلامت فرد آسیب می رساند. اگر بزرگسال را به طور منظم در وهله خواب متناقض بیدار کنند، اختلالهای روانی ( مانند حالتهای عصبی، اضطراب و فقدان تمرکز) به سرعت در آنها بروز می کنند، در دوره های خواب بعدی نسبت خواب متناقض آنان افزایش می یابد و بدین ترتیب، محرومیت خود را جبران می کنند.

در این مرحله نشانه های زیر مشاهده می شوند : الف) فعالیت الکتریکی سریع که با آنچه در حالت بیداری مشاهده می شود چندان تفاوتی ندارند؛ ب) حرکت های سریع چشم؛ ج) سست شدن تنود عضلانی و وقفه فعالیت تنودی چانه ای.

تحول و سازمان یافتگی خواب

دوره های خواب می تواند از چند دقیقه تا چند ساعت تغییر کند. خواب متناقض معمولا ۹۰ دقیقه پس از خواب آرام عمیق ظاهر می شود. سپس به تدریج، با کاهش طول مدت خواب عمیق، مدت زمان خواب متناقض طولانی تر می شود. طولانی ترین وهله خواب ارام عمیق قبل از نخستین گذار به خواب متناقض بروز می کند. مدت زمانی که یک فرد بزرگسال به طور متوسط به این نوع خواب نیاز دارد در حدود پنج ساعت است. در موقعیت بهنجار و در شرایط تعادل حیاتی، خواب آرام عمیق و خواب متناقض به صورت متناوب بروز می کنند.

در خلال خواب کند، هورمون رشد یک قله ترشحی را نشان می دهد در حالی که خواب متناقض با وهله خواب دیده ها مطابقت دارد.

فعالیت ذهنی با وقوع خواب از بین نمی رود. بنابراین چندین ساخت مغزی مانند هیپوکامپ با این برانگیختگی مبارزه می کنند تا فرد را در حالت خواب نگه دارند. در نخستین وهله، بازداری فعالیت ذهنی در بالاترین حد خود است و در نتیجه خواب عمیق حادث می شود. در وهله دوم فعالیت ذهنی کمی تشدید می شود و وهله خواب دیده ها ایجاد می گردد. در وهله نخست، حرکت های چشم اندک و در وهله دوم، این حرکتها متعددند. این وهله ها در خلال خواب چندین بار به صورت متناوب ظاهر می شوند و آهنگ تناوب آنها نیز به تدریج در جریان تحول متعادل می گردد.

تمایز خواب بزرگسال و کودک

تفاوت کمی

یک نوزاد در شبانه روز به طور متوسط ۱۶ تا ۱۷ ساعت می خوابد. از شانزدهمین هفته زندگی، دوره شبانه خواب آشکارا از دوره روزانه آن متمایز می شود. طول مدت خواب در شب بیشتر ( تا ۷ ساعت متوالی) و زمانهای بیداری در خلال روز طولانی تر می شوند. در پایان نخستین سال زندگی، کودک هنوز هم به ۱۵ ساعت خواب شبانه روزی نیاز دارد. خواب شبانه وی تقریبا ۱۰ ساعت طول می کشد و افزون بر آن، صبح و بعد از ظهر هم می خوابد. در جریان سال دوم زندگی بیشتر کودکان از خوابیدن اکراه دارند. این بیداری با نخستین رویاهای تصویری و نخستین تظاهرات اضطراب آمیز در مقابل تنهایی و تاریکی شب همراه است.

خواب روزانه ( بعد از ظهر) حدود ۴ سالگی حذف می شود و از آن پس مجموع ساعات خواب به تدریج کاهش می یابد و از ۱۳ تا ۱۵ ساعت در حدود یک سالگی به ۱۲٫۵ ساعت بین ۳ تا ۵ سالگی، ۹٫۵ ساعت بین ۶ تا ۱۲ سالگی و ۸٫۵ ساعت بین ۱۳ تا ۱۵ سالگی می رسد.

تقسیم وهله های خواب

در نخستین هفته های زندگی، آهنگ بیداری – خواب از توالی چرخه های ۴۵ دقیقه ای تشکیل شده است و به همین دلیل، بیداریهای شبانه تا دومین ماه زندگی کاملا بهنجارند. همزمان با کاهش طول مدت خواب شبانه، مدت زمان چرخه ها به طور متوسط در نوزادی به ۷۰ دقیقه در ۱۰ سالگی و ۹۰ دقیقه در بزرگسالی می رسد.

وهله های حرکت سریع چشم با تغییر پذیری قابل ملاحظه آنها، به خصوص در دو سال اول زندگی، مواجه هستند :

نخست آنکه در نوزاد و کودک خردسال ( قبل از دو سالگی)، یک وهله خواب متناقض زودرس در حدود ۳۰ تا ۴۵ دقیقه پس از به خواب رفتن مشاهده می شود. در حالی که بالعکس در کودک بزرگتر، نخستین وهله خواب متناقض به گونه ای نا مشخص و ناقص پس از مدت زمانی طولانی تر بروز می کند. پاره از مولفان، سبکی و نا استواری نخستین بخش خواب این کودکان و بروز رویدادهای بحران آمیزی چون وحشت زدگی شبانه یا خواب گردی در خلال آن را به همین خصیصه نسبت داده اند.

دوم آنکه خواب متناقض که در بدو تولد تقریبا ۵۰ تا ۶۰ درصد خواب را به خود اختصاص می دهد در پایان سال دوم زندگی به ۲۵ تا ۳۰ درصد می رسد و در آستانه بلوغ به خواب بزرگسال نزدیک می شود. بخش عمده این تغییرات به دگرگونیهای هورمونی وابسته است. قلمرو خواب از کودکی تا بزرگسالی را می توان به دگرگونیهایی که در پی می آیند اشاره کرد :

• طول مدت خواب با افزایش سن کاهش می یابد.
• زمان آغاز خواب شبانه تغییر می کند، در حالی که تغییر قابل ملاحظه ای در ساعات بیدار شدن مشاهده نمی شود و بدین ترتیب، مدت زمان کلی خواب کاهش می یابد.
• تعداد چرخه های خواب ( خواب کند + خواب متناقض ) تقلیل می یابد.
• زمان بروز خواب متناقض تغییر می کند و درصد آن نسبت به مدت زمان کلی خواب کاهش می یابد.

تغییر معنای خواب

در خلال خواب است که ارگانیزم، انرژی خود را ترمیم می کند و سلولهای عصبی احیا می شوند. خواب از ارگانیزم علیه خستگی مفرط و فزون – تنودی حمایت می کند. خواب فقط یک کنش عصبی – فیزیولوژیکی نیست؛ از لحاظ روان شناختی، تاثیر ترمیم کننده آن به اندازه ای است که اشخاص تنیده و عصبی را با خوابانیدن درمان می کنند. برای به خواب رفتن باید قطع روابط با محیط اطراف را پذیرفت. خواب که تا سن سه ماهگی نیازی صرفا جسمانی است به یک کنش ارتباطی بنیادی تبدیل می شود. شکنندگی خواب نوزاد به گونه ای است که هر عامل برونی نا متناسب مانند صدا، حرارت مفرط و یا تغییرات غیر منتظره می تواند فرایند آن را مختل کند. تقریبا از حدود سه ماهگی، به خواب رفتن نوزاد کمتر با پایان شیر خوردن ارتباط دارد. در حدود ۹ تا ۱۲ ماهگی، کودک نخستین مخالفت های جدی با خواب و تمایل به حفظ تماس با محیط را آشکار می کند. اگر کودک در روابط محبت آمیز با مادر یا دیگر موضوعهای مورد علاقه اش نا ایمن باشد به هنگام خوابیدن، اضطراب وی پابرجا می ماند.

دیدگاه های نظری درباره رویاها یا خواب دیده ها

دیدگاه فیزیولوژیکی

فیزیولوژی خواب متناقض

مرحله پنجم خواب یا مرحله خواب متناقض با فعالیت خواب دیدن مطابقت دارد. افرادی که به هنگام وهله خواب متناقض بیدار می شوند، همواره رویاهای خود را با دقت به یاد می آورند در حالی که اگر در جریان خواب عمیق بیدار شوند این چنین نیست. پژوهشگران به وجود همبستگی بین شدت احساسی رویا و شدت تظاهرات خوب متناقض ( مکث تنفسی، تسریع ضربان قلب) پی برده اند.

خواب متناقض، مجموعه منابع ارگانیزم را با کوتاه کردن مدار کنش ها یا مکانیزمهایی که نمی توانند در فعالیت رویایی مشارکت داشته باشند، تحت انقیاد خود در می آورد. به طور متوسط در خلال هشت ساعت خواب شبانه، پنج چرخه وجود دارد. طول مدت هر چرخه بر اساس فواصل بین آغاز دو خواب متناقض مشخص می شود. در آغاز شب، مدت زمان خواب کند و عمیق بیشتر است، اما به تدریج، طول مدت خواب متناقض افزایش می یابد. بزرگسال جوانی که ۷ تا ۸ ساعت می خوابد، حدود ۱۰۰ دقیقه از مجموع خواب ( یعنی ۴ تا ۵ وهله ۱۵ تا ۲۰ دقیقه ای) به خواب دیده ها اختصاص می یابد، ضمن آنکه خواب صبحگاهی بیشترین زمان خواب دیده ها را در بر می گیرد.

عامل یا عواملی که توالی مراحل مختلف و به خصوص مرحله پنجم خواب را ممکن می سازند الزاما زیست – شیمیایی هستند و از مواد نظم دهنده تشکیل شده اند. تجربه های متعددی که باعث بی خوابی و یا حذف خواب متناقض شده اند نشان داده اند که این عامل با سروتونین مشتبه نمی شود، و  ذخیره سازی آن است که دریافت کنندگان اجرای خواب متناقض را بر می انگیزد.

خواب دیده های نوزاد

۵۰ تا ۶۰ درصد از مجموع ساعات خواب نوزاد را خواب متناقض تشکیل می دهد. در پایان سال دوم زندگی این نسبت به ۲۵ تا ۳۰ درصد می رسد و در آستانه بلوغ به سطحی که در بزرگسال مشاهده می شود ( تقریبا ۲۰ درصد) کاهش پیدا می کند. تعداد دوره های خواب آرام در خلال تحول تغییر زیادی نمی کند.  اضافه خواب نوزاد به خصوص به صورت خواب متناقض است.

به نظر نمی رسد که تصاویر خواب نوزاد مانند محتوای خواب دیده های بزرگسالان صریح و سازمان یافته باشند بدلیل اینکه ظرفیتهای دیداری و تجربه های نوزاد هنوز بسیار محدودند.

خواب متناقض معرف نوعی فعال سازی ارتجالی است که به هنگام فقدان محرک های برونی متجلی می شود و چون نوزاد اغلب در خواب است و توانایی پاسخگویی به محرکهای جهان برونی را ندارد در نتیجه، دوره های خواب متناقض لازم برای تعادل روانی وی متعددترند. به عبارت دیگر، خواب متناقض در ابتدا وسیله ای برای تحریک درونی رشد عصبی است و سپس تکیه گاه دیداری خواب دیده های بزرگسال و کودک می شود.

طبقه بندی اختلالهای خواب

قسمت اول: اختلال های نخستین

الف) نارسخوابیها

• بی خوابی نخستین
• فزون خوابی نخستین
• خواب زدگی
• اختلال خواب وابسته به تنفس
• اختلال ریتم چرخه خواب
• نارسخوابیهای تصریح نشده

ب) پارسومنیا ( شبه خواب )

• اختلال کابوس
• اختلال وحشت زدگی به هنگام خواب
• خواب گردی
• پاراسومنیاها تصریح نشده

قسمت دوم : اختلالهای توام با اختلال روانی دیگر

الف) بی خوابی توام با اختلال روانی دیگر

ب) فزون خوابی توام با اختلال روانی دیگر

قسمت سوم : اختلال خواب ناشی از عوارض طبی عمومی

قسمت چهارم : اختلال خواب ناشی از مصرف مواد

گروه نخست : نارسخوابیها

بی خوابی های نخستین

اختلالهایی هستند که معمولا در بزرگسالان جوان و میانسالان دیده می شوند اما آغاز آنها می تواند از کودکی و نوجوانی نیز باشد. این اختلال با افزایش سن از فراوانی بیشتری برخوردار می گردد و در زنان بیش از مردان مشاهده می شود. طول مدت آن متغییر است : گاهی در خلال چند ماه پایان می پذیرد و گاهی پس از بروز به تدریج افزایش می یابد، به صورت مزمن در می آید و می تواند سالها باقی بماند و گاهی نیز بر حسب رویدادهای کم و بیش تنیدگی زای زندگی – جنبه نوسانی دارد. این اختلالهای با وهله به خواب رفتن و یا در خواب ماندن مرتبط اند و کمبود خواب از زاویه کمی یا کیفی، خصیصه اصلی آنها را تشکیل می دهد.

الف) بی خوابیهای دوره اول زندگی

اختلالهای زودرس خواب ( شش ماهه اول زندگی ) معمولا به صورت بی خوابیها متجلی می شوند و تنها پس از یک آزمایش دقیق و بالینی و حذف علل جسمانی است که می توان از بی خوابیهای کنشی سخن به میان آورد.

بی خوابیهای زودرس متداول

فراوان ترین نوع بی خوابیها هستند و بر اساس دوره های کوتاه خواب، بیداریهای مکرر، گریه ها و فریادها مشخص می شوند. اغلب این بی خوابیها ناشی از شرایط نا مساعد مانند شرایط بد صوتی یا ناشیگریهای اطرافیان مانند سخت گیری مفرط درباره ساعات تغذیه یا افراط در جیره غذایی هستند اما می توانند نشان دهنده مشکلات سازشی زودرس بین مادر و نوزاد نیز باشند.

بی خوابیهای زودرس شدید

این بی خوابیها به گونه های متفاوت ظاهر می شوند : گاهی با بی خوابی نا آرام مواجه هستیم: نوزاد مدام نعره می کشد، فریاد می زند، نا آرامی می کند و تنها در لحظه های کوتاهی به علت خستگی مفرط آرام می شود اما بلافاصله فریادهایش را از سر می گیرد. این بی خوابی گاه با حرکتهای ریتم دار، پیچ و تاب خوردن های شدید، برون ریزیهای حرکتی توام با حرکتهای خود شهوت گرای نامتناسب با سن کودک و حتی رفتارهای خود ویرانگر همراه است. گاهی با بی خوابی آرام رو به رو می شویم : نوزاد به آرامی در رختخوابش می ماند، در پاره ای از اوقات، بی خوابی آرام به عنوان علامت زودرس اختلالهای وخیم محسوب می شود و بررسی سوابق کودکان درخود مانده یا روان گسسته مبرهن ساخته است که در خلال نخستین سال زندگی آنها، چنین بی خوابیهایی فراوان بوده اند.

بررسی بالینی بی خوابیهای زودرس

کاهی بازخوردهای مادرانه با نیازهای واقعی و فردی نوزاد منطبق نیستند برای مثال کودکی که در خواب است را برای دادن غذا به وی بیدار می کنند. در پاره ای دیگر از مواقع، والدین فرزندانشان را به گونه ای مفرط مانند مدام در آغوش گرفتن تحریک می کنند.

با این حال وقتی اختلالهای خواب جنبه پیگیر و مستمر پیدا می کنند، افزون بر شرایط پرورشی، باید مشکلات ارتباطی مادر – کودک و به ویژه آسیب شناسی روانی مادرانه در نظر گرفته شود.

• رفتار مادر غیر قابل پیش بینی است و در پی رابطه ای رضایت بخش، حالت های بی حوصلگی یا حرکتهای خشونت آمیزی نشان می دهد؛ تناوب محبت و بی توجهی وی، کودک را دچار سردرگمی عاطفی می کند و یا آنکه مراقبت از کودک بر عهده افراد متعددی قرار دارد؛
• بازخوردهای ناهشیار متناقض مادر نیز می توانند به انتشار پیامهای متضاد منتهی شوند و یا آنکه موجب گردند تا مادر در تنظیم فاصله بهینه با نوزاد نا توان باشد؛
• بروز افسردگی در خلال بارداری یا پس از زایمان نیز ظرفیت توجه مادران نسبت به نیازهای کودک را به گونه ای قابل ملاحظه محدود و دچار اختلال می کند؛
• تجلی اضطراب روان آزرده وار ناشی از مادر شدن نیز می تواند رفتاری اضطراب آمیز را در پی داشته باشد.

ب) بی خوابیهای دوره کودکی

بی خوابیهای متداول

وجود مشکلات وهله به خواب رفتن در کودکان ۲ تا ۵ – ۶ ساله، پیش پا افتاده و تقریبا بهنجار است. پس از ۲ سالگی، در اغلب کودکان یک حالت دوسوگرایی نسبت به خواب دیده می شود. چون از سویی به حفظ استقلال خویش تمایل دارند و از دیگر سو، نیاز وابستگی هنوز در آنها بسیار گسترده است. بنابراین، کودک در عین حال بر انگیخته و مضطرب است.

تظاهرات بالینی بی خوابیهای دوره کودکی

تضادورزی به هنگام خواب. کودک به هنگام خواب علیه آن مبارزه می کند، فریاد می زند، نا آرام می شود، بدون آنکه هیچ نوع اضطرابی داشته باشد از رفتن به رختخواب امتناع می کند. وقتی وی را می خوابانند دوباره بلند می شود و اغلب پس از مبارزه ای طولانی با والدین تقریبا از حال می رود.

اضطراب و هراس به هنگام خواب و آیینهای خوابیدن. خواب اضطراب جدایی را که در این سنین عادی است، بر می انگیزد و به بروز آیینهای متداول خوابیدن منتهی می شود : کودک می خواهد که بالش، اسباب بازی، دستمال یا کفش راحتی یا اشیا دیگر به طور مخصوص و همواره به یک صورت قرار داده شوند و گاهی خواهان یک لیوان آب، یک آب نبات و یا یک قصه معین است. اما اضطراب جدایی می تواند ابعاد گسترده ای بیابد و بیانگر تعارضهای عاطفی بین مادر و کودک باشد. این گونه هراس ها در حدود ۲ تا ۳ سالگی و اغلب پس از وهله های وقوع خواب دیده های دلهره انگیز یا هراسهای شبانه ظاهر می شوند.

بی خوابیهای ناشی از فزون کشی حرکتی. معمولا با تاخیر در گفتار و تاخیر روانی – حرکتی همراه اند، ناتوانی کودک را در دستیابی به آرامش حرکتی، که لازمه به خواب رفتن است نشان می دهند.

بی خوابیهای ناشی از تحریک پذیری روانی. اغلب کودکانی که از لحاظ کلامی پیشرفته اند به سختی به خواب می روند: کودک زمزمه می کند، حرف می زند، می خندد و مدام کوشش می کند تا با بذله گویی توجه اطرافیانش را نسبت به خود معطوف کند. خواب این کودکان نیز نا آرام است و بلافاصله  پس از بیداری، همان کوشش های را برای جلب توجه به راه می اندازند.

ج) بی خوابیهای دوره نوجوانی

در نوجوان بی خوابی واقعی اغلب نشانه اختلال وخیمی است که با بحران اضطراب همراه است و ممکن است طلیعه یک روان گسستگی حاد باشد. بنابراین دیر به خواب رفتن نوجوان را نباید با بی خوابی واقعی مشتبه کرد : در اغلب موارد کیفیت و کمیت خواب در این نوجوانان بهنجار است اما خواب آنها به طرف پایان شب یا آغاز صبح جابجا شده است، یعنی به جای آنکه بین ساعتهای ۱۰ شب تا ۸ صبح بخوابند از ۲ صبح تا ظهر می خوابند. چنین جابجایی هایی دارای علل متفاوتی است :

• تمایل به سلطه کامل بر زندگی خود؛
• اضطراب شدید در برابر فعالیت های کشاننده ای؛
• احساس گناهکاری در مقابل خیال پردازیها، خود ارضا گری و … .

نیاز نوجوان به گوش دادن به موسیقی یا خواندن کتاب تا دیروقت را نیز معادل تنظیم فضای گذاری بین بیداری و خواب دانسته اند. همچنین بی خوابی نوجوان ممکن است پیامد حالت تحریک شدگی ناشی از فزون کنشی عقلی، ورزشی و گاهی ارادی ( استفاده از آمفتامین) باشد.

بررسی علت شناختی بی خوابیهای نخستین دوره بزرگسالی

مسائل حل نشده زندگی روزمره حرفه ای یا شخصی و تعارض های درون روانی ناهشیار می توانند با افزایش سطح تحریک پذیری و تنش روانی در فرد، شرایط نا مساعدی را برای خواب رفتن و یا در خواب ماندن به وجود آورند. اختلال خواب از احساس گناهکاری ناشی از فرامن، ترس از واپس روی من یا تراکم کشاننده های غریزی به وجود می آید. رشد نایافتگی من موجب می شود تا فرد، امیالش را متوجه جهان پیرامونش کند و اختلال خوب به فواید ثانوی ناشی از بیماری مانند جلب توجه دیگران منجر شود.

ضوابط تشخیصی بی خوابیهای نخستین بر اساس DSM IV

1. شکایت اصلی مربوط به مشکل به خواب رفتن یا در خواب ماندن است یا شکایت از خوابی که ترمیم کننده نیست، لا اقل به مدت یک ماه.
2. اختلال خواب ( یا خستگی روزانه توام با آن) به ایجاد درماندگی یا عارضه های معنا دار بالینی در قلمروهای اجتماعی، حرفه ای یا قلمرو و کنش وریهای مهم دیگر منجر می شود.
3. اختلال خواب تنها در جریان خواب زدگی، مکث تنفسی در خلال خواب، اختلال چرخه خواب یا شبه خواب بروز نمی کند.
4. اختلال تنها در جریان یک اختلال روانی دیگر مانند اختلال افسردگی مهاد، اختلال اضطراب تعمیم یافته، دلیریوم، حادث نمی شود.
5. اختلال از تاثیر مستقیم فیزیولوژیکی مواد مثل افراط در مصرف مواد یا دارو یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

درمانگری بی خوابیهای نخستین

الف) دارو درمانگری

بنزودیازپیمها به عنوان متداول ترین داروهای خواب آور استفاده می شود. مصرف مداوم این داروها با تاثیر بر وهله های خواب متناقض، کوتاه کردن آنها و همچنین ایجاد کاهش مدت زمان خواب عمیق – ساختار خواب را تغییر می دهد، به خوابی ترمیم کننده منجر نمی شود، تقلیل کارآمدی فرد را در پی دارد و بالاخره موجب وابستگی و یا اعتیاد می شود. مصرف آنها فقط باید به صورت کوتاه مدت باشد و به حداقل مقدار موثر کاهش یابد. تجویز دارو در خلال کودکی نیز تقریبا همواره با شکست مواجه می شود. این خطر وجود دارد که فرد در یک چرخه خود دارو درمانگری مزمن گرفتار شود.

ب) درمانگریهای روانشناختی بی خوابیها

نقش عوامل روان شناختی در بی خوابیها بیش از هر اختلال دیگر خواب به اثبات رسیده است. روش های مختلف تنش زدایی relaxation  (( قصد متناقض paradoxical intention، مهار محرک stimulus control)) از روش های گروه اول هستند. شیوه های متفاوت حل تعارض ها و همچنین مداخله گریهای متمرکز بر مسائل شناختی رفتاری از روش های درمانگری گروه دوم محسوب می شوند.

روش های متمرکز بر نشانه مرضی

• تنش زدایی. وجه مشترک انواع روش های تنش زدایی مانند آموزش خود زادTA ، تنش زدایی تدریجیprogressive relaxation و یا پسخوراند زیستی dbackbiofee در این است که بی خوابی را ناشی از فعال سازی فیزیولوژیکی نا متناسبی می دانند که امکان کاهش بهینه آن با استفاده از این روش ها وجود دارد. یادگیری روشهای تنش زدایی بر حسب روش و بیمار مستلزم مدت زمانی بیش و کم طولانی است و تمرینها باید به صورت منظم انجام شود. می توان این احتمال را در نظر گرفت که روشهای تنش زدایی با معطوف کردن توجه فرد نسبت به فرایندهای جسمانی، مانعی در راه تمرکز افکار وی بر اختلالهای خواب به وجود می آورند و در حقیقت اثر بخشی آنها از تاثیرشان در سطح شناختی ناشی می شود.

• روش قصد متناقض. این روش توسط فرانکل ابداع شده است که قطع نشخوارهای فکری درباره فقدان خواب، نقش بنیادی را ایفا می کند. در این روش از بیمار می خواهند به جای هدف قرار دادن خواب، کوشش کند تا بیدار بماند و به مشاهده واکنشهای جسمانی خود بپردازد.
• روش مهار محرک. این روش توسط بوتزین ابداع شد. محرکهایی که تداعی گر خواب هستند ( اتاق خواب، تختخواب، محیط پیرامونی) به صورت محرکهایی در می آیند که نشانگر خواب اند و نقش تقویت کننده را ایفا می کنند. وقتی یک فرد اغلب اوقات در رختخواب کتاب می خواند، به نشخوار فکری می پردازد، تلویزیون تماشا می کند، می نوشد و …، چهارچوب خوابیدن به عنوان محرک نشانگری برای خواب محسوب نمی شود بلکه به صورت چهارچوبی برای خواندن، نشخوار فکری و یا فعالیت های دیگری که بازدارنده خواب اند در می آید. بنابراین درمانگری اختلالهای خواب مستلزم تحلیل و تغییر این شرایط است و درمانگر، هدفهایی را که در پی می آیند دنبال می کند :
  • تقویت محرکهای نشانگر خواب ( مانند رختخواب)؛
  • کاهش محرکهای نشانگر رفتارهای ناسازگار با خواب؛
  • کمک به بیمار در تنظیم آهنگ بیداری – خواب خویشتن
    1. هرگز به رختخواب نردود مگر آنکه خسته و آماده خوابیدن باشد.
    2. از رختخواب فقط برای خوابیدن استفاده کند و نه برای خواندن، تماشای تلویزیون، نشخوار فکری و جز آن.
    3. اگر پس از حدود ده دقیقه نتوانست بخوابد، از جای خود بلند شود، به اتاق دیگری برود، هر اندازه می خواهد بیدار بماند و به رخت خواب باز نگردد مگر آنکه کاملا آماده خوابیدن باشد.
    4. اگر بازهم در خلال ده دقیقه به خواب نرفت روشی را که در بند ۳ شرح داده شد تکرار کند.
    5. هر روز صبح در ساعت معینی از خواب برخیزد بدون آنکه به مدت زمان خواب و یا حالت خستگی خود توجه کند.
    6. در خلال روز نخوابد و از استراحت روزانه اجتناب کند.

روشهای متمرکز بر مشکلات و تعارضها

• روش های متمرکز بر تعارض ها. روشهای روان تحلیل گری و درمانگری راجرزی بر این فرص مبتنی هستند که اختلال خواب نشانه یک تعارض درون روانی است؛ تعارضی که حل آن موجب از بین رفتن اختلال می شود. بی تردید در اغلب مواقع، چنین تعارضهایی می توانند اختلالهای خواب را در پی داشته باشند اما باید متذکر شد که تا کنون روان تحلیل گران و درمان گران راجرزی روش خاصی را برای درمان بی خوابیها پیشنهاد نکرده اند.
• روشهای درمانگری شناختی – رفتاری نگر. کار خود را به طور مستقیم از اختلال آغاز می کند و سپس با در نظر گرفتن دیگر مسائل بیمار، از آن فراتر می رود. نکنه اخیر دارای اهمیتی بنیادی است چون تجربه نشان داده است که در بیشتر مواقع، بی خوابیها بسیار پیچیده و با مسائلی در قلمروهای مختلف رفتاری توام اند و بدین دلیل، تحلیل جزییات رفتار فرد را الزامی می سازد.

فزون خوابی نخستین

الف) فزون خوابی نخستین

فزون خوابی در عین حال بر اساس خواب مفرط شبانه یا خواب آلودگی در خلال روز متمایز می شود و فراوانی آن به مراتب کمتر از بی خوابیهاست. این خواب آلودگی مفرط دست کم یک ماه طول می کشد و نه تنها به درماندگی فرد منجر می شود بلکه اغلب نارساکنش وریهای اجتماعی، حرفه ای یا قلمروهای مهم دیگر را در پی دارد. مدت زمان خواب شبانه بین ۸ تا ۱۲ ساعت است و فرد به سختی می تواند صبحا از خواب برخیزد. خواب آلودگی مفرط که به تدریج افزایش می یابد و جنبه یک حمله ناگهانی را ندارد، در خلال ساعات معمول بیداری به صورت خوابهای روزانه ارادی یا وهله های غیر ارادی خواب متجلی می شود.

مدت زمان خواب های روزانه معمولا زیاد است ( یک ساعت یا بیشتر) و اغلب بیماران آن را ترمیم کننده یا نیرو بخش نمی دانند. خواب غیر ارادی اغلب در موقعیتهایی رخ می دهد که سطوح تحریک پذیری و فعالیت پایینی دارند ( برای مثال به هنگام حضور در یک سخنرانی، خواندن، تماشای تلویزیون یا رانندگی در جاده ها). گاهی فزون خوابی منعکس کننده حالات مرضی مختلف است و در پاره ای از بیماران افسرده به خصوص آنهایی که به آشفتگی یا کم آشفتگی مبتلا هستند، دیده می شود. در خلال وهله های پیش قاعدگی، به هنگام یائسگی یا در جریان حاملگی نیز احتمال بروز خواب آلودگی مفرط وجود دارد اما علت ارتباط اختلالهای خواب با این وهله ها هنوز شناخته شده نیست.

ب) فزون خوابی بازگشتی ( راجعه)

اصطلاحی است که برای متمایز کردن خواب آلودگیهای متناوب مفرط به کار می رود و هنگامی می توان به این تشخیص مبادرت کرد که دوره های خواب آلودگی افراطی دست کم به مدت سه روز چندین بار در سال و لااقل به مدت دو سال وجود داشته باشند. مدت زمان خواب و سطح مراقبت در بین وهله های خواب آلودگی بهنجار است. این اختلال نشانگان کلاین لوین را نیز در بر می گیرد؛ نشانگانی که به نارساکنشی نواحی لیمبیک یا هیپوتالاموس مغز نسبت داده شده است. مبتلایان به این اختلال اخیر می توانند ۱۸ تا ۲۰ ساعت به طور متوالی بخوابند یا در رختخواب بمانند. خواب آلودگی در این بیماران با ویژگیهای بالینی دیگر که نشانگر فقدان بازداری هستند توام اند. برای مثال می توان به تمایلات جنسی مهار نشده و فعالیتهای استمنایی آشکار- به خصوص در مردان اشاره کرد. پرخوری بی اختیار، به خصوص علاقه به اغذیه شیرین همراه با افزایش سریع ورن، تحریک پذیری، شخصیت زدایی، افسردگی، اغتشاش فکری و توهمهای مقطعی، حدی از یادزدودگی و حتی بر انگیختگیهای رفتاری را نیز در پاره ای از بیماران خاطرنشان کرده اند. گاهی تنیدگیهای هیجانی و بیماریهای توان با تب شدید، وهله های فزون خواب آلودگی را تسریع می کنند. در پاره ای از زنان در وهله های معینی از چرخه عادات ماهانه، دوره های فزون خوابی مشاهده می شود.

فراوانی و سن بروز فزون خوابیهای نخستین

فراوانی واقعی فزون خوابی نخستین هنوز مشخص نیست. فزون خوابی راجعه یا نشانگان کلاین لوین بسیار نادر است. فزون خوابی نخستین معمولا بین ۱۵ تا ۳۰ سالگی آغاز می شود و در خلال چند هفته یا چند ماه گسترش می یابد و در صورت عدم درمان مزمن می شود.

نشانگان کلاین لوین نیز در نوجوانی شروع می شود و می تواند دها سال به صورت ادواری ادامه یابد اما اغلب در سنین میانسالی از بین می رود.

اختلال خواب زدگی

تعریف خواب زدگی

خواب زدگی اختلالی است که بر اساس حمله های غیر قابل مقاومت یک خواب نیرو بخش یا ترمیم کننده مشخص می شود و علت آن هنوز مشخص نیست. فراوانی خواب زدگی در زنان و مردان به طور مساوی بین ۰٫۰۲ درصد تا ۱۶ درصد است. خواب آلودگی روزانه در خلال نوجوانی از لحاظ بالینی معنادار می شود. با این حال، از سطح پیش مدرسه ای یا در شروع مدرسه می تواند تاریخچه ای داشته باشد. پس از ۴۰ سالگی این بیماری به ندرت بروز می کند.

ضوابط تشخیصی خواب زدگی بر اساس DSM IV

1. حمله های غیر قابل مقاومت خواب نیروبخش که در خلال روز، لااقل به مدت سه ماه به وقوع می پیوندند.
2. وجود یک یا دو نشانه از نشانه هایی که در پی می آیند :
   1. تعلیق عضلانی، یعنی وهله های کوتاه از دست دادن تنود عضلانی که اغلب با هیجان شدید همراه اند.
   2. بروز بازگشتی عناصر خواب متناقض REM در وهله انتقال بین خواب و بیداری که به صورت توهمهای نیمه خواب ( بعد و قبل از خواب عمیق) یا فلج خواب ( در آغاز یا پایان وهله های خواب) متجلی می شود.
3. اختلال ناشی از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده مانند افراط در مصرف مواد یا دارو یا یک عارضه طبی عمومی نیست.

درمانگری فزون خوابی و خواب زدگی

نخست باید اطمینان حاصل کرد که علت عصب شناختی مانند انسفالیت، فزون تنشی درون جمجمه ای، ضربه مغزی یا یک علت سوخت و سازی وجود ندارد. در اغلب موارد فزون خوابیها از علل روان شناختی ناشی می شوند و می توانند نشان دهنده یک افسردگی پنهان باشند. فرد برای گیریز از مشکلات روزمره زندگی به خواب پناه می برد.

اختلال خواب وابسته به تنفس

انقطاع خوابی که به خواب آلودگی مفرط با بی خوابی منجر شود. مشکل اصلی مبتلایان، خواب آلودگی مفطر ناشی از بیداریهای مکرر شبانه است؛ بیداریهایی که در نتیجه کوشش فرد برای تنفس بهنجار به وقوع می پیوندند. خواب آلودگی در موقعیتهای توام با آرامش مانند موقعیت خواندن یا تماشای تلویزیون اشکار است. وقتی جنبه افراطی پیدا می کند فرد ممکن است در حال صحبت کردن، راه رفتن و یا رانندگی نیز به خواب رود. استراحت های کوتاه مدت معمولا خستگی را رفع نمی کنند و به سردردهای شدید به هنگام بیداری منجر می شوند. افراد مبتلا از خواب آلودگی روزانه ناراحت اند و پاره ای از آنها نیز از مشکلات تنفسی به هنگام دراز کشیدن یا خوابیدن شکایت دارند. پاره از بیماران به منظور بی اهمیت جلوه دادن خواب آلودگی خود، از اینکه در هر جا و هر زمان می توانند بخوابند با غرور صحبت می کنند.

ضوابط تشخیصی اختلال خواب وابسته به تنفس بر اساس DSM IV

1. انقطاع خواب که منجر به خواب آلودگی مفرط یا بی خوابی می شود و با یک عارضه تنفسی مرتبط با خواب مانند نشانگان مکث تنفسی انسدادی یا مرکزی و یا نشانگان صدا دار نفس تنگی مرکزی مرتبط است.
2. اختلال بر اساس یک اختلال روانی دیگر تبیین نمی شود و از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده مانند افراط در مصرف مواد یا دارو یا یک عارضه طبی عمومی به غیر از یک اختلال تنفسی ناشی نمی گردد.
3. کد گذاری اختلال خواب وابسته به تنفس باید روی محور III نیز مشخص شود.

اختلال ریتم چرخه خواب

ویژگی اصلی این اختلال، قطع مدام یا متناوب خواب است که در نتیجه عدم مطابقت سیستم چرخه ای درون زاد که مسئول تناوب بیداری / خواب خاص هر فرد است با اجبارهای برونی در مورد وقت خوابیدن و طول مدت خواب به وجود می آید. افراد مبتلا به این اختلال از اینکه در پاره ای از ساعات روز دچار بی خوابی و در پاره ای دیگر از مواقع دچار خواب آلودگی می شوند، در رنج بوده یا از نابسامانیهایی که در کنش وری اجتماعی، حرفه ای و یا در قلمروهای دیگر زندگی آنها به وجود می آیند، احساس درماندگی کنند.

ضوابط تشخیصی اختلال ریتم چرخه خواب بر اساس DSM IV

1. الگوی دائم یا مکرر انقطاع خواب که به خواب آلودگی مفرط یا بی خوابی منتهی می شود و ناشی از عدم مطابقت بین تناوب بیداری – خواب متداول در محیط زندگی شخصی و چرخه بیداری – خواب خاص اوست.
2. اختلال خواب باعث درماندگی یا عارضه معنا دار بالینی در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا زمینه های مهم دیگر می شود.
3. اختلال تنها در جریان یک اختلال دیگر خواب یا یک اختلال روانی دیگر بروز نمی کند.
4. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده مانند افراط در مصرف مواد یا دارو یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

تصریح می شود :

ریخت توام با تاخیر وهله خواب : الگوی پایدار دیر به خواب رفتن و دیر بیدار شدن با ناتوانی در زودتر خوابیدن و زودتر بیدار شدن.

ریخت تغییر افق زمانی :  دوره های خواب و بیداری نا متناسب با وقت محلی پس از سفر های مکرری که شامل گذشتن از بیش از یک منطقه زمانی است.

ریخت کار نوبتی ( چرخه ای): بی خوابی در خلال دوره اصلی خواب یا خواب آلودگی مفرط در خلال دوره اصلی بیداری که بر اثر کار نوبتی شبانه یا تغییر مکرر ساعتهای کار، به وجود می آید.

ریخت تصریح نشده : ماننده جلو افتادن وهله خواب، تناوب بیداری خواب، که با چرخه ۲۴ ساعته متفاوت است، تناوب نا منظم بیداری خواب یک الگوی تصریح نشده دیگر.

نارسخوابیهای نا مشخص بر اساس DSM IV

شامل بی خوابیها، فزون خوابیها یا اختلالهای چرخه ای خواب است که با ضوابط هیچ یک از نارسخوابیهای خاص مطابقت ندارند.

1. بی خوابیها و فزون خوابیهای معنا دار بالینی که به عوامل محیطی مانند صدا، نور یا مزاحمتهای مکرر نسبت داده می شوند.
2. خواب آلودگی مفرط که با محرومیت دایم از خواب مرتبط است.
3. نشانگان ایدیوپاتیک: دریافتهای حسی ناراحت کننده ای که نیاز شدید به حرکت دادن پاها را به وجود می آورند. این دریافتها معمولا به هنگام شب و قبل از به خواب رفتن آغاز می شوند و با حرکت دادن پاها و یا راه رفتن موقت آرام می گردند.
4. نشانگان ایدیوپاتیک حرکتهای ادواری اعضا، حرکت های مکرر و با دامنه کوتاه و ضعیف به خصوص در انتهای اعضای زیرین. این حرکت ها در حول و حوش زمان به خواب رفتن آغاز می شوند و در خلال مراحل ۳ و ۴ خواب نا متناقض و در جریان خواب متناقض کاهش می یابند. تقریبا هر ۲۰ تا ۶۰ ثانیه تکرار می شوند.
5. موقعیتهایی که در آنها متخصص بالینی به وجود نارساخوابی پی می برد اما نمی تواند آن را به یک بی خوابی نخستین، یک عارضه جسمانی یا مصرف دارو ربط دهد.

اختلالهای شبه خواب (پاراسومنیاها)

اختلالهایی هستند که بر اساس رفتارهای بهنجار و یا بروز پدیده های فیزیولوژیک در خلال خواب، در جریان مراحل خاص آن و یا در وهله های انتقال خواب – بیداری مشخص می شوند. در این اختلالها، مشکل اصلی به خودی خود متوجه خواب نیست بلکه ناشی از رویدادهایی است که فرایند خواب را مختل می کنند. گروهی در وهله حرکتهای سریع چشم REM متجلی می گردند ( مانند کابوسها یا فلج خواب) و آنهایی که در جریان خواب کند NREM بروز می کنند ( مانند خوابگردی و وحشت زدگی شبانه)

کابوسها

در وهله خواب متناقض بروز می کنند و رویدادهای تنیدگی زا نیز به افزایش آنها منجر می شوند، معمولا فرد را بیدار می کنند و در اغلب مواقع، وی می تواند دست کم بخشی از خواب دیده های خود را به یاد آورد. کابوسها در زنان ۲ تا ۴ برابر مردان است.

وحشت زدگی های شبانه

معمولا یک رفتار توهمی شبانه است که با بیداری های ناگهانی مشخص می شود.

1. وهله های بازگشتی بیداری ناگهانی که معمولا در ثلث اول دوره اصلی خواب بروز می کند و با یک فریاد وحشت آغاز می شوند.
2. وجود ترس گسترده و تشدید فعالیت دستگاه عصبی خود مختار در خلال هر وهله که بر اساس نشانه هایی مانند فزون تپشی، تسریع تنفس و تعرق مشخص می شود.
3. واکنش فرد نسبت به کوششهایی که دیگران برای آسوده خاطر ساختن وی به هنگام رویداد به عمل می آورند ناچیز است.
4. مشروح خواب دیده به یا نمی آید و وهله وحشت زدگی فراموش می شود.
5. این وهله ها به ایجاد درماندگی و عارضه معنا دار بالینی در قلمرو های اجتماعی، حرفه ای یا قلمرو کنش وریهای مهم دیگر منجر می شوند.
6. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده ( مانند افراط در مصرف مواد یا دارو) یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

خواب گردی

1. وهله های مکرری که طی انها، فرد از رختخواب خود بر می خیزد و در حین خواب به حرکت در می آید. این رویداد معمولا در خلال ثلث اول دوره خواب به وقوع می پیوندد.
2. فرد در جریان خواب گردی دارای چهره ای بی حالت و نگاهی ثابت است و نسبت به کوششهای اطرافیان به منظور ایجاد ارتباط با وی واکنش نشان نمی دهند و به سختی می توان او را بیدار کرد.
3. وقتی فرد بیدار می شود، هیچ خاطره ای از رویداد را حفظ نکرده است.
4. چند دقیقه پس از بیدار شدن از یک وهله خواب گردی، دیگر هیچ اختلالی در فعالیت عقلی یا در رفتار فرد مشاهده نمی شود. اگر چه ممکن است برای مدت زمان کوتاهی پس از بیداری، شاهد اغتشاش و از دست دادن جهت یابی باشیم.
5. خواب گردی به ایجاد درماندگی و عارضه معنا دار بالینی در قلمرو های اجتماعی، حرفه ای یا قلمرو کنش وریهای مهم دیگر منجر می شود.
6. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده ( مانند افراط در مصرف مواد یا دارو) یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

درمانگری

مصرف یک ماهه یک قرص کامل و پس از آن نصف یک قرص آمی نپتین در خصوص اختلال خواب گردی نتیجه بخش است.

اختلالهای شبه خواب تصریح نشده

اختلال رفتار مرتبط با خواب متناقض. فعالیت حرکتی غالبا شدیدی که در خلال خواب متناقض متجلی می شود. این وهله ها در ساعتهای دیرتر شب بروز می منند و با خواب دیده هایی همراه اند که فرد خاطره دقیقی از آنها را حفظ می کند.

فلج خواب. ناتوانی در انجام حرکتهای ارادی در جریان گذار بین حالت بیداری و خواب. وهله ها می توانند به هنگام گذار از بیداری به خواب یا از خواب به بیداری بروز کنند. این وهله ها معمولا با یک اضطراب مفرط و در پاره ای از موارد با ترس از یک مرگ غریب الوقوع همراه اند.

خودکاریهای حرکتی : حرکتهای ریتم دار در خلال خواب. اغلب در پسران پیش از ۳ تا ۴ سالگی بروز می کند. این اختلال در آغاز کاملا بی صداست اما هنگامی که حرکت های کودک به ایجاد سر و صدا منجر می شود والدین باید به کلینیک مراجعه کنند. حرکتهای ریتم دار معمولا در نیمه های شب ظاهر می شوند، چند ثانیه طول می کشند و هر شب ۳ یا ۴ بار تکرار می شوند. آهنگ حرکت همواره منظم است یعنی هر ثانیه یک حرکت انجام می گیرد.

حرکت ممکن است بسیار شدید و پر سر و صدا شود تا حدی که تختخواب کودک را جابجا کند. در واقع کودک برانگیختگی های خود را بر اساس فراوانی نوسانهای تختخواب تنظیم می کند و همین امر است که به ایجاد انعکاس می انجامد بدون آنکه نیروی مصرف شده واقعی زیاد باشد. این حرکتها معمولا پس از ۳ – ۴ سالگی خود به خود از بین می روند. حرکتهای ریتم دار اغلب در مراحل خواب کند و به ندرت در وهله خواب متناقض بروز می کنند.

حرکتهای ریتم دار هیچ ارتباطی با صرع شبانه یا هر نابهنجاری دیگر خواب ندارد و به هیچ وجه نمی توان درمانهای ضد صرع را درباره آنها به کار برد یا هرنوع داروی دیگری را تجویز کرد. اگر تشک روی زمین انداخته شود از هر نوع انعکاس صدا جلوگیری می شود و نشانه مرضی کاهش می یابد.

اختلالهای خواب توام با یک اختلال روانی دیگر

بی خوابی همراه با یک اختلال روانی دیگر

1. ناراحتی اصلی که دست کم یک ماه طول می کشد مربوط به مشکل به خواب رفتن و در خواب ماندن است یا شکایت از خوابی که نیروبخش و ترمیم کننده نیست و خستگی یا اختلال در کنش وری روزانه را در پی دارد.
2. اختلال خواب با پیامدهای روزانه آن به ایجاد درماندگی مشخص یا اختلال در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا در قلمرو های مهم دیگر منجر می شود.
3. بی خوابی با یک اختلال دیگر در محورهای ۱ یا ۲ مانند اختلال افسردگی مهاد، اضطراب تعمیم یافته، اختلال سازش یافتگی توام با اضطراب، مرتبط است اما وخامت آن در حدی است که به تنهایی یک آزمایش بالینی را توجیه می کند.
4. اغتشاش خواب بر اساس یک اختلال دیگر خواب تبیین نمی شود.
5. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده ( مانند افراط در مصرف مواد یا دارو) یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

فزون خوابی همراه با یک اختلال روانی دیگر

1. ناراحتی اصلی که دست کم یک ماه طول می کشد مربوط به وجود خواب آلودگی مفرط است که بر اساس وهله های طولانی خواب یا وهله های خواب روزانه که تقریبا هر روز به وقوع می پیوندند نشان داده می شود.
2. خواب آلودگی مفرط به ایجاد درماندگی مشخصی یا اختلال در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا در قلمرو های مهم دیگر منجر می شود.
3. خواب آلودگی با یک اختلال دیگر در محورهای ۱ یا ۲ مانند اختلال افسردگی مهاد، اضطراب تعمیم یافته، اختلال سازش یافتگی توام با اضطراب، مرتبط است اما وخامت آن در حدی است که به تنهایی یک آزمایش بالینی را توجیه می کند.
4. اغتشاش خواب بر اساس یک اختلال دیگر خواب یا کمبود مقدار خواب تبیین نمی شود.
5. اختلال از تاثیر فیزیولوژیک مستقیم یک ماده ( مانند افراط در مصرف مواد یا دارو) یا یک عارضه طبی عمومی ناشی نمی شود.

اختلالهای خواب ناشی از یک عارضه طبی عمومی

1. وجود اختلال بارز خواب که وخامت آن در حدی است که به تنهایی یک آزمایش بالینی را توجیه کند.
2. تاریخچه بیماری، آزمایش جسمانی و آزمایشهای مکمل نشان می دهند که اختلال خوب ناشی از تاثیر فیزیولوژیکی مستقیم یک عارضه طبی عمومی است.
3. اختلال بر اساس یک اختلال روانی دیگر ( مانند اختلال سازش یافتگی که در آن یک عارضه بدنی وخیم به منزله عامل اصلی تنیدگی است تبیین نمی شود.
4. اختلال تنها در جریان یک دلیریوم بروز نمی کند.
5. اختلال با ضوابط اختلال خواب وابسته به تنفس یا خواب زدگی مطابقت نمی کند.
6. اختلال خواب به ایجاد درماندگی بارز یا معلولیت در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا قلمروهای مهم دیگر منجر می شود.

تصریح شود:

ریخت بی خوابی : در صورتی که بی خوابی بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت فزون خوابی: در صورتی که فزون خوابی بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت شبه خواب : در صورتی که اختلالهای شبه خواب بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت مختلط : در صورتی که چندین ریخت اختلال خواب مشاهده شوند بدون آنکه هیچ یک بر جدول بالینی غلبه داشته باشند.

اختلالهای خواب ناشی از مصرف یک ماده

1. وجود اختلال بارز خواب که وخامت آن در حدی است که انجام یک آزمایش بالینی را به تنهایی توجیه می کند.
2. تاریخچه بیماری، آزمایش جسمانی یا آزمایشهای مکمل وجود نکات a یا b را برجسته می سازند:
   1. نشانه های ضابطه ۱ به هنگام یا در مدتی کمتر از یک ماه پس از مسمومیت یا ترک یک ماده بروز کرده اند.
   2. رابطه ای علی بین مصرف یک دارو و اختلال خواب وجود داشته است.
3. این اختلال بر اساس اختلال خواب دیگری که ناشی از مصرف یک ماده نیست تبیین نمی شود. مثالهای زیر نشان می دهند که در چه مواردی می توان نشانه ها را به اختلال خوابی که ناشی از مصرف یک ماده نیست نسبت داد. الف) بروز نشانه های قبل از آغاز مصرف ماده یا دارو. ب) تداوم طولانی نشانه های برای مثال به مدت یکماه پس از ترک ناگهانی ماده یا مسمومیت وخیم و یا وجود نشانه هایی که با نوع مقدار یا مصرف ماده نا متناسب اند.
4. اختلال تنها در جریان یک دلیریوم بروز نمی کند.
5. اختلال خواب به ایجاد درماندگی بارز یا معلولیت در کنش وری اجتماعی، حرفه ای یا قلمروهای مهم دیگر منجر می شود.

تصریح ریخت اختلال

ریخت بی خوابی : در صورتی که بی خوابی بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت فزون خوابی : در صورتی که فزون خوابی بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت شبه خواب : در صورتی که اختلالهای شبه خواب بر جدول بالینی غلبه داشته باشد.

ریخت مختلط: در صورتی که چندین ریخت اختلال خواب مشاهده شوند بدون آنکه هیچ یک بر جدول بالینی غلبه داشته باشند.

تصریح می شود :

شروع اختلال در جریان مسمومیت : اگر ضوابط مسمومیت ناشی از مصرف یک ماده وجود داشته باشند و نشانه ها در خلال نشانگان مسمومیت بروز کنند.

شروع اختلال در جریان ترک ماده : اگر ضوابط ترک یک ماده وجود داشته باشند و نشانه ها در جریان یا اندکی بعد از نشانگان ترک ماده بروز کنند.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۱۲ خرداد ۹۴

اختلالهای خوردن

افراد مبتلا به اختلالهای خوردن ، با کنترل کردن نگرش و رفتارهای آشفته خود در رابطه با غذا دست به گریبان اند و بسیاری از آنها زندگی خود را به خطر می اندازند و باعث پرشانی افرادی می شوند که به آنها نزدیک هستند. دو اختلال مرتبط با خوردن بی اشتهایی عصبی و پرخوری عصبی می باشند.

ویژگیهای بی اشتهایی عصبی

افراد مبتلا به اختلال خوردن بی اشتهایی عصبی (Anorexia nervosa) آرزوی لاغر بودن را به افراط می کشانند و به قدری از چاق شدن می ترسند که تا نحیفی رژیم می گیرند. چهار نشانه بی اشتهایی عصبی : اولا، افراد مبتلا نمی توانند وزن طبیعی خود را حفظ کنند یا از حفظ کردن آن خودداری می کنند. ثانیا، افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی از افزایش وزن و چاق شدن خیلی می ترسند، حتی زمانی که بی اندازه سبک تر از وزن معمول هستند. ثالثا، آنها در مورد وزن و شکل بدنشان ادراک تحریف شده ای دارند و احتمالا جدی بودن وزن بی اندازه کم خود را انکار می کنند. برخی روی اندامهای خاصی مانند لمبرها و رانها تمرکز دارند و تصور می کنند که این اندامها چاق هستند. رابعا، زنان مبتلا دچار بی قاعدگی، یعنی فقدان حداقل سه دوره قاعدگی متوالی می شوند. برخی افراد مبتلا به رفتارهایی مانند سو استفاده از ملین ها یا قرصهای رژیم و روزش کردن اجباری می پردازند. تیپ پرخور / تخلیه کننده ، پر خوری می کنند و بعد خود را به تخلیه کردن، یا خلاص کردن خودشان از هرچه به تازگی خورده اند وادار می سازند. مشکلات جسمانی فراوانی مانند پوست خشک و زبر، اختلال در قاعدگی، ضربان قلب کند، کاهش فعالیت معدی – روده ای، و ضعف عضلانی از آن جمله هستند. روی بند برخی افراد مبتلا موهای نازک و کرک مانندی رشد می کند و در برخی دیگر رنگ پوست زرد می شود. آنهایی که خود را وادار به استفراغ می کنند به نابهنجاریهایی در غدد بزاقی، فرسایش مینای دندان و زخم شدن پوست دست در تماس با دندانها دچار می شوند. نتایج گرسنگی دادن به خود، کم خونی، اختلال در عملکرد کلیه، مشکلات قلبی و تباهی استخوانها را شامل می شوند.

از دست دادن اشتها حداقل در ابتدا ویژگی اصلی این اختلال نیست، افراد مبتلا به  این اختلال بسیار به خوردن علاقه دارند و اشتهای آنها عادی است، هرچند که در تشخیص دادن نشانه های گرسنگی خود مشکل دارند. برخی از افراد مبتلا در مخفی کردن عادتهای خوردن عجیب و غریبشان افراط می کنند. اختلال در تصویر بدن، ویژگی اصلی بی اشتهایی عصبی است. افراد مبتلا به این اختلال وقتی در آیننه نگاه می کنند به جای پوست و استخوانی که برای هرکس آشکار است، آدم چاقی را می بینند. میزان شیوع در زنان بیشتر از مردان است. برخی از انواع این اختلال، الگوهای وراثت خانوادگی به علاوه همزیستی با افسردگی اساسی، پر اشتهایی عصبی و اختلال وسواس فکری – عملی را نشان می دهند.

ویژگی های پرخوری عصبی

افراد مبتلا به پرخوری عصبی (bulimia nervosa) بین خوردن مقدار زیادی غذا در مدتی کوتاه و بعد تعدیل کردن کالریهای اضافی با استفراغ کردن یا اعمال افراطی دیگر در نوسان هستند. دوره های پرخوری با موارد زیر مشخص می شوند : (۱) خوردن مقداری غذا ظرف ۲ ساعت که خیلی بیشتر از مقداری است که اغلب افراد تحت شرایط مشابه می خورند (۲) احساس نداشتن کنترل بر مقدار یا نوع غذایی که خورده می شود.

تیپ تخلیه کننده (purging type) سعی می کنند آنچه را که به تازگی خورده اند به زور از بدنشان بیرون بریزند. آنها در انجام این کار، استفراغ می کنند، دست به تنقیه می زنند یا اینکه داروهای ملین مصرف می کنند. تیپ غیر تخلیه کننده (nonpurging type) سعی می کنند با روزه گرفتن یا ورزش کردن افراطی، آنچه را که خورده اند، تعدیل کنند. در هر دو مورد این افراد در دور معیوب پرخوری و بعد تلاش برای پاک کردن خودشان از غذاهایی که هنگام خوردن بسیار ارضا کننده بود، گیر می کنند. بعد از تخلیه کردن، گرسنگی بر می گردد و این دور معیوب تکرار می شود. مقاومت کردن در برابر پرخوری غیر ممکن به نظر می رسد. اغلب افراد مبتلا به پر خوری عصبی، برای کسب این تسکین به استفراغ کردن روی می آورند.

گرچه برخی افراد هم به بی اشتهایی عصبی و هم به پرخوری عصبی مبتلا هستند، اما دو ویژگی مهم این اختلالها را متمایز می کنند. ویژگی اول، تصور بدن است. افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی برداشتهای تحریف شده ای از اندازه بدنشان دارند در مقابل فردی که به پرخوری عصبی مبتلا است، برداشت دقیقی از بدنش دارد، با این حال، بازهم درباره افزایش وزن نگران است. تفاوت دوم، مقدار وزنی است که فرد کم کرده است. افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی بسیار پایین تر از معیار قد و هیکل است، در حالی که خیلی از افراد مبتلا به پرخوری عصبی وزنی متوسط یا بالای متوسط دارند. رفتار پرخوری در دختران، حدود ۱۶ سالگی است، در حالی که تخلیه کردن، تقریبا ۲ سال بعد، در حدود ۱۸ سالگی به احتمال خیلی زیاد روی می دهد.

نظریه ها و درمان اختلالهای خوردن

نظریه ها. دیدگاه زیستی، اختلالهای خوردن را ناشی از بهنجاریهای زیست – شیمیایی با ارتباط احتمالی ژنتیک می دانند. افراد مبتلا به اختلالهای خوردن به نابهنجاریهایی در سیستمهای انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین و سروتونین دچار هستند. سروتونین به خصوص در تنظیم احساسهای گرسنگی یا سیری نقش دارد. ظاهرا کمبود سروتونین با احساسهای گرسنگی ( که به پرخوری منجر می شود) و مقدار اضافی آن با احساسهای سیری ( که به بی اشتهایی می انجامد) ارتباط دارد.

از دیدگاه روان شناختی، اختلالهای خوردن در جوانانی ایجاد می شوند که از آشوب و عذاب درونی زیاد رنج می برند و دل مشغول مسایل جسمانی می شوند و برای اینکه احساس آرامش و حمایت شدن کنند، به غذا روی می آورند. افراد مبتلا به اختلالهای خوردن در درک کردن هیجانهای خود و نامیدن آنها مشکل دارند، و به مرور زمان یاد می گیرند که خوردن می تواند وسیله ای را برای حل و فصل حالتهای هیجانی نا خوشایند و مبهم تامین کند. برخی از زنان مبتلا به پرخوری عصبی، سابقه سو استفاده شدن جنسی و جسمی در کودکی داشته اند.

در ارتباط زیست – شیمیایی احتمالی بین سو استفاده شده در کودکی و اختلالهای خوردن به نظر می رسد هر دو، اختلالهایی را در سروتونین در بر داشته باشند، اما سو استفاده شدن با کاهش در کورتیزول – هورمون استرس – نیز ارتباط دارد.

طبق نظریه های شناختی، افراد مبتلا به مرور زمان، به علت مقاومت کردن در برابر تغییر دادن فرایند های فکرشان، در دام الگوهای بیمارگون خود گرفتار می شوند. آنها به جای حل کردن مشکلات، از آنها اجتناب می کنند؛ به جای ارزیابی واقع گرایانه، به تفکر کامروا سازی متوسل می شوند؛ و حتی زمانی که گرفتار مشکل جدی هستند، در صدد حمایت اجتماعی بر نمی آیند. کسب آرامش هیجانی از طریق خوردن نیز می تواند ابراز مایوسانه احساسهای وابستگی حل نشده فرد به والدینش باشد.

دیدگاه سنتی سیستم های خانواده این است که برخی از دخترها برای تاکید کردن بر استقلال خود از خانواده بیش از حد دخالت کننده، به بی اشتهایی عصبی مبتلا می شوند. آشفتگی های دیگری در خانواده نیز در ایجاد تعارض، کمبود محبت در خانواده، و بی توجهی به نیازهای کودک هستند. این خانواده ها فاقد سبک ارتباطی یکپارچه هستند و وقتی با تعارض مواجه می شوند، روش اجتنابی در پیش می گیرند.

از دیدگاه اجتماعی – فرهنگی، آرمانی کردن لاغری توسط جامعه، باعث می شود که خیلی از نوجوانان دختر، زیبایی را با هیکل ترکه ای برابر بدانند. هریک از دو شکل اصلی اختلال خوردن ، در نتیجه تعامل پیچیده عوامل زیستی، روان نشاختی، و اجتماعی فرهنگی ایجاد می شود.

درمان. درمان موثر معمولا به ترکیب رویکردها نیاز دارد. داروهایی که بر سروتونین تاثیر می گذارند در درمان افراد مبتلا به اختلالهای خوردن موثر هستند. فلوکستین در کنترل برگشت، افزایش یافتن وزن، و کاهش دادن سایر نشانه ها، از دارونما موثر تر است. روان درمانی برای درمان کردن افراد مبتلا به اختلالهای خوردن ضروری است. درمان شناختی – رفتاری، در مان رفتاری، و درمان میان فردی متمرکز که در آن، به جای اختلال خوردن، روی مشکلات میان فردی جاری تاکید شد. در فنون شناختی – رفتاری، متخصص بالینی با بر قرار کردن رابطه درمانی خوب، فنون خود بازبینی ، آگاهی از مدل شناختی، اهمیت وزن کردن هفتگی و الگوهای خوردن منظم، و سایر فنونی را که برای پرورش دادن عادتهای خوردن سالم تدارک دیده شده اند، به درمانجو آموزش می دهد. درمانجو راهبردهای کنترل شخصی، فنون مسئله گشایی، باز سازی شناختی و روشهای پیشگری از برگشت را می آموزد.

در درمان میان فردی، از فنون مشابه با آنهایی که برای درمان افسردگی به کار می روند، استفاده می شود. در این رویکرد، برای تغییر دادن رفتار خوردن فرد مبتلا به اختلال خوردن، تلاش خاصی صورت نمی گیرد، در عوض درمان روی این موضوع متمرکز می شود که به درمانجو کمک شود در موقعیتهای میان فردی با استرس و با احساس عزت نفس پایین مقابله کند. درمانجو یاد می گیرد هیجانهای آغاز گر اختلال خوردن، مخصوصا پرخوری را تشخیص درد. به علاوه معمولا رفتارهای میان فردی مشکل ساز هیجانهای منفی را بر انگیخته می کنند.

درمانجویان در گروههای شناختی – رفتاری یاد می گیرند نحوه فکر کردن درباره خوردن را باز نگری کنند و در تغییر دادن رفتارهای خودشان، عملا به آنها کمک می شود.

در محدوده دیدگاه اجتماعی – فرهنگی، از مداخله ای که خانواده را در بر می گیرد استفاده می شود. به نظر می رسد اختلالهای خوردن به احتمال زیاد از تعارض میان فردی و درون فردی سرچشمه می گیرد. عوامل موثر میان فردی، مخصوصا در سیستم خانواده و شبکه همسالان، نگرانی شدید درباره تصویر بدن و جذابیت را تحریک می کنند.

اختلالهای کنترل تکانه

افراد مبتلا به اختلالهای کنترل تکانه (impulse – control disorders)، مکررا رفتارهایی را انجام می دهند که به صورت بالقوه زیانبخش هستند، احساس می کنند نمی توانند جلوی خودشان را بگیرند، و اگر جلوی انجام دادن رفتار تکانشی آنها گرفته شود، احساس درماندگی می کنند. معمولا اعمال تکانشی ما عوارض زیانبار ندارند، اما در برخی موارد، مخاطره آمیز هستند. برای مثال در حالی که در فروشگاه هستید تصمیم بگیرید لباس گرانی را سفارش دهید که از بودجه شما فراتر است. ممکن است از تصمیم خود فورا پشیمان شوید، اما پیامدهای ناخوشایندی به بار می آورد. خرید تکانشی که بیشتر مبتلایان زن هستند، میل مقاومت ناپذیری به خرج کردن دارند تا حدی که بدهی جدی به بار می آورند. اختلالهای کنترل تکانه سه ویژگی اساسی دارند. اولا، افراد مبتلا به این اختلالها نمی توانند از عمل کردن طبق تکانه هایی که برای خودشان و دیگران زیانبار هستند خود داری کنند. ثانیا، افراد مبتلا به این اختلالها، قبل از عمل کردن طبق تکانه هایشان، احساس می کنند مجبور به عمل کردن هستند، و دچار تنش و اضطرابی می شوند که فقط با دنبال کردن تکانه هایشان کاهش می یابند. برخی افراد مبتلا به این اختلالها احساس انگیختگی را تجربه می کنند که می توان آن را به برانگیختگی جنسی تشبیه کرد. ثالثا، آنها وقتی که طبق تکانه هایشان عمل می کنند، دستخوش احساس لذت و ارضا می شوند که آن نیز به رهایی از تنش جنسی شباهت دارد. در لحظه تصمیم گیری برای انجام دادن رفتار، معمولا دچار تعارض نمی شوند.

دزدی بیمارگون

دزدی بیمارگون (kleptomania) برای توصیف کسی استفاده می شود که از مغازه ها یا خانه های مردم چیزهایی را می دزدد. افراد مبتلا به دزدی بیمار گون، میل مداومی به دزدی دارند، اما دزدی آنها با انگیزه آرزوی تصاجب یک شی یا ارزش پولی چیزی که می دزدند، نیست.

ویژگیهای تشخیصی دزدی بیمارگون

افراد مبتلا به این اختلال، نه به علت خشم یا انتقامجویی، یا در واکنش به هذیان یا توهم، یا برای تصاحب کردن چیزهایی به منظور استفاده شخصی یا ارزش مادی آنها، میل مقاومت ناپذیر و مکرری به دزدی کردن دارند. آنها بلافاصله قبل از دزدی، دستخوش احساس تنش شدیدی می شوند و زمانی که دست به دزدی می زنند، احساس لذت، ارضا یا آرامش می کنند.

نظریه ها و درمان دزدی بیمار گون

کمبود سروتونین ممکن است زیر بنای دزدی بیمار گون باشد. دزدی بیمار گون، نوعی از اختلال وسواس فکری – عملی است، به طوری که افراد مبتلا به آن، وسواس دزدی کردن دارند. افراد مبتلا، مانند اختلال وسواس فکری – عملی، به بازدارنده های جذب سروتونین جواب می دهند.

قمار بازی بیمار گون

افرادی که گرفتار قمار بازی بیمار گون (pathological gambling) هستند، تمایلی به قمار بازی دارند که خیلی نیرومند ار از تمایل یک فرد معمولی است، و آنها اغلب کل زندگی خود را در راه دنبال کردن بردهای کلان صرف می کنند.

ویژگیهای تشخیصی قمار بازی بیمار گون

افراد مبتلا به این اختلال، به قمار بازی مستمر و نا سازگارانه ای می پردازند که حداقل با پنج مورد زیر مشخص می شود:

• آنها به قمار بازی اشتغال ذهنی دارند.
• آنها برای رسیدن به سطح مطلوب بر انگیختگی نیاز دارند مقادیر بیشتری پول را قمار کنند.
• آنها مکررا در تلاشهای خود برای کنترل یا متوقف کردن قمار بازی شکست می خورند.
• زمانی که آنها سعی می کنند این رفتارها را متوقف کنند، بی قرار یا تحریک پذیر می شوند
• آنها برای گریختن از مشکلات یا رهایی از هیجانهای نا خوشایند، قمار بازی می کنند.
• آنها بعد از باختن، معمولا به قمار بازی بر می گردند تا پولی را که باخته اند دوباره به دست آورند.
• آنها برای مخفی کردن شدت قمار بازی شان، به اعضای خانواده، درمانگران یا سایر افراد دروغ می گویند.
• آنها برای تامین کردن هزینه قمار بازی، مرتکب اعمال غیر قانونی، مانند جعل اسناد، کلاهبرداری، یا سرقت می شوند.
• آنها رابطه مهم، شغل، یا فرصتهای تحصیلی یا حرفه ای را به خاطر قمار بازی به خطر می اندازند یا از دست می دهند.
• آنها برای مشکلات مالی ناشی از قمار بازی از فرط استیصال برای پول به دیگران متوسل می شوند.

نظریه ها و درمان قمار بازی بیمارگون

این مراحل همان عواملی را در بر دارند که در اعتیاد به الکل و دارو نقش دارند، از این نظر که فرد به طور مداوم به دنبال لذت بردن از رفتاری است که گرچه به دردسر می انجامد، اما پاداش بالقوه نیرومندی دارد. دیدگاه زیستی – روانی – اجتماعی هم مدل مناسبی برای آگاهی یافتن از علتهای این اختلال محسوب می شود. از دیدگاه زیستی، دنبال کردن برد کلان توسط قمار باز را می توان شبیه جستجوی تحریک و احساسهای لذتبخش از طریق مصرف الکل توسط فرد وابسته به الکل در نظر گرفت.

افرادی که به قمار بازی وسواسی مبتلا هستند، در سیستم دوپامین مغز نابهنجاریهایی دارند که به نابهنجاریهای افرادی که مواد را سو مصرف می کنند شبیه است. افراد مبتلا به این اختلالها در ((سیستم کمبود پاداش)) سهیم هستند که باعث می شود به دنبال تحریک اضافی باشند، خواه این تحریک از طریق دارو باشد یا غذا، و یا قمار بازی. این کمبود می تواند مبنای ژنتیکی داشته باشد، زیرا تحقیقات روی انتقال دهنده عصبی، از جمله دوپامین تاثیر می گذارند. عامل دیگر، تجربه قمار باز در کودکی است.

با توجه به مدل زیستی – روانی – اجتماعی به نظر می رسد روشهای درمانی که عناصر دیدگاههای گوناگون را ترکیب می کنند، بیشترین شانس موفقیت را دارند. مداخله های زیستی، اثر بخشی باز دارنده های جذب مجدد گزینشی سروتونین ( مانند کلومی پرامین و فلووکسامین) را مورد توجه قرار می دهند. نالترکسون که برای درمان اختلالهای سو مصرف مواد استفاده می شود، نشانه های قمار بازی بیمار گون را کاهش می دهد.

روش های درمان رفتاری و شناختی – رفتاری هم می توانند به اصلاح کردن برداشتهای بی دقت قمار باز از قمار بازی، تامین آموزش در رابطه با مسئله گشایی و مهارتهای اجتماعی، و وارد کردن عناصری از مدل جلوگیری از برگشت را در بر داشته باشند.

آتش افروزی بیمارگون

افراد مبتلا به آتش افروزی بیمارگون (pyromania) علاقه شان به آتش از مقدار طبیعی فراتر می رود و میل بی اختیار و خطرناکی برای آتش افروزی عمدی می شود.

ویژگیهای تشخیصی آتش افروزی بیمار گون

افراد مبتلا به این اختلال شواهدی از ویژگیهای زیر را نشان می دهند :

1. آنها عمدا و مکررا آتش افروزی می کنند.
2. آنها قبل از آتش افروزی احساس تنش و انگیختگی عاطفی می کنند.
3. آنها مسحور آتش می شوند، به آن علاقه دارند، نسبت به آن کنجکاوند، یا مجذوب آتش و چیزهای مرتبط با آتش می شوند.
4. آنها وقتی که آتش افروزی می کنند، یا وقتی که وقایع آتش سوزی را می بینند یا در آن شرکت می کنند، احساس لذت، ارضا و آرامش می کنند.
5. آتش افروزی آنها با انگیزه های بیرونی، مانند نفع مالی، ابزار ایدئولوژی سیاسی، مخفی کردن فعالیت تبهکارانه، ابراز خشم یا انتقامجویی نیست.

نظریه ها و درمان آتش افروزی بیمار گون

اغلب افراد مبتلا به این اختلال، یک یا چند مشکل یا اختلال دیگر هم دارند، و این اختلال در اغلب موارد در مشکلات و رفتار آتش افروزی کودکی ریشه دارد.

افرادی که به رفتار آتش افروزی می پردازند، در بزرگسالی اختلالهای دیگری هم نشان می دهند که سابقه سو مصرف مواد و مشکلات شدید در روابط میان فردی از آن جمله اند. گرایش به خود کشی، اختلال شخصیت ضد اجتماعی، اختلال فکر، افسردگی مزمن و عقب ماندگی ذهنی، ویژگیهای دیگری هستند که در آتش افروزان بزرگسال یافت شده اند.

در رابطه با نقش عوامل اجتماعی – فرهنگی، افراد دارای سابقه آتش افروزی، سطح تحصیلات و اشتغال پایین تری دارند. عوامل زیستی هم مورد توجه قرار گرفته اند، و سطوح بسیار پایین سروتونین در افراد دارای سابقه طولانی آتش افروزی تشخیص داده شده است.

تکانشگری جنسی

افراد مبتلا به تکانشگری جنسی (sexual impulsivity) نمی توانند رفتار جنسی خود را کنترل کنند و احساس می کنند وادار می شود به فعالیت جنسی مکرر و کورکورانه بپردازند.

ویژگیهای تشخیصی تکانشگری جنسی

1. افراد مبتلا به این اختلال نمی توانند رفتار جنسی خود را کنترل کنند و احساس می کنند مجبورند به فعالیت جنسی مکرر و کورکورانه بپردازند.
2. آنها قبل از پرداختن به فعالیت جنسی، تنش زیادی احساس می کنند.
3. آنها درباره رفتارشان پریشانی زیادی را احساس می کنند و بعد از رویارویی های جنسی، احساس غمگینی، نا امیدی و شرمندگی می کنند.
4. دنبال کردن بی اختیار رویارویی های جنسی، توانایی آنها را در انجام دادن مسئولیتهای اجتماعی و شغلی مختل می کند.

نظریه ها و درمان تکانشگری جنسی

مدل زیستی – روانی – اجتماعی، رویکرد یکپارچه ای است. کسانی که در محدوده دیگاه زیستی کار می کنند، معتقدند تکانشگری جنسی با سایر اعتیادهایی که مبنای زیست – شیمیایی مشابهی دارند، قابل مقایسه است. پژوهشگران عمدتا روی ریشه های این اختلال در تجربیات اوایل زندگی فرد تمرکز کرده اند. چند تن از پژوهشگران، رفتار اعتیاد جنسی را به صورت اختلال در صمیمیت در نظر گرفته اند که به تجربیات دلبستگی اولیه بر می گردد. طبق این دیدگاه، رابطه معیوب بین طفل و مراقب می تواند باعث شود برخی افراد هنگام بزرگسالی در تنظیم کردن عاطفه شان مشکل داشته باشند. در نتیجه آنها در چرخه وسواسی گیر می کنند که در آن، می کوشند به خودشان آرامش دهند و کشمکشهای درونی را با انجام دادن رفتارهای جنسی تنظیم کنند. متاسفانه، چنین تلاشهایی شرم و آشفتگی عاطفه بیشتری به وجود می آورد.

مانند سایر اختلالهای طیف وسواس فکری – عملی، تکانشگری جنسی به داروهای باز دارنده جذب مجدد سروتونین جواب می دهد. درمان تکانشگری جنسی مستلزم ترکیبی از عناصر روان شناختی است که از رویکردهای بینش گرا، رفتاری و سیستمهای خانواده به دست آمده باشد. درمان بینش گرا روی بر ملا کردن تعارضهای زیر بنایی که رفتار را بر انگیخته می کنند تمرکز دارد.

درمانگر به درمانجو کمک می کند یاد بگیرد چگونه عاطفه خود را تنظیم کند و روابط جنسی سازگارانه بر قرار نماید. فنون رفتاری این روش ها را شامل می شوند : شرطی کردن آزارنده نا آشکار، حساسیت زدایی تجسمی، و قرار داد رفتاری. اگر تکانشگری جنسی با اختلالهای روانی دیگری، مانند اختلال خلقی، یا اختلال وسواس فکری – عملی ارتباط داشته باشد، درمان این اختلالها همراه با داروها موجه است.

وسواس موکنی

میل به کندن مو، در افراد مبتلا به اختلال نادی به نام وسواس موکنی (trichotillomania) به صورت بی اختیار در می آید. عمل موکنی در برخی افراد به صورت وسواسی در می آید و باعث می شود که آنها به قدری در مورد کندن موی خود اشتغال ذهنی داشته باشند که از این واقعیت غافل شوند که به ظاهر خود لطمه می زنند.

ویژگیهای وسواس موکنی

آنها نمی توانند این رفتار را متوقف کنند، حتی زمانی که موکنی به تکه های تاسی و از دست دادن ابروها، مژگان، موی زیر بغل و موی زهار منجر شود. در موارد افراطی، برخی افراد بعد از کندن مو آن را می بلعند و با این کار در معرض خطر سخت شدن مو در معده یا روده قرار می گیرند. افراد مبتلا به این اختلال، مخفیانه و فقط زمانی که تنها هستند موکنی می کنند. در برخی افراد از موی بدن خودشان فراتر می رود و آنها موی دیگران، یا حتی حیوانات دست آموز، عروسکها و اجسامی چون فرش و پولیور را می کنند. افراد مبتلا به این اختلال انکار می کنند که به چنین رفتاری می پردازند. آنها با پوشیدن کلاه یا آرایش کردن مو به صورتی که لکه های تاسی را بپوشاند، آسیبی را که به خود وارد کرده اند، پنهان می کنند. والدین باید گوش به زنگ از دست دادن اسرار آمیز مو باشند و فرزند خود را نزد دکتر پوست یا متخصص کودکان ببرند.

وسواس موکنی اغلب با اختلالهای دیگری، از جمله افسردگی، وسواس فکری – عملی، سو مصرف مواد ، یا اختلال خوردن همراه است. امکان دارد این اختلالها فرد را به سمت درمان بکشاند و در جریان درمان، وسواس موکنی بر ملا شود.

ویژگیهای تشخیصی وسواس موکنی

افراد مبتلا به این اختلال شواهدی از ویژگیهای زیر را نشان می دهند :

1. آنها مکررا موی خود را می کنند، به طوری که باعث می شود مقدار زیادی از موی خود را از دست بدهند.
2. آنها بلافاصله قبل از کندن مو یا زمانی که سعی می کنند در برابر رفتار موکنی مقاومت کنند، احساس تنش زیاد می کنند.
3. آنها هنگام کندن مو، احساس لذت، ارضا، یا آرامش می کنند.
4. این رفتار آنها پریشانی یا اختلال زیادی را به وجود می آورد.

نظریه ها و درمان وسواس موکنی

دیدگاه زیستی، وسواس موکنی با اختلال وسواس فکری – عملی ویژگیهای مشترکی دارد. در هر دو اختلال، رفتار توسط اضطراب یا تنش برانگیخته می شود و افراد مبتلا به هر دو اختلال به دارو جواب می دهند.

این اختلال احساس شرمندگی و جذاب نبودن و تعاملهای آشفته با دیگران را به بار می آورد. داورهایی که روی این اختلال آزمایش شده اند، عبارتند از : پاتروکستین ( پاکسیل)، افلکسور، و لووکس.

درمان شناختی – رفتاری از دارو موثر تر است. وارونه سازی عادت، روش درمانی بسیار موثری است. در این روش به فرد آموزش می دهند نسبت به رفتار موکنی خود آگاهتر باشد و بعد پاسخ جدیدی را که با آن رقابت کند به او می آموزند. برای مثال می توان به فرد یاد داد به جای کندن مو، آن را شانه بزند. چون فرض می شود افراد مبتلا به این اختلال نسبت به درد حساسیت زدا شده اند، کرمی را به آنها می دهند که اگر آن را روی پوست سر بمالد، مقدار درد موکنی را افزایش می دهد.

اختلال انفجاری متناوب

افراد مبتلا به اختلال انفجاری متناوب (intermittent explosive disorder) احساس می کنند نمی توانند در برابر اعمال پرخاشگرانه تهاجمی یا مخرب مقاومت کنند.

ویژگیهای اختلال انفجاری متناوب

آنها درست قبل از طغیان، احساس قریب الوقوعی دارند مبنی بر اینکه قرار است اتفاقی روی دهد، تجربه ای که با پیش حمله، یا حالت انتظاری مقایسه شده است که افراد مبتلا به صرع، قبل از حمله دچار آن می شوند. برخی افراد می گویند دوره های پرخاشگری آنها اغلب با نشانه هایی مانند مورمور شدن، لرزش، تپش قلب، فشار سر، یا حتی پژواکهای شنیداری همراه است. آنها بین دوره ها ممکن است فطرتا تا اندازه ای تکانشی یا پرخاشگر باشند، اما نه به اندازه که رفتارشان زیان بار باشد. این اختلال نادر در مردان شایع تر است. آنها در طول دوره های مجزا، قادر نیستند در برابر تکانه های پرخاشگری که به اعمال جدی تهاجمی یا ویرانگری منجر می شود، مقاومت کنند. سطح پرخاشگری آنها در طول این دوره ها کاملا با هرگونه عامل استرس زای تسریع کننده، بی تناسب است. دوره های پرخاشگری آنها با اختلال روانی یا جسمانی دیگری ارتباط ندارد.

نظریه ها و درمان اختلال انفجاری متناوب

تعامل پیچیده عوامل زیستی و محیطی، باعث می شود فرد نتواند طغیانهای پرخاشگری را کنترل کند. عوامل زیستی، تغییراتی در سیستم سروتونین زا، آسیب پذیری در برابر این اختلال را توجیه می کند. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه این اختلال نوع دیگری از وسواس فکری – عملی است. در رابطه با عوامل روان شناختی ، نظریه پردازان یادگیری برای توجیه کردن رفتار افرادی که گاه و بی گاه منفجر می شوند، به مفاهیم شرطی سازی کنشگر اشاره می کنند. واکنشهای شدید ترس و تسلیم را در افراد دو رو برشان بر می انگیزند که به نوع قدرتمندی از تقویت منجر می شود. تشخیص داده شده است که باید روشهای روان درمانی با درمانهای تنی ترکیب شوند.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۲۶ اردیبهشت ۹۴

ماده (substance) فرآورده ای شیمیایی است که وقتی دود، تزریق، نوشیده، استنشاق یا به صورت قرص مصرف می شود خلق یا رفتار فرد را تغییر می دهد.

رفتارهای مربوط به اختلالهای مرتبط با مواد

اختلالهای ناشی از مواد

مسمومیت ناشی از مواد (substance intoxication) تجزیه نا سازگارانه موقتی تغییرات رفتاری یا روانی در اثر تراکم مواد در بدن است. حالت مسمومیت ناشی از مواد، پدیده ای موقتی است که به دوره ای محدود می شود که مواد از لحاظ زیستی در بدن موثر هستند. رفتار فرد مسموم ناسازگارانه است، بدین معنی که عملکرد او به طرز قابل ملاحظه ای مختل شده است. در مورد مسمومیت الکل، فرد اختلال در قضاوت و تجوه، گفتار درهم و برهم، حرکات چشم غیر عادی، کندی بازتابها، راه رفتن نا استوار و خلق بی ثبات را تجربه می کند. مسمومیت آمفتامینها به تند شدن عملکرد بدن و تعرق یا لرز (احساس سرما ) دچار می شود. مقدار زیادی نوشیدنی کافئین دار فرد را به احساسهای بدنی ناراحت کننده، مانند عصبانیت، کشیدگی عضلات، بی خوابی و بی قراری دچار می کند.

وقتی مصرف بعضی مواد قطع می شود، تغییرات بدنی و روانی نیز روی می دهند که به این واکنش ترک مواد (substance withdrawal) گفته می شود که پریشانی و اختلال زیاد در خانه، محل کار یا سایر موقعیت های مهم زندگی را ایجاد می کند. ترک نیکوتین معمولا اضطراب و تحریک پذیری را در بر دارد. تحمل (tolerance) زمانی روی می دهد که فرد برای دستیابی به تاثیر مطلوب، به طور فزاینده ای به مقدار بیشتری از مواد نیاز دارد، یا زمانی که فرد احساس می کند بعد از مصرف یکسان مواد تاثیر آن کمتر شده است. تحمل به صورت های مختلف ایجاد می شود : در برخی موارد، تغییرات در سوخت و ساز دارو توسط بدن موجب تحمل می شود؛ در موارد دیگر، تحمل از نحوه ای که دارو بر سیستم عصبی تاثیر می گذارد ناشی می شود. داروهایی که در اثر تزریق وریدی یا دود کردن، جذب جریان خون می شوند، از داروهایی که به صورت قرص مصرف می شوند؛ مسمومیت شدیدتری به بار می آورند. داروهایی که تاثیر فوری بر بدن دارند، از آنهایی که به زمان بیشتری برای تاثیر گذاری نیاز دارند، آرامبخش تر هستند. به علاوه داروهایی که تاثیر قوی، اما کم دوام دارند، به احتمال بیشتری به الگوهای سو مصرف منجر می شوند، زیرا فرد دوست دارد بارها و بارها در زمان کوتاهی این تجربه را تکرار کند.

اختلالهای مصرف مواد

سو مصرف مواد الگوی نا سازگارانه مصرف مواد است که ظرف یک دوره ۱۲ ماهه روی دهد و به اختلال یا پریشانی شدید منجر شود که با یک مورد زیر یا بیشتر مشخص می شود : (۱) ناتوانی در برآورده کردن تعهدات (۲) مصرف مواد در موقعیت هایی که از لحاظ جسمانی خطرناک هستند (۳) مشکلات قانونی (۴) مشکلات میان فردی. ویژگی اصلی سو مصرف، الگوی رفتاری است که به موجب آن، فرد مصرف کردن مواد را ادامه می دهد، حتی زمانی که معلوم است چنین رفتاری مخاطرات جدی در بر دارد یا مشکلاتی را در زندگی به بار می آورد. مفهوم سو مصرف مواد، به اینکه فرد به آن ماده معتاد است یا نه، هیچ گونه اشاره ای ندارد. وابستگی به مواد (substance dependence) نوعی الگوی نا سازگارانه مصرف مواد است که با مجموعه ای از نشانه های شناختی، رفتاری، و فیزیولوژیکی ظرف دوره ۱۲ ماهه آشکار می شود که مصرف مداوم آن را ایجاد می کند. وابستگی فیزیولوژیکی در صورتی وجود دارد که فرد علایم تحمل یا ترک را نشان دهد.

الکل

تاثیرات مصرف الکل

تاثیرات فوری . برخی افراد وقتی به خلق مثبتی که از الکل انتظار دارند می رسند، نوشیدن الکل را متوقف می کنند. اگر فرد به نوشیدن الکل فراتر از این نقطه اداکه دهد، تاثیر الکل به عنوان داروی کند ساز (depressant) آشکارتر می شود، به طوری که احساسهای خواب آلودگی، نا هماهنگی عضلانی، ملالت و تحریک پذیری شروع می شوند. ترکیب الکل با داروهای دیگر، افزایش قدرت (potentiation)  نامیده می شود. میزان جذب الکل در جریان خون تا اندازه ای بستگی دارد به غلظت الکل در نوشیدنی خاص، مقدار الکل مصرف شده، سرعت مصرف، مقدار غذای موجود در معده، جنسیت، خصوصیات فرد، سوخت و ساز فرد، یا سرعتی که بدن مواد غذایی را به انرژی تبدیل می کند. معمولا مصرف الکل را با سرعت یک سوم اونس (هر اونس ۲۸٫۳۵ گرم) از ۱۰۰ درصد الکل در ساعت، تجزیه و مصرف می کند که با یک اونس ویسکی در ساعت برابر است. بعد از مصرف مقدار زیادی الکل، نشانه های خماری شامل : تهوع و استفراغ، تشنگی شدید، سر درد، خستگی، تحریک پذیری، افسردگی و سرگیجه پدیدار می شود. بر خلاف آنچه فرد درباره معالجات خانگی خماری شنیده است، به جز منتظر ماندن برای اینکه بدن بهبود یابد، درمانی برای خماری وجود ندارد.

تاثیرات بلند مدت. هرچه فرد بیشتر الکل مصرف کند، برای رسیدن به تاثیر مطلوب به الکل بیشتری نیاز دارد. مصرف بلند مدت الکل می تواند به آسیب مغزی دایمی، با نشانه های زوال عقل، منگی، سکته، توهمات، و آسیب به سیستم عصبی پیرامونی منجر شود. بیماری مغزی ورنیکه (wernike’s encephalopathy) اختلال حادی است که دلیریوم، اختلالهای حرکت چشم، اشکالاتی در حرکت و تعادل و تباهی اعصاب پیرامونی به سمت دستها و پاها را شامل می شود. علت بیماری مغزی ورنیکه خود الکل نیست، بلکه کمبود تیامین (ویتامین B) ناشی از اثرات تباه کننده الکل بر سوخت و ساز مواد غذایی و الگوی کلی تغذیه نا مناسب علت اصلی آن است. افرادی که به بیماری ورنیکه مبتلا می شوند، احتمالا به نشانگان کورساکف نیز دچار خواهند شد، که عبارت است از نوع دایمی زوال عقل که به موجب آن، فرد به یادزدودگی پس گستر و پیش گستر مبتلا می شود و نمی تواند رویدادهای جدید را یادآوری کند یا اطلاعات تازه را یاد بگیرد.

مرگ در اثر مصرف بلند مدت و سنگین الکل، اغلب با بیماری کبد ارتباط دارد. اغلب مصرف کنندگان به کبد چربی دار مبتلا می شوند. این اختلال می تواند پیش در آمد سیروز باشد، بیماری تباه کننده ای که به آسیب کبدی پیش رونده و برگشت نا پذیر منجر می شود. سیروز یکی از عوامل اصلی مرتبط با مرگ ناشی از مصرف مزمن الکل است.

مصرف سنگین الکل، چند تغییر زیانبخش را نیز در سیستم معدی – روده ای ایجاد می کند که از جمله آنها التهاب مری، دیواره معده و لوروالمعده و کند شدن انقباضات عضله صاف در سیستم معدی – روده ای هستند. دی هیدروژوناز الکل ADH آنزیم محتوی زینک در معده است.  قبل از اینکه الکل وارد جریان خون شود، ADH مقدار بیشتری از پروتوئین آن را به اسید های چرب، دی اکسید کربن و آب تجزیه می کند. در اثر کاهش ADH، مقدار بیشتری از پروتوئین الکل وارد جریان خون می شود بدون اینکه ابتدا تجزیه شده باشد، و تاثیر آن را در سراسر بدن افزایش می دهد. زنها به علت اینکه مقدار کمتری ADH دارند، نسبت به تاثیرات الکل آسیب پذیر ترند.

مصرف مزمن الکل، استقامت استخوان فرد را کاهش می دهد و او را در معرض خطر ابتلا به صدمه عضلانی مزمن ناشی از پلاسیدگی ( تحلیل رفتگی) و بیماری ضعف استخوان به نام پوکی استخوان قرار می دهد. الکل می تواند خطر ابتلا به انواع سرطان را افزایش دهد، خطری که اگر فرد سیگاری هم باشد، بیشتر می شود. کاهش عملکرد سیستم ایمنی در این فرایند تباه کننده نقش دارد. ترک ناگهانی الکل بعد از مصرف مزمن، می تواند به نشانه هایی مانند خماری شدید، اختلالهای خواب، اضطراب زیاد، رعشه، بیش فعالی سمپاتیک، روان پریشی، سکته و حتی مرگ منجر شود.

ویژگیهای تشخیصی وابستگی به الکل

افراد مبتلا به وابستگی الکل، در مدت ۱۲ ماه حداقل سه مورد زیر را نشان می دهند :

• تحمل.
• نشانه های ترک.
• مصرف الکل به مقدار زیاد، طولانی تر از آنچه فرد قصد داشته است.
• میل مداوم یا تلاشهای نا موفق برای کم کردن یا کنترل کردن مصرف الکل.
• زمان زیادی در فعالیتهای به دست آوردن، مصرف کردن، یا بهبود یافتن از مصرف الکل صرف می شود.
• رها کردن یا کاهش دادن فعالیتهای مهم به دلیل مصرف الکل.
• مصرف مداوم به رغم آگاه بودن از مشکلات جسمانی و روانی که الکل ایجاد می کند.

نظریه های وابستگی به الکل

دیدگاه زیستی. در رابطه با تاثیر وراثت یافته های مستندی وجود دارد. کسانی که آمادگی ژنتیکی دارند و بعد از مصرف الکل در آزمایشگاه، واکنش کمتری نشان می دهند، بیشتر در معرض خطر وابسته شدن قرار دارند. پاسخ ERP نابهنجار، خصوصیت فطری است که با خطر ژنتیکی بالا برای وابستگی به الکل ارتباط دارد. مکانیزمهای ژنتیکی در ایجاد نابهنجاریهایی در چند انتقال دهنده عصبی، از جمله اسید گاما آمینوبوتریک (gaba)، دوپامین، سرتوتونین و مواد افیونی (Opioids) نقش دارند.

دیدگاه روان شناختی. طرفداران دیدگاه رفتاری، وابستگی به الکل را نتیجه فرایندی می دانند که به موجب آن شرطی سازی کلاسیک در ایجاد اشتیاق به آن نقش دارد. مدل انتظار (expectancy model) مدلی است که طبق آن، افراد وابسته به الکل تقریبا در اوایل زندگی، از ترکیب تقویت و یادگیری مشاهده ای، عقاید مشکل سازی را درباره الکل پرورش می دهند. مفاهیم عمده در مدل انتظار، کارایی شخصی و مقابله کردن هستند. کارایی شخصی عبارت است از اینکه فرد معتقد است توانایی آن را دارد که در موقعیت های دشوار از عهده چالشها برآید. مفهوم مقابله کردن به راهبردهایی اشاره دارد که فرد برای کاستن از ادراک تهدید یا خطر به کار می برد. مدل انتظار یک رشته واکنشها را توصیف می کند که وقتی فرد وابسته به الکل سعی می کند خویشتندار بماند، روی می دهد. هر بار خودداری از مشروب خواری، احساس کارآیی شخصی او را تقویت می کند و باعث می شود احساس کند در موقعیت های بعدی هم می تواند پرهیز کند. برخی افراد از پاسخ مقابله کردن مناسب برخوردار نیستند. مصرف الکل، آن چیزی نیست که به برگشت منجر می شود، بلکه تعبیر فرد از عمل مشروب خواری به عنوان نشانه از دست دادن خویشتنداری موجب آن می شود.

دیدگاه اجتماعی – فرهنگی . پژوهشگران معتقدند که وقتی عوامل استرس زا در خانواده، جامعه و فرهنگ با آسیب پذیری ژنتیکی آمیخته شده باشند، باعث می شوند که فرد به الکل وابسته شود. آنهایی که به احتمال زیاد در بزرگسالی به الکل وابسته شدند، در کودکی سابقه رفتار ضد اجتماعی، از جمله رفتار پرخاشگری و سادیستی، درگیری با قانون، نافرمانی، پیشرفت کم در مدرسه، سالهای تحصیلی کمتر و مدرسه گریزی بیشتری داشتند.

درمان وابستگی به الکل

درمان زیستی. جدید ترین دارویی که برای این منظور مورد استفاده قرار  گرفته است نالترکسون (re via) است. نالترکسون در اصل برای درمان وابستگی به مواد افیونی مصرف می شود. این دارو تاثیر لذت بخش مواد افیونی را که توسط بدن تولید می شود متوقف می کند. این موقع مناسبی است که فرد بهتر می تواند از روان درمانی بهره مند شود. تالترکسون عوارض جانبی معدی – روده ای ناخوشایندی دارد. داروی دیگر آکامپروسیت است که بر GABA ، انتقال دهنده عصبی که تصور می شود در وابستگی به الکل دخالت دارد، تاثیر می گذارد. بنزودیازپینها می توانند نشانه های ترک را کنترل کنند و از ایجاد دلیریوم ناشی از ترک الکل پیشگری نمیایند. داروهای ضد اضطراب و ضد افسردگی با تسکین دادن نشانه های اضطراب و افسردگی که می توانند نیاز به الکل را تقویت کنند، در کاستن از وابستگی فرد به الکل موثر هستند. داروهای ضد اضطراب خطر وابستگی دارند. داروهای دیگر بر اساس شرطی سازی از راه ایجاد بیزاری استوار است. دارویی که در این نوع درمان استفاده می شود دیسولفیرام است . دیسولفیرام از آلدهاید دی هیدروژناز (ALDH) ( آنزیمی که مسئول سوزاندن الکل است) جلوگیری می کند. ظرف ۳۰ دقیقه فرد به واکنش جسمانی شدیدی دچار می شود که ۱ ساعت ادامه می یابد. این واکنش، بسته به مقدار الکل در خود، سر درد، گرم و سرخ شدن صورت، درد قفسه سینه، ضعف، تعریق، تشنگی، دید تار، گیجی، تپش قلب، افت فشار خون، اشکال در تنفس، تهوع و استفراغ را شامل می شود. این دارو بهتر است با مداخله های روان شناختی ترکیب شود و خطرات جسمانی دارد که بهتر است برای افراد مبتلا به سیروز کبد با احتیاط تجویز شود.

درمان روان شناختی. روشهای رفتاری دیگر، از مدل شرطی سازی بیزاری آوری استفاده می کنند که طی آن چیز نا خوشایندی، مانند شوک برقی ملایم، در جلسات درمان با مصرف الکل همراه می شود. در روش مواجهه با نشانه (Cue exposure method) به فرد مقداری الکل می دهند که اشتیاق برای الکل بیشتر را ایجاد می کند. در این لحظه، فرد را ترغیب می کنند از مصرف الکل بیشتر خودداری کند. هر درمان متوالی، یک کوشش خاموشی را برای کاهش دادن اشتیاق در بر دارد. مواجهه با نشانه های الکل در مورد کسانی که برای وابستگی به الکل بستری شده اند، تاثیر معکوس دارد و به اشتیاق بیشتر منجر می شود. درمان پیشگیری از برگشت (relapse prevention therapy) بر اساس مدل انتظار قرار دارد. فرض نهفته در این مدل این است که افراد وابسته به الکل الزاما با وسوسه مشروبخواری مواجه هستند و در مقطعی نمی توانند از میل به پرهیز تبعیت کنند. اگر فرد یاد بگیرد مشروبخواری را رویدادی تنها تعبیر کند که بد بیاری بوده و شکست دایمی نیست، کارایی شخصی او سالم می ماند و می توان از برگشت جلوگیری کرد. در یک مرحله نمی توان به هدف پیشگیری از برگشت رسید؛ بلکه به برنامه ای درجه بندی شده نیاز دارد که فرد را با منافع بیشتر و بیشتر، با موقعیت های پر مخاطره مواجه سازد. درمانگر در هر مرحله، فرد را ترغیب می کند از رفتار موفقیت آمیزش نتیجه گیری کند که این کار احساسهای کارایی شخصی او را تقویت خواهد کرد.

الکلی های گمنام یا AA . برنامه بهبودی استاندارد، تعهد به شرکت در فعالیت های مرتبط با AA است. هر جلسه با معرفی اعضا شروع می شود، که اسم کوچک خود را می گویند و بعد اعلام می داند که (( من الکلی هستم)). یک یا چند عضو تجربیاتشان را درباره نحوه ای که به مشکلات مشروب خواری دچار شدند، مشکلاتی را که مشروبخواری آنها ایجاد می کند، خوارشدنی که وقتی دروغ می گفتند و تقلب می کردند احساس می نمودند، و اینکه چگونه تصمیم گرفتند الگوهای مشروبخواری و زندگی خود را متحول کنند، با دیگران در میان می گذارند. تاکید بر روراستی، رویارویی، و روایت عنصر اصلی این برنامه ۱۲ مرحله ای است.

مولفه دوم AA  در دسترس بودن عضو دیگری است که کفیل نامیده می شود و می تواند در مواقع بحرانی، زمانی که میل به مشروبخواری مقهور کننده می شود، پشتیبانی کند. تلفنهای قرمز ۲۴ ساعته که داوطلبان آن را اداره می کنند، نیز می توانند به طور مستمر برای ارایه این گونه کمک در دسترس باشند. مولفه سوم عنصر معنوی است به این صورت که اعضا قبول می کنند در برابر الکل عاجز هستند و زندگی خود را به نیرویی قویتر از خودشان می سپارند. تجربه AA از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت است. اصلی که AA به آن پای بند است این است که الکلیسم نوعی بیماری است که به افراد مبتلا اجازه نمی دهد مشروبخواری خود را کنترل کنند. اصل دوم این است که الکلی ها هرگز مداوا نمی شوند، بلکه بهبود می یابند. هدف از درمان پرهیز کامل است. یک پیک کافی است تا فرد به حالت وابستگی به الکل برگردد.

مواد غیر از الکل

عملکردهای مرتبط با دوپامین ، علاوه بر احساس لذت، فعالیت حرکتی، آگاهی، قضاوت و انگیزش را شامل می شوند. نورونهای تولید کننده دوپامین که در بالای ساقه مغز در منطقه ای به نام پوشش قدامی (VAT) قرار دارد، در تنظیم احساس لذت نقش بسیار مهمی ایفا می کند. این نورونها پیامهای مربوط به لذت را به نورونهای ساختاری در سیستم لیمبیک به نام هسته آکامبنس منتقل می کنند. آنها تا قشر پیشانی هم امتداد دارند. کل ای مدار به سیستم دوپامین میان لیمبیک (mesolimbic dopamine system) معروف است. داروهای روان گردان (Psychoactive drugs) سیستم دوپامین میان لیمبیک را فعال می کند. هروئین و LSD از تاثیر انتقال دهنده عصبی نورونها در مرکز لذت مغز تقلید می کنند. PCP گیرنده های سیناپسی را مسدود می کنند و در نتیجه، در انتقال عادی اختلال به وجود می آورند. کوکایین، در فعالیت مولکولهایی که تضمین می کنند دوپامین از سیناپس به نورونهایی که آن را آزاد کرده اند دوباره جذب می شود، اختلال ایجاد می کنند. متامتافین، آزاد شدن اضافی انتقال دهنده های عصبی را تحریک می کنند، که نتیجه آن، افزایش تحریک و انگیختگی است. تعدادی از داروهایی که احتمال سو مصرف شدن دارند، بخاطر تاثیرشان بر سیستم دوپامین در گذرگاه میان لیمبیک، اعتیاد آور می شوند. بعد از مدتی طولانی مصرف مداوم یکی از این مواد، تغییرات دایمی در مغز ایجاد می کند. اگر این ماده در سیستم عصبی فرد وجود نداشته باشد، نورونها عملکرد خود را تغییر می دهند. برای مثال اگر فرد مصرف کوکایین را متوقف کند، سرانجام سطح دوپامین به حالت عادی بر می گردند، اما اکنون گیرنده های دوپامین کمتری برای تحریک شدن وجود دارند. این فرد، این حالت را به صورت اشتیاق برای سطوح بالاتر دوپامین تجربه می کند، در نتیجه میل به کوکایین بیشتری دارد. تغییر دیگری که در مغز روی می دهد، تخریب نورونها در نتیجه مصرف بلند مدت یا سنگین مواد است. مولفه ژنتیک در نحوه ای که افراد تاثیر داروها را تجربه می کنند دخالت دارد. برنامه های درمان فعلی قویا بر عوامل روانی – اجتماعی متکی هستند.

داروهای محرک

داروهای محرک (simulants) تاثیر فعال کننده بر سیستم عصبی دارند. داروهای محرکی که با اختلالهای روانی ارتباط دارند، آمفتامین ها، کوکایین و کافئین هستند.

آمفتامین ها . داروهای محرک یا نشاط آور هستند که بسته به مقدار، روش و مدت مصرف و نوع خاص دارویی که مصرف می شود تاثیرات متفاوتی به وجود می آورند. در صورتی که از راه دهان مصرف شوند، سرخوشی، اعتماد به نفس، پرحرفی، و انرژی به وجود می آورند. چنانچه از راه وریدی مصرف شوند، تاثیر قوی تری دارند. بلافاصله بعد از تزریق، مصرف کننده احساس غلیان یا شتاب بسیار لذت بخشی می کند که برخی آن را به ارگاسم تشبیه می کنند. نوعی آمفتامین قابل کشیدن به نام (( یخ )) بسیار اعتیاد آور و سمی است. آمفتامین ها به سرعت در افراد تحمل ایجاد می کنند و به تاثیرات روانی هم گسترش می یابد. مصرف بیش از حد مشکلات جسمانی متعددی از جمله سکته، بی نظمی قلب، نارسایی کلیه، فلج موقتی، اختلال در گردش خون، تشنج و حتی اغما می توانند روی دهند. برخی به نشانه های روانی مانند هذیانها، توهمات، یا اختلال خلق شدید دچار می شوند. هذیانهای پارانوید و توهمات بساوشی مانند این احساس که سوسکها روی پوست می خزند می توانند ایجاد شوند. نشانه های ترک به نام فروپاشی افسردگی عمیق، گرسنگی شدید، اشتیاق به دارو، خستگی و خواب آشفته را به دنبال دارد و نشانه ها به مدت ۲ هفته یا بیشتر ادامه دارند و چند مشکل باقی مانده می تواند یک سال ادامه یابد. وابستگی از دو طریق سو مصرف پزشکی و سو مصرف خیابانی ایجاد می شود.

کوکایین . حالتهای شبه روان پریشی که در اثر مصرف کوکایین ایجاد می شوند ناراحت کننده و حتی وحشتناک هستند. زمانی که تاثیر کوکایین از بین می رود مصرف کننده سقوط می کند و به خلق افسرده، اختلال خواب، بی قراری، اشتیاق مبرم و خستگی دچار می شود. کوکایین عملکردهای حیاتی تنفس و گردش خون فرد را در معرض خطر جدی قرار می دهد. این دارو به صورت بی حس کننده موضعی عمل می کند و برای سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی خود مختار، محرک است. کوکایین به طور همزمان تحریک سیستم عصبی خود مختار برای قلب را افزایش می دهد و عضله قلب را بی حس می کند، به طوری که کمتر می تواند منقبض شود و خون را پمپاژ کند. فرد با مصرف کردن مقادیر بیشتر باعث می شود که سطح این دارو به مقدار بیشتری در جریان خون او بالا برود. در چنین سطحی، پمپاژ قلب تحلیل می رود و قلب نمی تواند خون را با قدرت به داخل رگها بفرستد. کوکایین می تواند باعث شود مصرف کننده دچار تشنجات شود، زیرا آستانه مغز برای حملات تشنجی، در اثر قرار گرفتن مکرر در معرض کوکایین کاهش می یابد.

کافئین . این ماده در طبقه داروهای روان گردان قرار دارد. تاثیر کافئین بر خلق و هوشیاری از طریق فعال کردن سیستم عصبی سمپاتیک روی می دهد. حتی نیم فنجان قهوه می تواند خلق، هشیاری و روشنی فکر را اندکی بهتر کند، اما اگر مقدار کافئین مصرفی در یک وعده افزایش یابد (بیش از سه تا چهار فنجان قهوه)، نشانه های اضطراب و تحریک پذیری مشابه با نشانه هایی که در مصرف آمفتامین وجود دارد، آشکار می شوند. بعد از مصرف چهار تا شش فنجان قهوه، فرد به نشانه هایی شبیه نشانه های حمله وحشتزدگی دچار می شود و تحریک مفرط، اضطراب، سرگیجه، صدای زنگ زدن در گوش، احساسهای  غیر واقعی بودن، توهمات دیداری و گیجی را تجربه می کند. در واقع مصرف منظم دو تا سه فنجان قهوه در روز می تواند موجب نشانه های مسمومیت شود. کسی که به طور منظم بیش از شش فنجان قهوه در روز مصرف می کند، امکان دارد به دلیریوم مبتلا شود و بعد از یک سال مصرف سنگین قهوه، امکان دارد به اختلالهای جسمانی، مانند فشار خون بالا، ضربان قلب تند و نا منظم، افزایش میزان تنفس، و زخمهای گوارشی مبتلا شود. خیلی از افراد وقتی که مصرف آن را متوقف می کنند به نشانه های ترک ناخوشایند مانند سر درد، کاهش انگیختگی، خستگی، اضطراب، تهوع، تنش عضلانی، و تحریک پذیری مبتلا می شوند.

ویژگیهای تشخیصی مسمومیت ناشی از کافئین

این اختلال که بعد از مصرف بیش از ۲۵۰ میلی گرم کافئین ( بیش از دو یا سه فنجان قهوه دم کشیده) روی می دهد اختلال یا پریشانی زیادی ایجاد می کند که با حداقل پنج مورد زیر مشخص می شود :

• بی قراری
• عصبانیت
• برانگیختگی
• بی خوابی
• چهره بر افروخته
• ادرار مکرر
• اختلال معدی – روده ای
• کشیدگی عضلانی
• گفتار درهم برهم
• ضربان قلب تند یا نا منظم
• دوره های خستگی نا پذیری
• بی قراری روانی – حرکتی

گیاه شاهدانه

تتراهیدروکانابینول (THC) از گیاه شاهدانه به دست می آید. این گیاه هرچه آفتاب بیشتری بگیرد، درصد THC فعال آن بیشتر می شود. ماری جوانا از برگهای خشک شده این گیاه به دست می آید و حشیش که حاوی THC قویتری است، از رزینهای گلهای این گیاه حاصل می شود. نوع مصنوعی THC برای مقاصد پزشکی، مثلا برای درمان آسم و آب سیاه ( گلوکوم) و کاهش دادن تهوع در بیماران سرطانی که تحت شیمی درمانی قرار می گیرند، مصرف می شود. تاثیر ذهنی این دارو ۲۰ تا ۳۰ دقیقه بعد از مصرف آشکار می شود و تاثیر مسمومیت ۲ تا ۳ ساعت دوام دارد اما سوخت و ساز THC می تواند به مدت ۸ روز یا بیشتر در بدن ادامه یابد. تاثیرات مطلوب آن آرمیدگی، افزایش احساس لذت جویی و جنسی، و افزایش آگاهی از محرکهای درونی و بیرونی می باشد. تغییرات روانی و ناسازگارانه روی می دهند که اختلال در هماهنگی حرکتی، افزایش اضطراب، احساس کند پیش رفتن زمان، اختلال در قضاوت و انزوای اجتماعی از آن جمله هستند. اختلالهای آزارنده دیگری مانند دلیریوم، اختلال اضطرابی ناشی از گیاه شاهدانه و اختلال روان پریشی ناشی از گیاه شاهدانه نیز می توانند ایجاد شوند. تغییرات جسمانی عبارت اند از : چشمان اشکا آلود، افزایش اشتها، خشکی دهان و ضربان قلب تندتر.

در صورتی که ماری جوانا برای مدت طولانی مصرف شده باشد مشکلات مربوط به بینی و تنفسی می تواند ایجاد شود. ماری جوانا می تواند بر عملکرد سیستم ایمنی و تولید مثل نیز تاثیر منفی داشته باشد. افرادی که ماری جوانا مصرف می کنند در زمینه های توجه، حافظه، و یادگیری نارساییهای شناختی نشان می دهند.

دارو های توهم زا

داروهای توهم زا (hallucinogens) داروهایی هستند که تجربیات ادراکی نابهنجاری به شکل هذیانها و توهمات که معمولا دیداری هستند به وجود می آورند. مسمومیت با داروهای توهم زا، تغییرات نا سازگارانه رفتاری و روانی مانند اضطراب، افسردگی، عقاید عطفی، ترس از دست دادن عقل، تفکر پارانوید و به طور کلی اختلال در عملکرد به وجود می آورند. تغییرات ادراکی مانند تشدید ادراکها، احساسهای مسخ شخصیت، توهمات و هذیانها نیز بارز هستند. پاسخ های فیزیولوژیکی عبارت اند از : گشادی مردمکها، افزایش ضربان قلب، تعریق، تپش قلب، دید تار، لرزش و نا هماهنگی حرکتی. این واکنش در برخی افراد شدیدتر و امکان دارد اختلالهای ناشی از مواد توهم زا مانند دلیریوم، اختلال روان پریشی، اختلال خلقی و اختلال اضطرابی به وجود آورد. داروهای توهم زا برخی طبیعی و برخی مصنوعی می باشند.

LSD دارویی بسیار قوی است و بعد از خوردن مسمویت توهم زا همراه با سرگیجه، ضعف و تغییرات فیزیولوژیکی گوناگون را تجربه می کند که به سرخوشی و توهمات منجر می شوند. این تجربه می تواند ۴ تا ۱۲ ساعت ادامه یابد. در طول مدت مسمومیت ، مخاطراتی مانند تلاش برای پرواز از مکانی مرتفع ممکن است روی دهد. PCP که گرد فرشته هم نامیده می شود وقتی کشیده می شود تاثیرات بسیار غیر قابل پیش بینی دارد. این دارو در مقادیر کم مصرف به عنوان کند ساز عمل می کند و مصرف کننده تاثیرات آن را مانند مسمومیت الکل احساس می کند.

هرویین و مواد افیونی

مواد افیونی داروهایی هستند که مواد طبیعی و داروهای مصنوعی و نیمه مصنوعی را شامل می شوند. مورفین و تریاک مواد افیونی هستند که به طور طبیعی یافت می شوند و از بوته خشخاش به دست می آیند. مواد افیونی نیمه مصنوعی مانند هرویین با تغییرات شیمیایی جزیی در داروی اساسی خشخاش تولید می شوند. هرویین بیش از هر ماده افیونی دیگر سو مصرف می شود و بیش از همه اعتیاد آور است. مواد افیونی مصنوعی که متادون، کدئین و داروهای ساختگی دیگری که تاثیر شبه مورفین دارند، از آن جمله هستند. متادون برای افراد وابسته به هرویین تجویز می شود. کدئین برای تسکین درد و متوقف کردن سرفه تجویز می شود. نشانه های ترک عبارت اند از بی قراری، درد عضلانی و استخوان، بی خوابی، اسهال، استفراغ، سیخ شدن مو، آبریزش بینی و حرکات پا. مصرف بلند مدت هرویین می تواند اختلالهای جدی به وجود آورد که دلیریوم، اختلال روان پریشی، اختلال خلقی، کژکاری جنسی و اختلال خواب نمونه هایی از آنهاست. همچنین می تواند رگهای اصلی بدن را مسدود کند.

دارو های مسکن، خواب آور و ضد اضطراب

داروهای مسکن (sedatives) به داروهایی اشاره دارد که بر سیستم عصبی مرکزی تاثیر آرامبخش دارد و اصطلاح خواب آور (hypnotics) به ویژگیهای خواب آور این داروها اشاره دارد. داروهای ضد اضطراب (anxiolytics) در مصرف کننده حالت ذهنی آرامتری به وجود می آورند. بابیتوراتها داروهای بی حس کننده و ضد تشنج و برای ایجاد خواب نیز وسیعا مصرف می شوند. در مقادیر مصرف کم احساس آرامش و تسکین به فرد می دهند و موجب می شوند معاشرتی، پرحرف و شنگول شوند. مواد شبیه بابیتورات در اصل برای حل برهی از عوارض جانبی بابیتورتها مانند اختلالهای خواب و احساسهای خماری صبح روز بعد ساخته شده بودند. داروهای ضد اضطراب عبارت اند از دیازپام، فلورازپام و تمازپام. این داروها هم تحمل و هم وابستگی ایجاد می کنند.

سایر داروهایی که سو مصرف می شوند

نیکوتین . نشانه های ترک عبارت اند از افسردگی، بی خوابی، تحریک پذیری، اضطراب، بی قراری، کاهش ضربان قلب، افزایش وزن و مشکل تمرکز کردن.

برخی افراد فراورده هایی مانند بنزین، چسب، رنگ و مواد شیمیایی دیگر را برای ایجاد حالتهای روانی دگرگونی مانند سرخوشی عمدا تنفس عمیق می کنند. آنها دچار تغییرات رفتاری و روانی نا سازگارانه ای می شوند. نشانه های این مواد عبارت اند از : سرگیجه، نا هماهنگی حرکتی، گفتار درهم برهم، لرزش، دید تار و منگی. تحمل خیلی سریع ایجاد می شود.

مصرف استرویدهای تقویتی همراه با تمرین بدنی شدید، به رشد عضلانی شتاب می بخشند، اما زیانهای روانی و جسمانی زیادی دارد. سو مصرف کنندگان تحریک پذیر، پرخشاگر، و دمدمی می شوند، در عین حال، بدن آنها به مشکلات متعددی، از جمله بیماریهای کبدی و کبد، تباهی سیستم تولید مثل، مبتلا می شود. زمانی که جوانان استرویدها را مصرف می کنند، به سو مصرف سایر داروها نیز گرایش می یابند.

اکسید نیترو یا گاز خنده که بسیاری از دندان پزشکان برای آرمیده کردن بیماران جهت آماده شدن برای اقدامات مربوط به دندان، به مصرف می رسانند حالتی را به وجود می آورد که با احساس منگی و شناور بودن که چند دقیقه دوام دارد توصیف می شود.

این مواد استنشاقی، سرخوشی ملایم، تغییر در ادراک زمان، احساس آرمیدگی و تشدید احساسهای جنسی ایجاد می کنند. تصور می شود سیستم تنفسی را تحریک می کنند و به عملکرد سیستم ایمنی آسیب می رسانند.

درمان سو مصرف و وابستگی به مواد

چهار طبقه اصلی درمانها عبارتند از : برنامه متادون سرپایی، برنامه های بلند مدت اقامتی، برنامه های سرپایی بدون دارو، و برنامه های کوتاه مدت بستری.

در برنامه های متادون سرپایی به درمانجویان برای کاستن از اشتیاق به هرویین و جلوگیری از تاثیر آن، متادون داده می شود. با آنها همچنین مشاوره می کنند و مهارت های شغلی را در آنها پرورش می دهند تا بتوانند زندگی خود را سر و سامان دهند. در برنامه های بلند مدت اقامتی درمانجویان را در جامعه ای اقامتی تحت درمان بدون دارو قرار می دهند که مشکلات خود را با مشاوران و معتادانی که بهبود یافته اند در میان می گذارند. در برنامه های سرپایی بدون دارو، دامنه گسترده ای از رویکردهای روانی – اجتماعی از جمله برنامه های ۱۲ مرحله ای به کار می روند. و سرانجام در برنامه های کوتاه مدت بستری، درمانجویان را از لحاظ جسمانی تثبیت می بخشند و بعد آنها را ترغیب می کنند از طریق برداشتن گامهایی در جهت تغییر دادن سبک زندگی شان، در حالت پرهیز بمانند.

درمان زیستی. متادون از تاثیر هرویین جلوگیری نموده و نشانه های ترک را بر طرف می کند. نشانه های ترک ظرف مدت ۱ تا ۳ روز متوقف می شوند و اشتیاق و وابستگی به هرویین کاهش می یابد. متاسفانه افرادی که متادون مصرف می کنند، از لحاظ جسمانی به آن وابسته می شوند و نمی توانند به راحتی آن را قطع کنند. رویکرد درمانی دیگر، تامین LAAM است، که مانند متادون، ماده افیونی مصنوعی است که می تواند آن را برای درمان اعتیاد به هرویین مصرف کرد. نالترکسون داروی دیگری است که برای درمان وابستگی به هرویین مصرف می شود، این دارو از تاثیر مواد افیونی جلوگیری می کند. بوپرنورفین شبیه متادون است، اما به احتمال خیلی کمتری وابستگی جسمانی ایجاد می کند.

درمانهای رفتاری و شناختی. درمان رفتاری موثر مدیریت وابستگی است که به موجب آن هر وقت آزمایشهای داروی درمانجو منفی باشد، امتیازاتی کسب می کند. درمان شناختی – رفتاری، افکار، انتظارات، و رفتارهای مرتبط با مصرف داروی درمانجو را تغییر می دهند. این درمان می تواند آموزش راهبردهای مقابله کردن را نیز در بر داشته باشد. از راهبردهای مشابه با راهبردهایی که در برنامه الکل وجود دارند نیز می توان استفاده کرد. متخصصان، ترکیب کردن درمان رفتاری با مداخله های زیستی را توصیه می کنند. عامل مهمی که موفقیت درمان را پیش بینی می کند، انگیزه درمانجو برای ادامه دادن درمان است. برای جلوگیری از برگشت، ۳ ماه درمان ضروری است.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۲۲ اردیبهشت ۹۴

 عملکرد های شناختی، پردازش کردن افکار، توانایی حافظه، و توانایی توجه داشتن را شامل می شوند. این نوع اختلال از علتهای گوناگونی مانند آسیب مغزی، بیماری، یا قرار گرفتن در معرض مواد سمی ( احتمالا از جمله داروها) ناشی می شود. نام رسمی برای این گروه از اختلالها عبارت است از : دلیریوم، زوال عقل، اختلالهای یادزدایشی و سایر اختلالهای شناختی. مجموعه نشانگانی با مبنای جسمانی گوناگون، از اسکیزوفرنی و اختلالهای شخصیت تقلید می کنند. متمایز کردن نشانه هایی که با اختلال روانی ارتباط دارند از آنهایی که در پاسخ به اختلالی جسمانی ایجاد می شوند بسیار دشوار است.

دلیریوم حالتی موقتی است که طی آن افراد تیره شدن هشیاری را تجربه می کنند به طوری که نمی دانند چه چیزی در اطراف آنها اتفاق افتاده و قادر نیستند تمرکز یا توجه کنند. به علاوه آنها دچار تغییرات شناختی می شوند، به طوری که حافظه آنها آشفته می شود و گمگشته می شوند. فرد در حالت دلیریوم ممکن است فراموش کند ناهار چه خورده است یا نداند چه روزی از هفته یا حتی چه ماهی از سال است. گفتار درهم و بر هم گسیخته است. امکان دارد این افراد به هذیانها، یا توهمات به علاوه آشفتگیهای هیجانی مانند اضطراب، سرخوشی یا تحریک پذیری هم دچار شوند. افراد دلیریوس می توانند کارهایی انجام دهند که خطر جسمانی دارند، مانند راه رفتن در ترافیک یا افتادن از پله ها. عوامل متعددی می توانند موجب دلیریوم شوند که مسمومیت یا ترک مواد، جراحت وارده به سر، تب بالا و کمبود ویتامین از آن جمله هستندو افراد در هر سنی می توانند دچار دلیریوم شوند. معمولا شروع ناگهانی دارد، حداکثر ظرف یک دوره چند روزه ایجاد می شود، و مدت آن کوتاه است و به ندرت بیش از یک ماه ادامه می یابد. فرد دلیریوس ظرف یک روز انواع آشفتگیهای هیجانی، مانند اضطراب، ترس، افسردگی، تحریک پذیری، سرخوشی، بی قراری اشکال در فکر کردن به طور شفاف و حساسیت زیاد نسبت به محرکهای شنیداری یا دیداری را تجربه می کند. با ادامه یافتن دلیریوم، نشانه ها هنگام صبح کاهش می یابند و شبها بدتر می شوند و خواب فرد با رویاهای واضح یا کابوسها آشفته می شود. اختلالهای روانی – حرکتی همراه با دلیریوم را به صورت بیش فعال یا کم فعال متمایز می کنند.

اختلالهای یادزدایشی

نقصان حافظه علتهای زیستی هم دارد؛ به این اختلالها، اختلالهای یادزدایشی (amnestic disorder) گفته می شود. افراد مبتلا به این اختلال به نقصان حافظه ای دچار می شوند که با نا توانی در یادآوری اطلاعات از پیش آموخته شده یا اختلال در توانایی یادگیری اطلاعات جدید مشخص می شود. این اختلال موجب آشفتگی زیاد می شود و کاهش نسبت به سطح عملکرد قبلی را نشان می دهد. این اختلال حافظه منحصرا در دوره دلیریوم یا زوال عقل روی نمی دهد.

زوال عقل

زوال عقل (dementia) نوعی اختلال شناختی است که نارساییهای فراگیر و پیش رونده در حافظه و یادگیری اطلاعات تازه، توانایی بر قرار کردن ارتباط، قضاوت و هماهنگی حرکتی را شامل می شود. افراد مبتلا علاوه بر تغییرات شناختی، دستخوش تغییراتی در شخصیت و حالت هیجانی می شوند. علت اصلی زوال عقل، آسیب مغزی شدید و پیش رونده است. شرایط جسمانی دیگری که می توانند موجب زوال عقل شوند عبارت اند از: بیماریهای غروقی، ایدز، ضربه مغزی، مواد روان گردان و اختلالهای گوناگون عصبی. زوال عقل در افراد کلیه سنین از جمله کودکان یافت می شود. اما مشهورترین آنها آلزایمر است.

ویژگیهای زوال عقل

نشانه های زوال عقل با فراموشکاری خفیف شروع می شوند که فقط اندکی محسوس و آزارنده است. اگر اختلال زیربنایی مغز را که موجب زوال عقل می شود نتوان درمان کرد، نشانه های فرد به طور فزاینده ای آشکار و ناراحت کننده می شوند.

نقصان حافظه. اختلال جزیی در حافظه است. سرانجام فرد مبتلا نمی تواند هیچ اطلاعات جدیدی را نگهدارد. به مرور زمان افراد مبتلا به این اختلال حتی نمی توانند واقعیت های اساسی را درباره خود و زندگی شان به یاد آورندو

زبان پریشی، کنش پریشی و ادراک پریشی. زبان پریشی (aphasia) به از دست دادن توانایی استفاده از زبان اشاره دارد. دو نوع زبان پریشی ورنیکه فرد می تواند کلمات را تولید کند، اما توانایی درک کردن آنها را از دست می دهد، به طوری که بیانهای کلامی او معنی ندارد. زبان پریشی بروکا در تولید زبان اشکال دارد، اما توانایی درک زبان او سالم است. چنین فردی قواعد ساختن جمله را می داند و می تواند معنی زبان را درک کند، اما قادر نیست جملات کاملی را تولید کند. فرد مبتلا به کنترل پریشی (apraxia)توانایی انجام دادن حرکات موزون بدن را که قبلا می توانست بدون مشکل انجام دهد، از دست داده است. ادراک پریشی (agnosia) عبارت است از ناتوانی در تشخیص دادن اشیا یا تجربیات آشنا، به رغم توانایی درک عناصر اصلی آنها.

اختلال در عملکرد اجرایی. عملکرد اجرایی (executive functioning)، تواناییهای شناختی، مانند تفکر انتزاعی، برنامه ریزی، سازمان دهی و انجام دادن رفتارها را شامل می شود.

بیماری آلزایمر

چند خرده تیپ بیماری آلزایمر توسط ویژگی های بارز آنها مشخص شده اند. (۱) همراه با دلیریوم (۲) همراه با هذیانها (۳) همراه با خلق افسرده (۴) ساده. افراد مبتلا به این اختلال به چند نارسایی شناختی که با نقصان حافظه آشکار می شود، دچار می شوند و حداقل یکی از اختلالهای شناختی زیر را نشان می دهند ( الف) اختلال زبان (ب) اختلال در توانایی انجام دادن فعالیتهای حرکتی (ج) ناتوانی در تشخیص دادن یا شناسایی کردن اشیا (د) اختلال در عملکرد اجرایی، مانند برنامه ریزی، سازمان دهی یا ادراک انتزاعی. روند این اختلال با شروع تدریجی و ادامه یافتن تنزل شناختی مشخص می شود. این نارساییهای شناختی اختلال قابل ملاحظه ای ایجاد می کنند و در مقایسه با سطح قبلی عملکرد، تنزل را نشان می دهند. این نارساییها ناشی از اختلالهای دیگر، بیماریهای جسمانی دیگر، یا مصرف مواد نیستند و منحصرا در دوره دلیریوم روی نمی دهند.

زوال عقل ناشی از بیماریهای دیگر

زوال عقل می تواند از انواع بیماریهای جسمانی، از جمله بیماریهای عفونی مانند سیفیلیس عصبی، التهاب مغز ( انسفالیت)، مننژیت ناشی از سل، یا عفونت های موضعی در مغز ناشی شود. افراد مبتلا به زوال عقل ناشی از ایدز فراموشکار می شوند و نمی توانند تمرکز نموده یا مسایل را حل کنند. اختلالهای حرکتی، نشانه هایی مانند لرزش، عدم تعادل، و از دست دادن هماهنگی حرکتی را شامل می شوند. نشانه های روانی، هذیانها و توهمات را در بر دارند.

بیماری پیک، بیماری نسبتا نادر و به تدریج تباه کننده ای است که بر قطعه های پیشانی و گیجگاهی قشر مخ تاثیر می گذارد. علت این بیماری تراکم نوروهای رسوبات پروتوئین غیر عادی به نام اجسام پیک است. افراد مبتلا به این اختلال علاوه بر داشتن مشکلات حافظه، از لحاظ اجتماعی بازداری زدا می شوند و به صورت ما مناسب و تکانشی یا بی احساس و بی انگیزه رفتار می کنند. آنها قبل از اینکه دچار مشکلات حافظه شوند، دستخوش تغییرات شخصیت می شوند.

بیماری پارکینسون عبارت است از تباهی نورونی عقده های پایه، ساختارهای زیر قشری که جنبش های حرکتی را کنترل می کنند. تباهی مناطق پراکنده قشر مخ نیز می تواند روی دهد. در تمام افراد مبتلا به پارکینسون زوال عقل روی نمی دهد. اما ۶۰% که عمدتا مسن هستند را در بر می گیرد. بیماری پارکینسون معمولا پیش رونده است و بارزترین ویژگی آن اختلالهای حرکتی گوناگون است. عضلات فرد خشک می شوند و او به سختی می تواند حرکت را آغاز کند، نشانه ای که به آن ناجنبی (akinesia) می گویند. کند شدن کلی فعالیت حرکتی به کند جنبی (bradykinesa) معروف است.

زوال عقل جسم لوی (lewy body dementia) به بیماری پارکینسون خیلی شباهت دارد، به طوری که فرد مبتلا به این بیماری، به تدریج حافظه، زبان، توانایی محاسبه و استدلال به علاوه سایر عملکردهای ذهنی عالی را از دست می دهد. پیشروی این بیماری از آلزایمر سریع تر است.

زوال عقل پیشانی- گیجگاهی (frontotemporal dementia) به جای اینکه افت حافظه را در بر گیرد، تغییرات در شخصیت مانند بی احساسی، فقدان بازداری، وسواسی بودن، و از دست دادن قضاوت ایجاد می شود. سرانجام فرد نسبت به عادات شخصی بی توجه می شود و توانایی ارتباط بر قرار کردن را از دست می دهد. شروع این زوال عقل آهسته و پنهان است.

بیماری هانتینگتون از دست دادن کنترل حرکتی را شامل می شود، اما اختلال عصبی تباه کننده ای است که می تواند بر شخصیت و عملکرد شناختی تاثیر بگذارد. هانتینگتون نوعی بیماری ژنتیکی است که نابهنجاری در کروموزوم ۴ را شامل می شود که باعث می گردد پروتوئینی که اکنون به هانتینگتون معروف است، انباشته شود و به سطح مسموم کننده برسد. نشانه های این بیماری معمولا در افراد ۴۰ تا ۵۰ ساله آشکار می شوند، اما گاهی در ۲۰ سالگی هم نمایان می شوند.

بیماری کروتزفلد – ژاکوب نوعی بیناری عصبی نادر است که تصور می شود علت آن عاملی عفونی باشد که به انباشتهای غیر عادی پروتوئین در مغز منجر می شود. از جمله نشانه های مقدماتی آن خستگی، اختلال اشتها، مشکلات خواب و مشکلات تمرکز هستند. با پیشرفت بیماری، فرد به طور فزاینده ای علایم زوال عقل را نشان می دهد و سرانجام می میرد. اساس این بیماری، آسیب گسترده ای است که به بیماری مغز اسفنجی شکل معروف است. بدین معنی که سوراخهای بزرگی در بافت مغز ایجاد می شوند.

زوال عقل عروقی (vascular dementia) بیماری قلبی عروقی است که تامین خون برای مغز را تحت تاثیر قرار می دهد. زوال عقل می تواند سکته به دنبال داتشه باشد که در این صورت شروع ناگهانی زوال عقل  عروقی نامیده می شود. اما رایج ترین نوع زوال عقل عروقی، زوال عقل مالتی انفارکت MID است که توسط حملات موقتی ایجاد می شود که به موجب آن بسته شدن شریان یا ترکیدن آن، جریان خون را به مغز متوقف می کند. وارد شدن آسیب به شریان، نورونهای مجاور را از خون و اکسیژن محروم می کند، در نتیجه این نورونها می میرند. افراد مبتلا به زوال عقل عروقی به اختلال حافظه و یکی از موارد زیر دچار می شوند : (۱) زبان پریشی (۲) کنش پریشی (۳) ادراک پریشی (۴) اختلال در عملکرد اجرایی. افراد مبتلا به زوال عقل عروقی نابهنجاریهای جسمانی خاصی مانند مشکلات راه رفتن و ضعف در دستها و پاها نشان می دهند.

شبه زوال عقل یا زوال عقل کاذب، تغییرات شناختی را شامل می شود. افسردگی می تواند به نشانه هایی منجر شود که به نشانه های مراحل اولیه بیماری آلزایمر شباهت دارند. متمایز کردن شبه زوال عقل از بیماری آلزایمر مهم است، زیرا افسردگی را می توان با موفقیت درمان کرد. افراد افسرده از اختلال شناختی کاملا آگاه هستند و اغلب از نقص حافظه خود شکایت دارند. در مقابل فردی که به بیماری آلزایمر مبتلاست، معمولا سعی می کند جدی بودن اختلال خود را پنهان کند یا آن را کوچک جلوه دهد یا در صورتی که نتواند این نقص را پنهان کند، آن را توجیه نماید. در افراد سالخورده افسرده، تغییرات خلقی قبل از نقصان حافظه روی می دهد؛ در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، برعکس آن مصداق دارد.

نظریه ها و درمان بیماری آلزایمر

همه نظریه های مربوط به علت آلزایمر روی نابهنجاریهای زیستی تمرکز می کنند که سیستم عصبی را در بر می گیرند –  مخصوصا دو نوع تغییرات مغزی. نوع اول تشکیل گره خوردگیهای رشته های عصبی است که به موجب آن، رشته های نازک به هم پیچیده ای از پروتوئین که تراکم زیادی دارند، جایگزین مواد سلولی نورونها می شوند. تغییر دوم عبارت است از ایجاد رسوبات آمیلیود که دسته هایی از نورونهای مرده یا در حال مردن هستند که با تکه های مولکولهای پروتوئین مخلوط شده اند. پژوهشگران علاوه بر توجیهات زیستی رو عوامل محیطی دخیل در بیماری آلزایمر و نقش برخی رفتارها در پیشگیری از ایجاد این بیماری نیز تاکید کرده اند. گرچه این بیماری درمانی ندارد، اما پژوهشگران سعی دارند داروهایی مانند عناصر آنتی کلونیستراز را پیدا کنند که نشانه های آن را تسکین دهد. در عین حال متخصصان روی اصلاح کردن فنون رفتاری برای کنترل کردن نشانه ها تمرکز کرده اند و به راهبردهایی برای کاهش دادن فشار بر مراقبان توجه خاصی مبذول داشته اند.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۱۰ اردیبهشت ۹۴

عقب ماندگی ذهنی

عقب ماندگی ذهنی (mental retardation) اختلالی که از کودکی نمایان می شود، و با هوشبهر ۷۰ یا کمتر مشخص می شود. تقریبا ۱ درصد جمعیت به عقب ماندگی ذهنی مبتلا هستند و در مردان شایع تر است. آنها حداقل در دو زمینه زیر، نارساییها یا اختلالهایی در عملکرد انطباقی دارند: ارتباط، مراقبت شخصی، زندگی در خانه، مهارت های اجتماعی / میان فردی، استفاده از امکانات جامعه، خود گردانی، مهارتهای تحصیلی مفید، کار، اوقات فراغت، سلامتی و ایمنی. میزان شدت آن، خفیف، متوسط، شدید یا عمیق است.

عقب ماندگی ذهنی می تواند از اختلال ارثی یا از رویداد یا بیماری ای که در طول رشد، از لقاح گرفته تا نوجوانی اتفاق افتاده است، ناشی شود. برخی از انواع آن به صورت ژنتیکی منتقل می شود. مخاطرات محیطی عبارت اند از : قرار گرفتن در معرض داروها یا مواد شیمیایی سمی، سو تغذیه مادر، و عفونت های مادر در مدت مراحل حساس رشد جنین ( ۳ ماه اول حاملگی). مشکلاتی مانند عفونت ها، بی اکسیژنی و واردن شدن صدمه به مغز هنگام زایمان می تواند موجب بروز عقب ماندگی شوند. تولد زود رس نیز می تواند با عقب ماندگی ذهنی ارتباط داشته باشد. بعد از تولد و در طول دوره کودکی عقب ماندگی ذهنی می تواند از بیماریها، صدمات وارد شده به سر در اثر تصادفات یا بدرفتاری با کودک، قرار گرفتن در معرض مواد سمی، مانند سرب یا منو اکسید کربن ناشی شود.

نشانگان الکل جنینی (FAS) یک مجموعه تقایص تولد جسمانی و ذهنی است که از مصرف الکل توسط مادر در طول حاملگی ناشی می شود. آنها فقدان هماهنگی حرکتی، ناتوانی در تمرکز کردن و اختلالهای گفتاری و شنیداری دارند. وزن انها هنگام تولد کم و دارای قد کوتاهتری هستند. خیلی از آنها نابهنجاریهای خاصی در صورت دارند که چشمها، بینی، چانه و ناحیه میانی صورت را در بر می گیرند.

تغذیه نا مناسب در سالهای اولیه، مخصوصا در سال اول زندگی می تواند موجب عقب ماندگی ذهنی شود. مراقبت نا مناسب والدین یا فرزند پروری بی دقت می تواند به ناکامی در رشد کردن منجر شود.

درمان. برای عقب ماندگی ذهنی درمانی وجود ندارد، اما مداخله به موقع می تواند رشد عقلانی و جسمانی افراد مبتلا به این اختلال را بهبود بخشد. مداخله های رفتاری بسیار مفید هستند. والدین می توانند با پاداش دادن به کودک برای رفتارهای مناسب و پاسخدهی منفی به رفتارهای نا مناسب در این مداخله شرکت کنند. به جز PKU علتهای ژنتیکی دیگر عقب ماندگی ذهنی را نمی توان اصلاح کرد اما از عقب ماندگی ذهنی با علت محیطی می توان پیشگیری کرد.

اختلالهای رشد فراگیر

اختلالهایی که تمام جنبه های وجود کودک را فرا می گیرند. به علت ماهیت فراگیر این اختلالها، آنها را اختلالهای رشد فراگیر (pervasive developmental disorders) می نامند که با اختلال شدید در چند زمینه رشد مشخص می شوند. شایع ترین آنها اختلال اوتیستیک است که با اختلال زیاد در توانایی برقراری ارتباط و ارتباط هیجانی فرد با دیگران مشخص می شود. اختلال رت فقط در جنس مونث روی می دهد، کودک تا ۵ ماهگی به طور طبیعی رشد می کند، اما بین ۵ ماهگی تا ۴ سالگی، تغییراتی حاکی از اختلالهای عصب شناختی و شناختی روی می دهند. رشد سر کودک کند می شود؛ این با فقدان مهارتهای یدی و به دنبال آن، حرکات دست غیر عادی ( مانند مالیدن دستها)، فقدان آمیزش اجتماعی با دیگران، حرکات راه رفتن و تنه نا هماهنگ، کندی روانی – حرکتی و اختلال شدید در زبان همراه می شود. اختلال از هم پاشیدگی کودکی (childhood disintegrative disorder) تا ۲ سالگی کودک به طور طبیعی رشد می کند، اما قبل از ۱۰ سالگی، زبان و مهارتهای حرکتی، همین طور سایر عملکردهای انطباقی، از جمله کنترل ادرار و مدفوع را از دست می دهد. در تعامل اجتماعی و ارتباطی کودک نیز اختلال شدیدی روی می دهد که با الگوهای تکراری و کلیشه ای رفتار، تمایلات، و فعالیت ها همراه است. اختلال آسپرگر رشد شناختی و زبان را به خوبی حفظ می کنند اما از نظر تعامل اجتماعی به شدت مختل می شوند. آنها الگوهای رفتار، تمایلات و فعالیت های مقید، تکراری و کلیشه ای را پرورش می دهند. اختلال آسپرگر با اختلال اوتیستیک تفاوتهای فاحشی دارد.

اختلالهای یادگیری، ارتباطی و مهارتهای حرکتی

تاخیر یا کاستی در یک زمینه عملکرد، مانند مهارتهای تحصیلی، زبان و گفتار یا هماهنگی حرکتی است. اغلب آنها با پریشانی هیجانی ارتباط دارند و می توانند در زندگی روزمره و روابط اجتماعی فرد اختلال جدی ایجاد کنند.

اختلالهای یادگیری

اختلال یادگیری (learning disorder) عبارت است از تاخیر یا نارسایی در مهارت تحصیلی و فرد خیلی پایین تر از سطح سنی، هوشی و تحصیلی که از سایر افراد قابل مقایسه انتظار می رود عمل می کند. آنها در سه زمینه ریاضیات، نگارش و خواندن آشکار می شوند. فرد مبتلا به اختلال ریاضیات در تکالیف و مفاهیم ریاضی اشکال دارد. امکان دارد در مهارتهای زبانی، مهارتهای ادراکی، مهارتهای توجه و مهارتهای ریاضی اختلالهایی وجود داشته باشد. در اختلال بیان نوشتاری، نگارش فرد با املای غلط، خطاهای دستوری یا نقطه گذاری و بی نظمی پاراگرافها مشخص می شود که در خیلی از مواد درسی، مشکلات جدی برای کودکان به بار می آورد. اختلال خواندن که معمولا خوانش پریشی نامیده می شود، نوعی اختلال یادگیری است که به موجب آن، فرد هنگام خواندن کلمه ها را حذف، تحریف یا جایگزین می کند و به صورت آهسته و مردد می خواند.

اختلالهای ارتباطی

اختلالهای ارتباطی، اختلالهایی هستند که با آشفتگی در بیان یا فهمیدن زبان مشخص می شوند. تقریبا نیمی از مبتلایان به اختلالهای روانی مانند اختلال اضطرابی مبتلا هستند. اختلال زبان بیانی (expressive language disorder) نوعی اختلال رشدی است که با مشکلاتی در بیان کلامی مشخص می شود. کودکان مبتلا به این اختلال، نمی توانند خود را به صورت متناسب با گروه سنی شان بیان کنند. این حالت می تواند به کار بردن واژگان محدود و غلط، صحبت کردن با جملات کوتاه با ساختارهای دستوری ساده شده، حذف شدن کلمات یا عبارتها و کنار هم قرار دادن کلمات به ترتیب غیر عادی باشد. در برخی از کودکان این اختلالها مربوط به رشد هستند و در سایر کودکان بر اثر بیماری جسمانی یا مشکل عصب شناختی ناشی از وارد شدن ضربه به سر اکتساب می شود. اختلال زبان دریافتی – بیانی مخلوط (mixed receptive – expressive language disorder) هم در بیان کردن و هم در فهمیدن انواع خاصی از کلمات یا عبارات، مانند دستورالعمل ها، یا در حالت شدیدتر، در واژگان اصلی یا کل جملات مشکل دارند. این اختلال نیز می تواند مربوط به رشد یا اکتسابی باشد. اختلال واج شناسی (phonological disorder) اصوات گفتاری را جایگزین و حذف، یا آنها را غلط ادا می کند. لکنت زبان (stuttering) عبارت است از اختلال در حالت گفتار روان که با ادا کردن کلمات به صورت تکرار یا طولانی کردن اصوات، کلمات بریده بریده، جلوگیری کردن از اصوات، جایگزین کردن کلمات برای اجتناب نمودن از کلمات دشوار و ادای کلمات با فشار اضافی مشخص می شود.

اختلالهای مهارتهای حرکتی

اختلال هماهنگی حرکتی مربوط به رشد (developmental coordination disorder) که با اختلالی محسوس در رشد هماهنگی حرکتی مشخص می شود. عدم هماهنگی حرکتی شدید کودکان مبتلا با معلولیت رشدی دیگر ( مانند فلج مغزی) ارتباطی ندارد. آنها در مراحل اولیه زندگی در سینه خیز رفتن، راه رفتن و نشستن مشکل دارند. هنگامی که آنها رشد می کنند، سایر تکالیف مرتبط با سن نیز پایین تر از متوسط است. آنها نمی توانند بند کفش را ببندند، توپ بازی کنند، معمایی را کامل کنند، یا حتی به طور خوانا بنویسند.

نظریه ها و درمان اختلالهای یادگیری، ارتباطی، و مهارتهای حرکتی

نابهنجاریهای عصب شناختی مقبول ترین توجیه برای اختلالهای یادگیری، و مهارتهای حرکتی است. مناطق مغزی درگیر در درک دیداری، گویایی و زبان  نمی توانند اطلاعات را ادغام کنند. اختلال در سیستم عصبی مرکزی که به نارساییهایی در پردازش شناختی منجر می شود می تواند به آشفتگیهای اجتماعی و هیجانی جدی بینجامد. محیط مدرسه معمولا مکان اصلی درمان اختلالهای مربوط به رشد است. شاید مهمترین موضوع این باشد که باید به توانمندیهای کودک توجه شود به طوری که بتواند احساس موفقیت و افزایش عزت نفس کند.

اختلالهای کاستی توجه و رفتار ایذایی

اختلال کاستی توجه / بیش فعالی (ADHD)

اختلالی است که شامل بی توجهی و بیش فعالی تکانشگری می شود. هر یک از دو عنصر این اختلال برچسب ملاک رفتاری تعریف می شود. بی توجهی با رفتارهایی چون بی دقتی، فراموشکاری در فعالیتهای روزمره، و سایر مشکلات مربوط به توجه می شود. نشانه های جدی قبل از ۷ سالگی آغاز می شود و حداقل در دو زمینه اختلال ایجاد می کند. بی توجهی با الگویی مشخص می شود که حداقل شش نشانه زیر را در بر دارد و دست کم ۶ ماه ادامه می یابد. (۱) از روی بی دقتی مرتکب اشتباهاتی می شوند یا نمی تواند به جزییات توجه کند(۲) در حفظ کردن توجه مشکل دارد (۳) وقتی با او صحبت می کنند گوش نمی کند (۴) از دستور العملها و مسئولیتها پیروی نمی کند (۵) در سازمان دادن تکالیف مشکل دارد (۶) از انجام دادن تکالیفی که به تلاش ذهنی مداوم نیاز دارند، خودداری می کند (۷) وسایل لازم برای تکالیف را گم می کند (۸) به راحتی حواسش پرت می شود (۹) اغلب فراموش کار است. بیش فعالی و تکانشگری با حداقل شش نشانه زیر مشخص می شود که دست کم به مدت ۶ ماه ادامه یافته باشد. بیش فعالی با نشانه های زیر مشخص می شود : (۱) اغلب بی قرار است و وول می خورد (۲) اغلب به طور نا مناسبی صندلی اش را ترک می کند(۳) اغلب در شرایط نا مناسب، به اطراف می دود یا به شدت جست و خیز می کند. (۴) اغلب در بازی کردن یا پرداختن به فعالیت های اوقات فراغت مشکل دارد (۵) اغلب در حالت جنب و جوش است و طوری عمل می کند که گویی موتوری او را می راند (۶) اغلب پر حرفی می کند. تکانشگری با نشانه های زیر مشخص می شود : (۱) اغلب قبل از اینکه سوالها به اتمام برسند، پاسخ ها را می پراند (۲) در منتظر ماندن برای نوبت مشکل دارد (۳) اغلب برای دیگران مزاحمت تولید می کند.

انواع این اختلال عبارت اند از: نوع ترکیبی، نوع عمدتا بی توجه و نوع عمدتا بیش فعال – تکانشی

اختلال سلوک

اختلال سلوک (conduct disorder) اختلالی که با تجاوز مکرر و مستمر به حقوق دیگران مشخص می شود. رفتارهای بزهکارانه آنها دزدی، مدرسه گریزی، فرار کردن از خانه، دروغ گویی، آتش افروزی، سرقت، کیف زنی، بد رفتاری جسمانی با انسانها و حیوانات و تجاوز جنسی است. خیلی از آنها به سو مصرف دارو و الکل نیز دچار هستند. آنها هنجارهای اجتماعی و حقوق دیگران را زیر پا می گذارند.

اختلال لجبازی و نافرمانی

اختلال لجبازی و نافرمانی (oppositional defiant disorder) الگوی رفتار منفی، خصمانه و نا فرمان نشان می دهند که به مشکلات خانوادگی یا تحصیلی مهمی منجر می شود. این اختلال از تمرد و نا فرمانی معمولی کودکی و نوجوانی خیلی شدید تر است. آنها زودرنج، دلخور ستیزه جو، مغرور و حق به جانب هستند. دیگران را سرزنش می کنند یا اصرار دارند که آنها قربانی شرایط هستند. معمولا بین ۸ تا ۱۲ سالگی نمایان می شود. در برخی موارد اختلال لجبازی و نا فرمانی به اختلال سلوک تبدیل می شود. افراد مبتلا به این اختلال به علت الگوی رفتاری منفی، خصمانه و نافرمان دچار آشفتگی مهمی می شوند. این الگو حداقل ۶ ماه ادامه می یابد.

نظریه ها و درمان ADHD و  اختلالهای رفتار ایذایی

کاستی توجه و بیش فعالی مرتبط با ADHD، حاکی است که این مشکلات نابهنجاری در رشد مغز را که عملکردهای شناختی را در بر دارد شامل می شوند. ADHD مولفه ژنتیکی نیرومندی دارد. پژوهشگران در ژنهایی که گیرنده های دوپامین را تنظیم می کنند، نابهنجاریهای ژنتیکی پیدا کرده اند. علاوه بر وراثت، صدمع مغزی اکتسابی، قرار گرفتن در معرض مواد سمی و بیماریهای عفونی از آن جمله هستند. این اختلال در چهار زمینه عملکرد نمایان می شود : (۱) حافظه فعال غیر کلامی (۲) درونی کردن گفتگو با خود (۳) خودگردانی خلق (۴) بازسازی توانایی تقسیم کردن رفتارهای مشاهده شده به اجزای تشکیل دهنده که بتوان آنها را در رفتارهای جدیدی که به سمت یک هدف گرایش دارند دوباره ترکیب کرد.

عوامل اجتماعی فرهنگی هم در تشدید نشانه ها نقش دارند. خیلی از کودکان مبتلا به این اختلال در محیط های خانوادگی آشفته بزرگ شده اند و در مدرسه تجربیات شکست داشته اند. از سوی دیگر رفتار ایذایی این اختلال می تواند در مشکلات خانوادگی و تحصیلی دخالت داشته باشد. درمان معمولا شامل داروهایی می شود که به درصد زیادی از کودکان مبتلا به این اختلال کمک موثری کرده اند. داروهای آرام کننده این کودکان، داروهای محرک هستند. ریتالین داروی محرکی که عموما برای درمان ADHD تجویز می شود، کنترل توجه، کنترل تکانه، توانایی کار کردن روی تکالیف بدون حواسپرتی و بازدهی تحصیلی کودک را به طرز موفقیت آمیزی بهبود می بخشد. برخی کودکان، وقتی که این دارو را مصرف می کنند  مشکل خوابیدن و کاهش اشتها دارند. عوارض جانبی جدی ار به انقباضهای بدنی و بیان کلامی غیر  قابل کنترل، به علاوه توقف رشد موقتی مربوط می شود. بزرگسالان مبتلا که با ریتالین درمان می شوند در معرض خطر معتاد شدن به این دارو قرار دارند.

فنون رفتاری بر این فرض استوارند که بیش فعالی رفتار آموخته شده است که می توان آن را از طریق روشهای مناسب تقویت، با آموزش دادن کنترل شخصی و تغییر دادن محیط، یادگیری زدایی کرد. هیچ روشی به تنهایی همه راه حل ها را در اختیار نمی گذارد.

اختلال اضطراب جدایی

در برخی کودکان اضطراب نیروی بسیار قدرتمند و اخلالگری می شود. آنها نمی توانند بدون وحشت خانه را ترک کنند، به والدینشان می چسبند، هنگام روبرو شدن با غریبه ها سکوت می کنند، یا درباره آسیب دیدن به طور وسواس گونه ای نگران می شوند. در اغلب موارد، اضطراب در کودکان طبق ملاکهای بزرگسالان تشخیص داده می شود. کودکان مبتلا به اختلال اضطراب جدایی (separation anxiety disorder) در مورد جدایی از خانه یا مراقبان، اضطراب شدید و بی تناسبی دارند. این اختلال قبل از ۱۸ سالگی آغاز می شود، دست کم به مدت ۴ هفته در رابطه با جدایی از خانه و افرادی که به آنها دلبسته هستند دچار اضطراب شدیدی می شوند که از لحاظ رشد، نا مناسب است :

آنها ناراحتی شدید و مکرر زمانی که انتظار جدایی از خانه یا مظاهر مهم دلبستگی را دارند، نشان می دهند. نگراند که برای مظاهر اصلی دلبستگی اتفاق ناگواری روی دهد یا این افراد را از دست بدهند. به علت ترس از جدایی، اکراه یا خود داری از رفتن به مکان هایی مانند مدرسه دارند. آنها از به خواب رفتن بدون در کنار مظهر دلبستگی بودن اکراه دارند. کابوسهای مکرر آنها محتوای جدایی دارند و شکایتهای مکرر درباره نشانه های جسمانی به هنگامی که جدایی انتظار می رود دارند.

نظریه ها و درمان اختلال اضطراب جدایی

برخی از کودکان مبتلا به اختلال اضطراب جدایی، سابقه خانوادگی اختلال وحشتزدگی دارند. امکان دارد برای ابتلا به اختلال اضطراب جدایی، آمادگی زیستی وجود داشته باشد. از دیدگاه روان پویشی و سیستمهای خانواده، اختلالهای اضطرابی حاصل عقب ماندن و ناتوانی کودک در آموختن نحوه غلبه کردن بر تکالیف رشدی جدایی از والدین است. درمانهای رفتاری، مانند اکثر اختلالهای کودکی، در مورد این اختلال نیز موثر واقع می شوند. این فنون، حساسیت زدایی منظم، مواجهه طولانی و سرمشق گیری را شامل می شوند.

سایر اختلالهایی که از کودکی سرچشمه می گیرند

این اختلالها عمدتا در بزرگسالی ناپدید می شوند، اما نشانه های آنها می توانند ادامه یابند و بر سلامت روانی و عملکرد اجتماعی فرد تاثیر عمیقی بر جای بگذارند.

اختلالهای خوردن کودکی

هرزه خواری (pica) اختلالی که معمولا با عقب ماندگی ذهنی ارتباط دارد، مواد غیر قابل خوردن مانند رنگ، نخ، مو، مدفوع حیوانات و کاغذ را می خورند. اختلال تغذیه نوباوگی یا اوایل کودکی فرد به طور مستمر نمی تواند چیزی بخورد که این به کاهش وزن و ناتوانی در کسب افزایش وزن منجر می شود. اختلال نوشخوار (Rumination disorder) که به موجب آن، نو باوه یا کودک نشخوار می کند یا غذا را بعد از بلعیده شدن دوباره می جود. هر یک از این اختلالها حداقل یک ماه ادامه می یابند و با ناراحتی معده موقتی ارتباطی ندارد.

اختلالهای تیک

تیک (tic) نوعی حرکت یا بیان کلامی مکرر غیر ارادی است. از جمله موارد تیک حرکتی، پلک زدن، انقباضهای صورت، و بالا انداختن شانه هستند. از جمله تیکهای صوتی می توان سرفه کردن، غرغر کردن، خرخر کردن، حرفهای مستهجن زدن و نچ نچ کردن را نام برد. اختلال توره (tourett’s disorder) ترکیبی از حرکات مزمن و تیکهای صوتی است. این اختلال بیشتر در مردان گزارش شده است. این اختلال به تدریج شروع می شود، معمولا با یک تیک تنها، مانند پلک زدن و به مرور زمان به رفتارهای پیچیده ای تبدیل می شود. آنها معمولا سر و گاهی قسمت های بالا تنه خود را به صورت غیر قابل کنترل حرکت می دهند. آنها بیانات کلامی دارند که به نظر دیگران خیلی عجیب می رسد. درصد کوچکی از افراد مبتلا به اختلال تورت، کلمات مستهجن بر زبان می آورند. این اختلال معمولا همیشگی است. جوانان مبتلا معمولا به نشانه های روانی دیگری نیز مبتلا هستند که شایع ترین آنها نشانه های وسواس فکری – عملی، مشکلات گفتاری و مشکلات توجه است.

اختلالهای دفع

افراد مبتلا برای توالت رفتن آموزش ندیده اند. در بی اختیاری دفع (encopresis) ، کودکی که حداقل ۴ سال دارد، بارها در لباس خودش یا در مکانی نا مناسب مدفوع می کند. کودکان مبتلا به بی اختیاری ادرار (enuresis) بعد از سنی که از آنها انتظار می رود خودشان را نگهدارند، در لباس یا تخت خود ادرار می کنند. این رویداد حداقل دو بار در هفته  برای دست کم ۳ ماه متوالی در کودکانی که حداقل ۵ سال دارند، صورت می گیرد.

اختلال دلبستگی واکنشی

اختلال دلبستگی واکنشی نوباوگی یا کودکی (reactive attachment disorder of infancy or childhood) آشفتگی شدید در توانایی برقرار کردن رابطه با دیگران است. برخی در شرایط مناسب، تعامل اجتماعی را آغاز نمی کنند یا به آن پاسخ نمی دهند. سایر کودکان تصویر نشانه بسیار متفاوتی دارند. به افراد غریبه آشنایی نا مناسب نشان می دهند. احتمالا والدین یا مراغبان در سالهای اولیه رشد به نیازهای عاطفی یا جسمانی کودک بی توجهی کرده اند و کودک نمی تواند دلبستگی با ثباتی را پرورش دهد.

اختلال حرکت کلیشه ای

افراد مبتلا به اختلال حرکت کلیشه ای (stereotypic movement disorder) به رفتارهای تکراری ظاهرا تحریک شده مانند دست تکان دادن، تکان دادن بدن، سرکوبش، گازگرفتن خود و بریدن بدن خود می پردازند.

لالی گزینشی

در لالی گزینشی، فرد آگاهانه در برخی موقعیتها، معمولا زمانی که انتظار تعامل می رود، مثلا در مدرسه، از صحبت کردن خود داری می کند. این اختلال برای حداقل یک ماه نمایان می شود.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۱۷ اردیبهشت ۹۴

صفت شخصیت الگوی با دوام درک کردن محیط و دیگران، برقرار کردن رابطه با آنها، و فکر کردن به آنهاست، الگویی که در قالب ساخت روانی فرد تثبیت شده است.

ماهیت اختلالهای شخصیت

اختلال شخصیت (personality disorder) عبارت است از الگوی ناسازگارانه و بادوام تجربه درونی و رفتار که به زمان نوجوانی یا جوانی بر می گردد، و حداقل در دو زمینه زیر آشکار می شود: (۱) شناخت (۲) هیجان پذیری (۳) عملکرد میان فردی و (۴) کنترل تکانه. این الگوی انعطاف ناپذیر، در موقعیتهای فردی و اجتماعی مختلف مشهود است و موجب پریشانی یا اختلال می شود. اختلالهای شخصیت مجموعه ای از الگوهای رفتار گوناگون و پیچیده هستند. آنها در دور معیوبی گرفتار می شوند که در آن، سبک شخصی آشفته شان دیگران را بیزار نموده و از این رو، شیوه های برقراری ارتباط مشکل آفرین آنها را تشدید می کند. اختلالهای شخصیت کل ساختار موجودیت فرد را در بر می گیرند. آنها دشوار ترین اختلالهای روانی برای درمان هستند. تشخیص دادن اختلال شخصیت به این علت دشوار است که خیلی از اختلالهای شخصیت ویژگیهای مشابهی دارند. DSM-IV-TR یک رشته تشخیص مجزا را  شامل می شود که به سه گروه دسته بندی می شوند. گروه الف) اختلالهای شخصیت پارانوید، اسکیزوئید و اسکیزوتایپی که در ویژگیهای رفتار عجیب و غریب و غیر عادی مشترک هستند. گروه ب) اختلالهای شخصیت ضد اجتماعی، مرزی، نمایشی، و خود شیفته که بیش از حد نمایشی، هیجانی، دمدمی یا غیر قابل پیش بینی هستند. در گروه ج) اختلالهای شخصیت اجتنابی، وابسته و وسواسی قرار دارند که رفتارهای مضطرب و بیمناک را شامل می شوند.

اختلال شخصیت ضد اجتماعی

صفات شخصیتی که با تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی (antisocial personality disorder) سازگار باشند که با بی اعتنایی به معیارهای اخلاقی یا قانونی جامعه مشخص می شود.

ویژگیهای اختلال شخصیت ضد اجتماعی

عبارات  پسیکوپات یا سوسیوپات برای اشاره به افرادی است که دارای صفاتی هستند که با عنوان اختلال شخصیت ضد اجتماعی از آنها یاد می شود. پنیل آن را نوعی دیوانگی دانست که طی آن فرد در حالی که تفکر منطقی خود را حفظ می کند، رفتارهای تکانشی و حتی اخلالگر نشان می دهد. اختلال شخصیت ضد اجتماعی به طرز نگران کننده ای شایع است. کلکی یک رشته ملاکهایی را برای پسیکوپاتی تعیین کرد. این تیپ شخصیت، با ۱۲ ویژگی ملاکهای تشخیص فعلی را تشکیل می دهند. فقدان ندامت یا شرم از صدمه زدن به دیگران، قضاوت نامناسب و ناتوانی در درس گرفتن از تجربه، خود خواهی شدید و ناتوانی در عشق ورزیدن، فقدان پاسخدهی هیجانی به دیگران، تکانشگری (رفتار عجیب و غریب و ناخوشایند) ، فقدان دلشوره، غیر قابل اعتماد بودن و ریاکاری. پوشش این رفتارهای تهاجمی و زننده، یک لایه جذاب سطحی و هوش ظاهری است.

فهرست پسیکوپاتی دو عامل دارد: صفات اصلی شخصیت عبارت اند از: چرب زبانی و جذابیت سطحی، احساس ارزشمندی بزرگمنشانه، گرایش به دروغگویی بیمارگون، فقدان همدلی با دیگران، فقدان ندامت و عدم تمایل به پذیرفتن مسئولیت اعمال خویشتن. صفت سبک زندگی ضد اجتماعی بر محور تکانشگری می چرخد، خصوصیتی که می تواند به رفتارهایی منجر شود که در سبک زندگی نا استوار، بزهکاری نوجوانی، مشکلات رفتاری زود هنگام، نداشتن هدفهای واقع بینانه بلند مدت، و نیاز به تحریک مستمر جلوه گر می شوند.

همه افراد دارای شخصیت پسایکوپاتیک، ملاکهای تشخیص اختلال ضد اجتماعی را براورده نمی کنند. این ملاکها، بی توجهی فراگیر به حقوق دیگران را شامل می شوند که در رفتارهایی چون قانون شکنی، فریبکاری و تکانشگری بروز می کند. افراد مبتلا به صورت تکانشی، پرخاشگرانه و بی ملاحظه رفتار می کنند بدون اینکه علایمی از ندامت نشان دهند. گاهی آنها برای اینکه خود را از وضعیت دشواری نجات دهند تظاهر به ندامت می کنند. برخی بجای اینکه ظاهرا پرخاشگر باشند، سخنگوی آرامی هستند که قادرند با خوشایند جلوه دادن خودشان، هر آنچه را که می خواهند به دست آورند.

متمایز کردن اختلال شخصیت ضد اجتماعی از رفتار ضد اجتماعی بزرگسال که به رفتار غیر قانونی یا غیر اخلاقی، مانند دزدی کردن، دروغ گفتن و تقلب کردن کردن اشاره دارد، حایز اهمیت است. اصطلاح ضد اجتماعی و تبهکار را نیز باید از یکدیگر متمایز کرد. همه افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضد اجتماعی تبهکار نیستند. مشکلات آنها در کودکی آغاز می شوند و تا بزرگسالی ادامه می یابند. آمار تبهکاری از کاهش رفتار ضد اجتماعی با افزایش سن خبر می دهند. این تشخیص برای افراد بزرگسالی مقرر می شود که هنگام کودکی شواهدی از اختلال سلوک نشان داده اند و از ۱۵ سالگی، الگوی فراگیر بی احترامی به حقوق دیگران و نقض کردن حقوق آنها داشته اند.

دیدگاه های زیستی. نارساییهای در قطعه پیش پیشانی قشر مخ علت احتمالی این اختلال می باشد. این مناطق مغزی در برنامه ریزی برای فعالیتهای آینده و در نظر گرفتن اعمال شخص دخالت دارند. این نابهنجاریهای مغزی ممکن است علتهای ژنتیکی داشته باشند. دانشمندان تردید دارند که آیا این رفتارها آموخته شده است یا به صورت ژنتیکی اکتساب شده است اما بررسی الگوهای وراثت نشان می دهد تبهکاری و پسایکوپاتی تا اندازه ای ارثی هستند. دخالت نسبی محیط مشترک و نوع ارثی مشترک تاثیر گذار است.

دیدگاه های روان شناختی. فرضیه بی باکی در دیدگاه کلی تری به نام فرضیه تعدیل پاسخ تحول یافته است که اعلام می دارد افراد سایکوپاتیک نمی توانند اطلاعاتی را که با اهداف اصلی آنها ارتباط ندارند، پردازش کنند. طبق این فرضیه افراد سایکوپاتیک زمانی می توانند اجتناب کردن از تنبیه را یاد بگیرند که این هدف اصلی آنها باشد. ناتوانی در فکر کردن به نیازهای دیگران زمانی که فرد بر تمایلات شخصی خودش تمرکز دارد، این می تواند پشیمان نبودن سایکوپات را نیز از صدمه زدن به قربانیان توجیه کند. دیدگان روان شناختی دیگری، عزت نفس پایین را عامل سببی در اختلال شخصیت ضد اجتماعی می داند.آنها در کودکی احساس می کنند نیاز دارند شایستگی خودشان را با پرداختن به اعمال پرخاشگرانه ثابت کنند.

دیدگاههای اجتماعی – فرهنگی. بر عوامل موجود در خانواده، محیط اولیه و تجربیات اجتماعی شدن تاکید می کنند که می توانند افراد را به سمت پرورش سبک زندگی سایکوپاتیک سوق دهند. نا سازگاری بین پدر و مادر علت پرورش رفتار ضد اجتماعی در کودکان است. انضباط بی ثبات می تواند خیلی مشکل ساز باشد. زمانی که والدین بین خشونت نا معقول و آسان گیری شدید تردید نشان می دهند، درباره اینکه چه چیزی درست یا غلط است یا چه چیزی مقبول یا نا مقبول است، پیامهای گیج کننده ای به کودک ارسال می کنند. کودکان دارای چنین والدینی نمی توانند بین اعمالشان، بد یا خوب و پیامدها، رابطه برقرار کنند. رابطه سو استفاده از کودک با پرورش اختلال شخصیت ضد اجتماعی، کانون توجه پژوهشهای مهمی شده است.

درمان اختلال شخصیت ضد اجتماعی. افراد مبتلا به این اختلال به راحتی تغییر نمی کنند. آنها بعید است که به طور ارادی در صدد کمک حرفه ای برآیند، زیرا دلیلی برای تغییر کردن نمی بینند. درمانگر باید مراقب باشد بی جهت خوش بین نباشد. این افراد فقط در صورتی رفتارشان را تغییر می دهند که متوجه شوند آنچه انجان داده اند، غلط است. هدف درمان آن است که آنها را واداشت تا نسبت به خود و موقعیتشان احساس بدتری کنند. باید ابتدا از رویکرد مواجهه دادن استفاده کرد. باید درمانگر نشان دهد ظاهر سازیها و سر هم بندی کردنهای درمانجو را باور نمی کند  و در عین حال مرتبا ماهیت رفتار خود خواهانه و خود شکن درمانجو را به وی انعکاس دهد.

اختلال شخصیت مرزی

اختلال شخصیت مرزی (borderline personality disorder) با الگوی فراگیر بی ثباتی که در روابط، خلق و درک هویت از همه بیشتر مشهود است، مشخص می شود.

تصور می شد این افراد یک جایی در مرز بین روان رنجوری و روان پریشی، دور و بر اسکیزوفرنی، عمل می کنند. افراد مبتلا اغلب دچار نوع خاصی از افسردگی می شوند که با احساس پوچی و هیجان پذیری منفی متغییر مشخص می شود. ناگهان روابط عمیق و پر توقعی با دیگران بر قرار می کنند و دیگران را به صورت کاملا خوب یا کاملا بد برداشت می کنند. پدیده ای که دو نیمگی (splitting) نامیده می شود. شدت نا مناسب روابط آنها به تجربیات مکرر پریشانی و خشم منجر می شود. در واقع خشم و خصومت، ویژگیهای بادوان در خیلی از افراد مبتلا به این اختلال هستند. اغلب در مورد هویت خودشان یا اینکه واقعا کیستند دچار سردرگمی می شوند. عدم اطمینان آنها درباره اینکه کیستند، به صورت تغییرات ناگهانی در گزینه های زندگی، مانند برنامه های شغلی، ارزشها، هدفها، و نوع دوستان جلوه گر می شود. مشکلات دیگر در زمینه جهت گیری جنسی روی می دهند. امکان دارد این افراد بین مشخص کردن جهت گیری همجنس گرا و دگر جنس گرا جابجا شوند و شاید به مرحله ای برسند که ناگهان در جنسیت خودشان تجدید نظر کنند. احساسهای مزمن کسالت و بی حوصلگی باعث می شوند افراد مبتلا به اختلال شخصیت مرزی به دنبال تحریک باشند. امکان دارد آنها برای رفع کسالت، به رفتارهای تکانشی، مانند بی قید و بندی جنسی، ولخرجیهای نسنجیده، رانندگی بی پروا، پرخوری، سو مصرف مواد یا دزدی از فروشگاه ها بپردازند. هیجان ناشی از این فعالیت ها، آنها را سرزنده می کند. خلق آنها مانند رفتارشان بی ثبات است. آنها بین حالتهای هیجانی شدید در نوسان هستند، یک روز احساس می کنند در اوج هستند، روز بعد احساس افسردگی، اضطراب و تحریک پذیری می کنند. آنها تلاشهای جنون آمیزی برای اجتناب کردن از ترک شدن واقعی یا خیالی به همراه تفکر پارانوید گاه و بی گاه مرتبط با استرس یا نشانه های تجزیه ای نشان  می دهند.

احساسهای افراطی می تواند آنها را به صورت خطرناکی به سمت تفکر خودکشی گرا یا رفتار جرح خویشتن سوق دهد. گاهی آنها رفتار خودکشی گونه دارند و ژستی برای جلب توجه به خود می گیرند. امکان دارد آنها با چاقو یا تیغ عملا به خودشان صدمه وارد کنند. گاهی این رفتار امتحانی برای زنده بودن آنهاست. دیدن خون و درد جسمانی، آنها را مطمئن می کند که بدنشان محتوی دارد. برخی از این افراد وقتی قسمتی از بدنشان را می برند احساس درد نمی کنند. آنها ممکن است نشانه های شدید افسردگی، اضطراب، تکانشگری و تجزیه را شامل شوند. خیلی از آنها سوابق سو استفاده شدن جنسی در کودکی دارند. خطر خودکشی در افرادی که توانایی مسئله گشایی ضعیفی دارند یا سازگاری اجتماعی پایینی دارند بیشتر است. خیلی از آنها بیشتر اوقات شدیدا عصبانی هستند. معمولا آغاز گر خشم آنها احساس طرد شدگی یا بی توجهی است و بعد از طغیانهای خشم شاید احساس شرمندگی و گناه کنند و متقاعد شود که ماهیت پلید دارند. در خیلی از آنها یک تعارض میان فردی نهفته مداوم وجود دارد و پیش بینی ناپذیری، وابستگی و دمدمی بودن آنها افرادی را که به آنها نزدیک هستند دور می کنند. آنها ممکن است به حالت شبه روان پریشی موقتی دچار شوند که با تفکر هذیانی یا نشانه های تجزیه ای مشخص می شود که در این صورت، بستری شدن را ایجاب می کند.

اغلب افراد مبتلا به این اختلال زن هستند. پژوهشگران احتمال عوامل زیستی مختلف و تجربیات زندگی متفاوت را که ممکن است نا برابری جنسیتی بین این اختلالها را در بزرگسالی توجیه کنند، بررسی کرده اند. زنان به علت واکنش خاص جنسیتی به اندروفینها برای ابتلا به ویژگیهای مرزی آمادگی دارند. آنها احتمال کمی دارد که فلش بک کرده و سایر خاطرات مزاحم آسیب خود را تجربه کنند در عوض نشانه های آنها معمولا با شخصیت کلی آنها هماهنگ هستند.

نظریه ها و درمان اختلال شخصیت مرزی

مدل زیستی – روانی – اجتماعی برای این اختلال کاملا مناسب است. این اختلال از ترکیب سرشت آسیب پذیر، تجربیات آسیب زا در کودکی و رویداد یا مجموعه رویدادهای آغازگر در بزرگسالی به وجود می آید. اغلب نظریه های مربوط به این اختلال، روان شناختی هستند.

دیدگاه زیستی. سو استفاده جنسی در کودکی می تواند گذرگاههای نودرآدرنالین زا را بیش از حد حساس کند. هیپوکامپ آنها ۱۶ درصد و بادامه آنها ۸ درصد کوچکتر از آزمودنیهای گواه سالم بود.

دیدگاههای روان شناختی. آسیب اوایل کودکی، شالوده رویکردهای روان شناختی به آگاهی یافتن از اختلال شخصیت مرزی را تشکیل می دهد. به نظر می رسد بین درجه ای که فرد در کودکی آسیب دیده یا مورد بی توجهی قرار گرفته است، و احتمال مبتلا شدن به اختلال شخصیت مرزی، رابطه مستقیمی وجود داشته باشد. نارساییهایی در شکل گیری خود، آسیب شناسی زیر بنایی این اختلال است. رویکردهای شناختی – رفتاری به آگاهی یافتن از افراد مبتلا به اختلال شخصیت مرزی، بر افکار نا سازگارانه آنها تاکید می ورزند. افراد مبتلا به این اختلال تفکر خود را نسبت به خودشان و دیگران دو نیمه می کنند؛ به عبارت دیگر، آنها بر حسب همه یا هیچ فکر می کنند.

دیدگاههای اجتماعی – فرهنگی. فشارهایی که جامعه کنونی بر خانواده ها و افراد وارد می آورد، می تواند فرزند پروری نارسا را تشدید کند و موجب این اختلال شود.

درمان اختلال شخصیت مرزی. به علت تغییر پذیری و بی ثباتی به سختی می توانند درمان را تا رسیدن به بهبودی ادامه دهند. از درمانجو انتظار می رود درباره افکار، مشکلات خود در عملکرد، و رفتار مورد انتظار، صحبت کند. روش مواجه کردن و روش حمایتی روش های رایج درمان این اختلال هستند. روش دیگر روش دیالکتیکی DBT است. راهبرد درمانگر این است که بین پذیرفتن درمانجویان آنگونه که هستند و مواجه کردن رفتار آزارنده آنها برای کمک به تغییر کردنشان نوسان کند. گرچه هیچ دارویی نمی تواند اختلال شخصیت مرزی را به نحو موثری درمان کند اما داروهای ضد افسردگی، ضد روان پریشی، ضد تشنج، لیتیوم و داروهای آرام بخش ضعیف موثر است.

اختلال شخصیت نمایشی

برخی افراد تمایل دارند خودشان را به صورت بسیار شور انگیز و دراماتیک ابراز کنند. چنانچه این تمایلات به صورت افراطی صورت گیرند، مبنای اختلال شخصیت نمایشی (histrionic personality disorder) را تشکیل می دهند. افراد مبتلا در رفتار روزمره شان، ویژگیهای نمایشی را نشان می دهند. آنچه افراد مبتلا به این اختلال را از آنهایی که هیجان پذیری مناسب نشان می دهند متمایز می کند، ماهیت زودگذر حالتهای هیجانی آنها و این واقعیت است که برای فریب دادن دیگران و نه نشان دادن احساسات واقعی شان، از هیجانهای افراطی استفاده می کنند. این اختلال بیشتر در زنان تشخیص داده می شود. آنها به ظاهرشان بیش از حد توجه دارند. آنها به احتمال زیاد سبک دلبستگی نا ایمن دارند.

ویژگی های تشخیصی اختلال شخصیت نمایشی

این تشخیص برای کسانی که حداقل پنج مورد زیر را داشته باشند مقرر می شود.

• وقتی کانون توجه نیستند ناراحت می شوند.
• تعاملهای آنها با وسوسه جنسی نا مناسب یا رفتار تحریک آمیز مشخص می شوند.
• ابراز هیجانهای آنها به سرعت تغییر می کند و سطحی است.
• برای جلب کردن توجه از ظاهر بدنی استفاده می کنند.
• گفتار آنها شدیدا کلی و فاقد جزییات است.
• آنها خودنما و نمایشی هستند و در ابراز هیجان مبالغه می کنند.
• بسیار تلقین پذیر هستند.
• روابط را صمیمانه تر از آنچه واقعا هستند، سو تعبیر می کنند.

اختلال شخصیت خودشیفته

افراد مبتلا به اختلال شخصیت خود شیفته (narcissistic personality disorder) درک غیر واقع بینانه و کاذبی از اهمیت خود دارند، صفتی که به خود بزرگ بینی معروف است. از دیگران توقع دارند آنها را تحسین نموده و همه آرزوها و درخواستهای آنها را برآورده کنند، اما به نیازهای دیگران اعتنایی ندارند. آنها آرزوهای زیادی برای زندگی خودشان دارند و از کسانی که به نظر آنها موفق تر، زیبا تر و باهوشتر هستند به شدت می رنجند. به رغم اینکه آنها خود والا بینی خویش را به نمایش می گذارند، اما اغلب دچار خود نا باوری هستند. آنها اعتقاد دارند که به قدری استثنایی هستند که فقط باید با آدمهای استثنایی ارتباط داشته باشند که بتوانند آنها را درک کنند. آنها به چند تیپ خود شیفته نخبه گرا (elitist) که احساس قدرت و افتخار می کنند و تمایل دارند مقام و موفقیتهای خود را به رخ دیگران بکشند و از هر فرصتی برای مشهور شدن استفاده می کند ، عاشق پیشه (amorous) تمایل دارد از لحاظ جنسی اغواگر باشد با این حال از صمیمیت واقعی اجتناب می کند، غیر اخلاقی (unprincipled) بی وجدان، فریبکار، خود پسند و استثمار گر هستند و رفتاری شبیه صد اجتماعی ها دارند. و جبرانی (compensatory) که منفی گرا هستند و می خواهند احساسات عمیق حقارت را خنثی کنند. آنها می کوشند توهمات برتر بودن و استثنایی بودن ایجاد کنند، تقسیم می شوند.

روانکاوی فروید، خودشیفتگی را ناکامی در فراتر رفتن از مراحل اولیه رشد روانی-جنسی در نظر می گیرد. نظریه های جدید تر روابط شی، روی تاثیر رابطه آشفته والد- فرزند برد رشد درک خویشتن کودک تاکید می کنند. هر کودکی نیاز دارد تا والدینش دستاوردهای او را تاکیید کنند و به آنها پاسخ های مثبت بدهند. آنها نا ایمن می شوند و خود کاذبی را به وجود می آورند که به طور متزلزلی بر عقاید خود بزرگ بینی و غیر واقع بینانه در مورد شایستگی و جذابیت آنها استوار است.

نظریه پردازان شناختی رفتاری معتقدند افراد مبتلا به اختلال شخصیت خود شیفته، در مورد خودشان، عقاید نا سازگارانه ای دارند، از جمله اینکه معتقدند آدمهای استثنایی هستند که باید بهتر از آدمهای معمولی با آنها برخورد شود. آنها احساسات دیگران را درک نمی کنند یا اهمیتی به آنها نمی دهند، زیرا خودشان را برتر از دیگران می دانند.

رویکرد روان پویشی به درمان افراد مبتلا به این اختلال بر این نظر استوار است که آنها فاقد تجربیات اولیه تحسین شدن هستند. هدف درمان این است که تجربه رشدی اصلاحی تامین شود، به این صورت که درمانگر برتی حمایت کردن از تلاش درمانجو در رسیدن به شهرت و تحسین شدن با او همدلی می کند، اما در عین حال می کوشد وی را به سمت این درک واقع بینانه تر هدایت کند که هیچ کس بی عیب نیست. هرچه درمانگر درمانجو را بیشتر به رسمیت بشناسد و حمایتش کند، او کمتر خود بزرگ بین و خود محور می شود.

درمان شناختی – رفتاری به سمت کاهش دادن خود بزرگ بینی درمانجو و تقویت کردن توانایی او در بر قرار کردن رابطه با دیگران گرایش دارد. به جای اینکه درمانگر سعی کند درمانجو را متقاعد کند کمتر خود خواه باشد، می کوشد به او نشان دهد که راههای بهتری هم برای رسیدن به هدف های شخصی مهم وجود دارند.

اختلال شخصیت پارانوید

افراد مبتلا شدیدا به دیگران مشکوک اند و همیشه در برابر خطر یا آسیب احتمالی حالت دفاعی دارند. نگرش آنها نسبت به دنیا بسیار کوتاه بینانه است، زیرا همواره به دنبال آن هستند که انتظاراتشان مبنی بر اینکه دیگران از آنها سو استفاده خواهند کرد، تایید شوند. حتی در صورت عدم وجود شواهد قانع کننده ممکن است همسر خود را به خیانت متهم کنند. طبق چهار مورد یا بیشتر نسبت به دیگران بی اعتمادی و سو ظن فراگیر دارند و انگیزه های آنها را بدخواهانه تعبیر می کنند. سو ظن نا موجه مبنی بر اینکه دیگران می خواهند آنها را استثمار کنند، به آنها آسیب برسانند، یا آنها را فریب دهند. اشتغال ذهنی به تردیدهای نا موجه درباره وفادار بودن یا قابل اعتماد بودن دیگران و عدم تمایل به درمیان گذاشتن اسرار با دیگران از ترس اینکه آنها این اطلاعات را علیه ایشان مورد استفاده قرار می دهند. آنها گرایش به برداشت کردن معانی تحقیر آمیز یا تهدید کننده پنهان از اظهارات یا رویدادهای بی زیان دارند. همچنین گرایش به به دلی گرفتن کینه ها، برداشت حملات شخصی که برای دیگران آشکار نیست و گرایش به پاسخ دادن با حملات متقابل خشم آلود، سو ظنهای نا موجه مکرر نسبت به وفادار بودن همسر یا شریک جنسی از ویژگی های این اختلال می باشد. آنها درخواست کمک حرفه ای را رد می کنند زیرا قبول ندارند دچار مشکل هستند، و در موارد نادری اگر در صدد درمان برآیند، خشکی و حالت دفاعی آنها اجازه نمی دهد هرگونه تغییر با دوام ایجاد شود.

نظریه روان پویشی ، اختلال شخصیت پارانوید را به صورت نوعی نگریستن به دنیا توجیه می کنند که به موجب آن، فرد قویا به مکانیزم دفاعی فرافکنی متکی است، بدین معنی که دیگران، نه خود فرد به گونه ای تصور می شوند که انگیزه های منفی یا زیان آور دارند.

نظریه پردازان شناختی – رفتاری فرد مبتلا را به صورت کسی در نظر می گیرند که فرضهای اشتباهی در مورد دنیا دارد و مشکلات و اشتباهات شخصی را به دیگران نسبت می دهد. آنها سه فرض اشتباه دارند : ((آدمها بدخواه و فریبکارند)) ، (( همه اگر فرصت پیدا کنند به تو حمله می کنند)) و (( اگر گوش به زنگ باشی می توانی در امان بمانی)).

درمان از دیدگاه شناختی رفتاری پیروی می کند به این صورت اجرا می شود که فرضهای اشتباه درمانجو را در جوی که احساس اعتماد کند، بی اثر می کنند. مواجه سازی نتیجه عکس می دهد و درمانجو آن را حمله دیگری تعبیر می کند. مداخله مفید دیگر این است که به درمانجو کمک شود از  نقطه نظر دیگری آگاهتر شود و روش جسورانه تری را در تعارض با دیگران پرورش دهد.

اختلال شخصیت اسکیزوید

اختلال شخصیت اسکیزوید، اسکیزوتایپی و اختلال اسکیزوفرنی، اختلالهای طیف اسکیزوفرنی را تشکیل می دهند. اختلال شخصیت اسکیزوید با بی تفاوتی نسبت به روابط اجتماعی و جنسی و دامنه بسیار محدود تجربه و ابراز هیجانی مشخص می شود. افراد مبتلا ترجیح می دهند به جای بودن با دیگران تنها باشند و به نظر می رسند به پذیرفته شدن یا عزیز بودن، حتی توسط اعضای خانواده شان هیچ تمایلی ندارند. عدم تمایل به روابط نزدیک یا لذت بردن از آن، ترجیح نیرومند برای فعالیت های انفرادی، عدم تمایل یا تمایل کم به داشتن تجربیات جنسی با دیگری از ویژگی های آنهاست. همچنین از فعالیت ها لذت نمی برند یا فعالیت های ناچیزی برای آنها لذت بخش است، به جز خویشاوندان نزدیک دوست صمیمی یا محرم راز ندارند، نسبت به تحسین یا انتقاد بی تفاوت بوده و سردی هیجانی، کناره گیری، یا هیجان پذیری سطحی دارند.

نارسایی مربوط به تغذیه در دوره پیش از تولد، عامل مخاطره آمیزی برای ابتلا به این اختلال در ۱۸ سالگی است. اسکیزوفرنی نیز در مردانی که مادرانشان متحمل سو تغذیه شده بودند شایع تر است.

درمانگر باید از تعیین هدفهایی که به صورت غیر واقع بینانه ای عالی هستند، اجتناب کند؛ زیرا پیشروی با این افراد کند و دامنه آن محدود است. باید به این افراد کمک کرد سبک ارتباطی خود را تغییر دهند. درمانگر می تواند از فنون بازی نقش و مواجهه واقعی استفاده کند.

اختلال شخصیت اسکیزوتایپی

افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی الگوهای فراگیر نارساییهای اجتماعی و میان فردی نشان می دهند که با ناراحتی شدید از روابط یا قابلیت اندکی برای آن مشخص می شود و به تحریفهای شناختی یا ادراکی و رفتارهای عجیب و غریب مبتلا هستند : افکار عطفی ، عقاید عجیب و غریب یا تفکر سحر آمیز که بر رفتارشان تاثیر می گذارند ( مانند اعتقاد به خواندن فکر دیگران)، تجربه های ادراکی غیر عادی، از جمله هذیانهای جسمانی، تفکر و گفتار عجیب و غریب، سوظن یا اندیشه پردازی پارانوید، عاطفه نا مناسب یا محدود، رفتار یا وظع ظاهر عجیب و غریب، فقدان دوستان نزدیک یا افراد محرم راز به جز خویشاوندان نزدیک و اضطراب اجتماعی شدید که به ترسهای پارانوید مربوط است از ویژگیهای این افراد می باشد. نشانه های اختلال شخصیت اسکیزوتایپی، بیانگر شکل نهفته اسکیزوفرنی بوده و در برابر ابتلا به روان پریشی آسیب پذیر هستند.

آنها از برخی نابهنجاری های زیستی مانند نارساییهای حافظه، بطن های بزرگ مغز و نابهنجاریهای حرکات چشم برخوردارند. در مناطق مربوط به تالاموس مغز، داخل ساختارهایی که درگیر انتقال اطلاعات حسی به نواحی قرینه در قشر مخ هستند، تفاوت های ظریفی وجود دارد. آنها به تحریفهای شناختی و ادراکی دچار هستند و به داروهای ضد روان پریشی نورولپتیک جواب می دهند.

اختلال شخصیت اجتنابی

اگر کسی همیشه از موقعیتهای اجتماعی بترسد، از هرگونه آمیزش با دیگران بیمناک باشد و از احتمال شرمنده شدن در انظار وحشت داشته باشد، به اختلال شخصیت اجتنابی (avoidant personality disorder) مبتلاست. آنها از فعالیتهایی که مستلزم تماس میان فردی هستند به علت ترس از انتقاد یا عدم تایید یا طرد اجتناب می کنند. فقط در صورتی با دیگران در آمیخته می شوند که مطمئن شوند دوستش دارند. آنها ترس از شرمنده یا تمسخر شدن دارند و روابط صمیمانه با دیگران برقرار نمی کنند. اشتغال ذهنی به طرد شدن یا مورد انتقاد قرار گرفتن در موقعیت های اجتماعی، کمرویی در موقعیتهای میان فردی جدید به علت احساس بی کفایتی، خود را از لحاظ اجتماعی نالایق، از لحاظ شخصی فاقد جذابیت یا پست تر از دیگران دانستن و بی میلی در خطر کردنهای شخصی یا انجام دادن فعالیتهای جدید به علت ترس از شرمنده شدن از دیگر ویژگیهای آنهاست.

اختلال شخصیت اجتنابی در یک پیوستار از صفت شخصیت بهنجار کمرویی تا اختلال فوبی اجتماعی گسترش دارد. وجود درون گرایی و نشانه های افسردگی، آن را از فوبی اجتماعی متمایز می سازد.

مدل شناختی رفتاری مواجهه تدریجی با موقعیتهای اجتماعی به طور فزاینده تهدید کننده و آموزش دادن مهارتهای خاص برای بهبود بخشیدن به روابط صمیمی را شامل می شود. پیشرفت به درمان فقط به جو اعتمادی که ایجاد می شود بستگی دارد.

اختلال شخصیت وابسته

افراد مبتلا به اختلال شخصیت وابسته (dependent personality disorder) نیاز فراگیر و افراطی به مراقبت شدن دارند، که به رفتار سلطه پذیر، وابستگی و ترس از جدایی منجر می شود. آنها اشکال در تصمیم گیریهای روزمره بدون توصیه و اطمینان خاطر دارند. نیاز به دیگران برای پذیرفتن مسئولیت اغلب زمینه های زندگی، اشکال در ابراز مخالفت با دیگران به علت ترس از دست دادن حمایت یا تایید، اشکال در آغاز کردن برنامه ها یا تکالیف به علت اعتماد به نفس پایین در قضاوت یا تواناییها از ویژگیهای این اختلال می باشد. همچنین آنها گرایش به کسب محبت دیگران به صورت افراطی تا حدی که برای انجام دادن کارهایی که ناخوشایند هستند، داوطلب می شوند و احساس ناراحتی یا درماندگی به هنگام تنهایی به علت ترس از اینکه نتوانند از خودشان مراقبت کنند دارند. آنها بلافاصله بعد از قطع شدن یک رابطه نزدیک، به دنبال رابطه دیگری برای مراقبت و حمایت شدن می گردند و اشتغال ذهنی به ترس از رها شدن به حال خویش برای مراقبت کردن از خودشان دارند.

نظریه روان پویشی افراد مبتلا را به این صورت در نظر می گیرد که ارضای مفرط یا نادیده گرفتن نیازهای وابستگی آنها توسط والدین باعث شده است که به مرحله دهانی رشد برگشت کنند یا در این حالت تثبیت شوند. نظریه پردازان روابط شی این افراد را به صورت دلبسته نا ایمن در نظر می گیرند که همواره از رها شدن می ترسند. والدین آنها در عامل کنترل نمرات بالا و در عامل استقلال نمرات پایینی کسب می کنند.

رویکرد شناخی رفتاری اعلام می دارد که بی جرات بودن و نگرانی از تصمیم گیری های مستقل از ویژگیهای اصلی این اختلال هستند. آنها باور دارند که بی کفایت و درمانده اند.

برخلاف سایر اختلال های شخصیت بر درمان آنها خوشبینی های زیادی وجود دارد. روان درمانی مبتنی بر اصول شناختی – رفتاری روشهای ساخت داری را برای درمانجو تدارک می بیند تا به کمک آنها برای انجام دادن فعالیتهای روزمره اش استقلال بیشتری را تمرین کند. درمانجو کمبود مهارتهای خود را شناسایی می کند و توانایی های لازم برای انجام دادن این مهارتها را فرا می گیرد.

اختلال شخصیت وسواسی

در این اختلال فرد به نوعی از وسواس های فکری یا عملی مبتلاست اما علاوه بر این افراد مبتلا بسیار کمال گرا و انعطاف نا پذیر هستند. آنها به الگوی فراگیر اشتغال ذهنی به نظم و ترتیب، کمال گرایی و کنترل ذهنی و میان فردی، به بهای از دست دادن انعطاف پذیری و گشاده رویی و کارآیی مبتلا هستند. اشتغال ذهنی به جزییات، مقررات، نظم، سازمان دهی یا برنامه ها تا بدان حد که هدف اصلی فعالیت از بین می رود در رفتار آنها مشاهده می شود. آنها دارای کمال گرایی هستند که کامل کردن تکالیف را مختل می کند. آنها پای بندی شدیدی به کار و بار آوری به طوری که سرگرمیهای اوقات فراغت و روابط دوستی را نادیده گرفته می شوند ( نه به علت نیاز مالی) دارند. گرایش به وظیفه شناسی افراطی، درستکار بودن و انعطاف نا پذیری درباره مسائل اخلاقی، پاکدامنی یا ارزشها ( نه به علت فرهنگ یا مذهب) از دیگر ویژگی های آنهاست. ویژگیهای دیگر افراد مبتلا به اختلال شخصیت وسواسی ناتوانی در دور انداختن اشیا فرسوده یا بی ارزش، اکراه در واگذار کردن تکالیف به دیگران مگر اینکه آنها با روش دقیق انجام دادن کارها موافق باشند، شیوه خرج کردن تنگ نظرانه در مورد خود و دیگران، و خشکی و لجاجت است. همین طور زندگی روزمره این افراد تحت سلطه نگرانی متعصبانه در مورد برنامه ها قرار دارد. کمال گرایی آنها به جای اینکه سازنده باشد خود شکن است. این اختلال در مردان بیشتر از زنان شایع است.

فروید باور داشت که سبک وسواسی بیانگر تثبیت در مرحله مقعدی رشد روانی جنسی یا برگشت به این مرحله است. از دیدگاه شناختی – رفتاری افراد مبتلا به این اختلال درباره کامل بودن و اجتناب از اشتباهات انتظارات غیر واقع بینانه ای دارند. فرد مبتلا به توجیه کردن عقلانی گرایش دارد. روش توقف فکر که به درمانجو آموزش می دهند مقدار زمانی را که در نگرانی فکورانه سپری می کنند را کاهش دهند در این اختلال موثر است.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پيمان دوستي

۱۵ ارديبهشت ۹۴

اختلالهای روان پریشی از چند نظر تفاوت مهمی با یکدیگر دارند، اما ویژگی مشترک آنها این است که فرد، واقعیت مربوط به دنیا و خود را به صورت شدیدا آشفته تجربه می کند. افراد مبتلا به اختلالهای روان پریشی، مشکل فکر کردن و صحبت کردن به صورت منسجم دارند و ممکن است تصاویر ذهنی یا صداهای واضحی توجه آنها را منحرف و احتمالا آزارشان دهد. ترس و اجتنبابی که این رفتارها در دیگران ایجاد می کند، پریشانی افرادی را که به دوره های روان پریشی مبتلا می شوند، وخیم تر می کند.

                                                                                     ویژگیهای اسکیزوفرنی

اسکیزوفرنی اختلالی است که با نشانه های متعدد که آشفتگی در محتوای فکر، حالت فکر، ادراک، عاطفه، درک خود، انگیزش، رفتار و عملکرد میان فردی را شامل می شوند. تصور می رفت این اختلال، که زوال عقل پیش رس (dementia praecox) خوانده می شد، تباهی مغز است که در سن جوانی آغاز می شود و سرانجام به تجزیه کل شخصیت می انجامد. بلولر اسکیزوفرنی را به جای یک هستی واحد، به صورت مجموعه ای از اختلالها در نظر داشت. چهار ویژگی اصلی این اختلال که او مشخص کرد، هنوز با عنوان چهار A بلولر نامیده می شوند :

• تداعی : اختلال فکر که در گفتار درهم و برهم و گسیخته مشاهده می شود.
• عاطفه: اختلال در تجربه و ابراز هیجان. برای مثال، خنده بی جا در موقعیتی غم انگیز.
• دودلی : ناتوانی در تصمیم گیری یا وفاکردن به آن.
• اوتیسم: گرایش به حفظ کردن سبک غیر عادی تفکر و رفتار خود محور.

نشانه هایی که برای تشخیص اسکیزوفرنی وجود دارند عبارت اند از: شنیدن صداهایی که درباره اعمال فرد اظهار نظر می کنند و اعتقاد به اینکه عاملی بیرونی افکار را به ذهن فرد فرو می کند. این نشانه ها به تنهایی معتبر نبوده زیرا با اختلالهایی به غیر از اسکیزوفرنی، مانند اختلالهای خلقی ارتباط دارند.

مراحل اسکیزوفرنی

مرحله فعال نشانه ها، مانند هذیانها، توهمات، گفتار آشفته، رفتار آشفته، و نشانه های منفی ( مانند خاموشی و سکوت یا فقدان ابتکار عمل) در مدت این دوره ۶ ماهه روی می دهد. اغلب موارد، اما نه همه آنها، مرحله پیش نشانه ای دارند، دوره ای قبل از مرحله فعال که طی آن عملکرد اجتماعی و میان فردی شخص به تدریج رو به وخامت می گذارد. این مرحله با چند رفتار ناسازگارانه، مانند انزوای اجتماعی، ناتوانی در کار کردن به صورت ثمر بخش، نا متعارف بودن، نظافت شخصی نا مناسب، تهیج پذیری بی جا، فکر و رفتار عجیب، عقاید غیر عادی، تجربیات ادراکی عجیب و غریب، و کاهش انرژی و ابتکار عمل مشخص می شود. در خیلی از افراد ، مرحله فعال، مرحله باقی مانده را به دنبال دارد، که طی آن، ادامه علائم آشفتگی شبیه رفتارهای مرحله پیش نشانه ای وجود دارد. در طول مدت این آشفتگی، در کار، روابط و مراقبت شخصی، به مشکلات جدی دچار می شوند.

ویژگی های تشخیص اسکیزوفرنی

افراد مبتلا به این اختلال دچار آشفتگی ای می شوند که حداقل ۶ ماه ادامه می یابد و دست کم ۱ ماه نشانه های فعال را شامل می شود که حداقل دو مورد زیر را در بر دارند : هذیانها، توهمات،  گفتار آشفته، رفتار آشفته یا کاتاتونیک، یا نشانه های منفی مانند عاطفه سطحی یا بی انگیزشی شدید.

آنها برای مدت زمان قابل ملاحظه ای بعد از شروع نشانه ها، دچار کژ کاریهایی در کار، روابط، یا مراقبت شخصی می شوند. این نشانه ها ناشی از اختلال دیگر، بیماری جسمانی، یا مصرف مواد نیستند.

نشانه های اسکیزوفرنی

دامنه ای از طبقات را از آشفتگیهای شدید در محتوای فکر تا رفتارهای غیر عادی در بر می گیرند.

آشفتگی محتوای فکر: هذیانها. هذیانها، یا عقاید غلطی که عمیقا تحکیم شده اند، شایع تریم آشفتگی محتوای فکر مرتبط با اسکیزوفرنی هستند. آشفتگی در ادراک: توهمات. توهمات ادراکهای کاذبی هستند که یکی از پنج حواس را شامل می شود. آنها برای فرد مبتلا واقعی هستند. آشفتگی تفکر، زبان و ارتباط : گفتار آشفته. تفکر آنها فاقد انسجام و منطق است. زبان آنها می تواند تا حد غیر قابل درک تحریف شده باشد یا با لحجه های عجیبی صحبت کنند. رفتار آشفته. ممکن است به صورت غیر عادی و ناراحت کننده ای حرکت کند، برای مثال حرکت دایره وار دست یا علایم آشفتگی کاتاتونیک را نشان دهد. نشانه های منفی. بی تفاوتی عاطفی، فقدان تکلم و بی ارادگی هستند. کژکاری اجتماعی و شغلی. آنها تعامل های مشکل آفرین و آشفته دارند.

انواع اسکیزوفرنی

در صورتی که نشانه بارز در فرد مبتلا به اسکیزوفرنی رفتارهای حرکتی غیر عادی باشد، این فرد مبتلا به اسکیزوفرنی نوع کاتاتونیک تشخیص داده می شود. اسکیزوفرنی نوع آشفته(disorganized)  با ترکیبی از نشانه ها، از جمله گفتار آشفته، رفتار آشفته و عاطفه سطحی یا نا مناسب مشخص می شود. اسکیزوفرنی نوع پارانوید به یک یا چند هذیان غیر عادی اشتغال ذهنی دارند یا در ارتباط با موضوع آزار و اذیت شدن توهمات شنیداری دارند، بدون اینکه گفتار یا رفتار آشفته ای داشته باشند. این توهمات معمولا با محتوای هذیانها ارتباز دارند، با وجود این، عملکرد شناختی و عاطفه طبیعی هستند. به علت این که مضنون و اهل جر و بحث هستند، مشکلات میان فردی زیادی دارند.

وقتی کسی مجموعه ای از نشانه های اسکیزوفرنی، مانند هذیانها، توهمات، گسیختگی و رفتار آشفته را نشان می دهد، اما ملاکهای لازم را برای پارانوید، کاتاتونیک و آشفته را براورده نمی ساز، از تشخیص اسکیزوفرنی نوع متمایز (undifferentiated)استفاده می شود. برخی افراد ممکن است دیگر نشانه های روان پریشی بارز نداشته باشند، ولی هنوز برخی از علایم مداوم این اختلال را نشان می دهند. ممکن است تعدادی از نشانه ها مانند کندی هیجانی، انزوای اجتماعی، رفتار غیر عادی یا تفکر غیر منطقی را حفظ کرده باشند. این افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نوع باقی مانده(residual)  تشخیص داده می شوند.

روند اسکیزوفرنی

اسکیزوفرنی ممکن است یکی از چند روند یا الگو را به خود بگیرد. در موارد بسیار حاد، فرد به طور مستمر ، نشانه های مثبت را بدون کاهش، تجربه می کند. سایر افراد دوره های نشانه های مثبت دارند، اما بین این دوره ها فقط نشانه های منفی واضح هستند. در برخی موارد، افرادی که فقط یک دوره اسکیزوفرنی داشته اند، می توانند باقی عمر خود را بدون برگشت این اختلال بگذرانند. این افراد در حال تقلیل محسوب می شوند.  براوردهای بهبودی از اسکیزوفرنی، از ۲۰ درصد افراد تا ۶۷ درصد نوسان دارد، به طوری که این براوردها بسته به اینکه بهبودی چگونه تعریف شده باشد، فرق می کند. جنسیت و سن فرد در تعیین پیش آگاهی نقش مهمی دارند، اما رفتارهای فرد، مانند مصرف کردن داروی ضد روان پریشی بلافاصله بعد از شروع نشانه و دنبال کردن برنامه درمان نیز اهمیت دارند. مردان به احتمال زیاد بین ۱۸ تا ۲۵ سالگی به این اختلال مبتلا می شوند، در حالی که معمولا سن شروع در زنان بین ۲۵ تا ۳۵ سالگی است. زنان به احتمال بیشتری هذیانهای پارانوید، توهمات و نشانه های عاطفی شدید دارند در حالی که مردان به احتمال زیاد دچار نشانه های منفی، مانند عاطفه سطحی و انزوای اجتماعی می شوند. فرهنگ با تشخیص اسکیزوفرنی رابطه پیچیده دارد.

سایر اختلالهای روان پریشی

اختلالهای شبه اسکیزوفرنی سه ویژگی مشترک دارند : (۱) هر یک نوعی روان پریشی است که بریدن جدی از واقعیت را نشان می دهد (۲) علت اصلی آن اختلال ضعف شناختی نیست ( مانند آلزایمر) (۳) آشفتگی خلقی نشانه اصلی نیست. هر اختلال جنبه های مشابه با ویژگی های خاص اسکیزوفرنی دارد اما جنبه های دیگر اختلال، مانند علت و روند فرض شده آن، آن را از اسکیزوفرنی می کند. هر یک از اختلالهای شبه اسکیزوفرنی، مجموعه متفاوتی از علت های مطرح شده، تصویر نشانه، و روش درمان توصیه شده دارد.

اختلال روان پریشی کوتاه مدت

اختلال روان پریشی کوتاه مدت (brief psychotic disorder)، اختلالی که با شروع نشانه های روان پریشی که کمتر از یک ماه ادامه می یابند مشخص می شود. این نشانه ها اغلب واکنشی هستند، بعد از یک رویداد یا رشته رویدادهای استرس زا ظاهر می شوند و سرانجام فرد عملکرد عادی خود را از سر می گیرد. عامل استرس زا از نظر خود شخص بسیار ناراحت کننده است. بعضی از افراد بدون هیچ عامل استرس زای مشخصی، برای مدت کوتاهی روان پریش می شوند. نوع دیگری از اختلال روان پریشی کوتاه مدت، زنانی را شامل می شود که شروع پس زایمانی دارند. اغلب موارد نتیجه عوامل روانی هستند نه زیستی، اما احتمال دارد بعضی افراد برای این اختلال آمادگی زیستی داشته باشند. ممکن است طوری رفتار کنند که کاملا با شخصیت آنها مغایر باشد. درمان معمولا از ترکیب دارو و روان درمانی تشکیل می شود. اغلب به داروهای ضد اضطراب یا ضد روان پریشی نیاز دارند. ماهیت مداخله روان شناختی به ماهیت عامل استرس زا بستگی دارد.

اختلال اسکیزوفرنیفورم

افراد مبتلا به اسکیزوفرنیفورم نشانه های روان پریشی دارند که به جز مدت، اساسا مانند نشانه هایی هستند که در اسکیزوفرنی یافت می شوند. این اختلال ۱ تا ۶ ماه ادامه می یابند و اگر بیشتر از ۶ ماه ادامه یابند تشخیص اسکیزوفرنی داده می شود. عوامل زیستی در تعیین اینکه فرد مبتلا شود نقش مهمی دارند. افراد مبتلا بطن های مغز بزرگتر از معمول دارند، پدیده ای که در اسکیزوفرنی هم مشاهده شده است. خویشاوندان افراد مبتلا به احتمال بیشتری به آن دچار هستند. اغلب افراد مبتلا به اسکیزوفرنیفورم به دارو نیاز دارند. در برخری افراد نشانه ها خود به خود از بین می روند. در مواردی که نشانه ها به طرز خطرناکی از کنترل خارج هستند، درمان با تشنج برقی می تواند بهبود سریع به بار آورد. افراد مبتلا به این اختلال می توانند از روان درمانی هم بهره مند شوند.

اختلال اسکیزوافکتیو

اختلال اسکیزوافکتیو برای افرادی مقرر می شود که دوره افسردگی اساسی، دوره منیک، یا دوره مخلوط را در همان زمانی تجربه می کنند که ملاکهای تشخیصی اسکیزوفرنی را برآورده می سازند. در طول مدت نشانه های فعال، یک دوره حداقل ۲ هفته ای وجود دارد که در این مدت فرد نشانه های خلقی بارز ندارد، بلکه همچنان نشانه های روان پریشی، مانند توهمات و هذیانها را دارد. نشانه های مثبت و منفی در این اختلال وجود دارد. اختلال اسکیزوافکتیو به احتمال خیلی زیاد به ترکیب نشانه های اسکیزوفرنی و اختلال خلقی اشاره دارد که نمی توان آنها را به وضوح جدا کرد. مداخله دارویی به صورت کوشش و خطا می باشد که لیتیوم، داروهای ضد افسردگی، و داروی ضد روان پریشی را به تنهایی یا به صورت ترکیبات مختلف شامل می شود.

اختلالهای هذیانی

افراد مبتلا به اختلالهای هذیانی (delusional disorders) یک نشانه روان پریشی بارز دارند – سیستم منظم عقاید کاذب بدون کیفیت غیر عادی که دست کم ۱ ماه ادامه می یابند. آنها به جز توهمات بساوایی یا بویایی مرتبط با موضوع هذیانی، هرگز نشانه های اسکیزوفرنیک نداشته اند. عملکرد آنها عمدتا بی عیب است، رفتارشان نیز غیر عادی نیست. اگر همراه با هذیانها آشفتگیهای خلقی روی داده باشند، مدت آنها کوتاه بوده است. پنج نوع اختلال هذیانی وجود دارد. نوع شهوانی این هذیان را دارند که فردی، معمولا بسیار مشهور، عمیقا عاشق آنهاست. نوع عظمت با این هذیان مشخص می شود که فرد آدم بسیار مهمی است. نوع حسادت با این هذیان مشخص می شود که شریک جنسی فرد خیانت کار است. افراد مبتلا به نوع گزند و آسیب معتقدند که تحت سرکوب و آزار قرار دارند. و افراد مبتلا به نوع تنی معتقدند که بیماری هولناکی دارند یا اینکه در حال مردن هستند.

اختلال روان پریشی مشترک

در اختلال روان پریشی مشترک (shared psychotic disorder) یک یا چند نفر در نتیجه رابطه نزدیک با فردی روان پریش که هذیانی است، سیستم هذیانی پرورش می دهند. معمولا در این اختلال دو نفر درگیر هستند و اصطلاح حماقت یا جنون دو نفره برای این جفت به کار برده می شود. گاهی سه نفر یا بیشتر یا کل اعضای یک خانواده درگیر هستند. این اختلال خیلی نادر است، اغلب موارد را دو خواهر تشکیل می دادند. در درجه بعدی، فراوانی به صورت ترکیبات مادر فرزند، پدر فرزند، شوهر همسر است. گاهی این اختلال بین دو دوست یا عشاق نیز یافت می شود. آنها خود را آشفته نمی دانند و خیلی کم در صدد درمان بر می آیند. مداخله موثر، جدا کردن این دو نفر است که در این صورت گاهی فرد سلطه پذیر آزادانه تر می تواند به بحث منطقی درباره این رابطه بپردازد.

نظریه ها و درمان اسکیزوفرنی

اسکیزوفرنی مجموعه ای از نشانه های اخلالگر و تاثر انگیز را در بر دارد. هنوز درباره ماهیت و علت های آن بی خبریم، متخصصان هنوز ملاکهای تشخیصی مطمئن و معتبری برای اسکیزوفرنی ندارند. اصطلاح اختلالهای طیف اسکیزوفرنیک (schizophrenic spectrum disorders) به اختلالهای شبه اسکیزوفرنی اشاره دارد که از اختلالهای شخصیت ( مانند اسکیزوید و اسکیزوتایپی) تا برخی از اختلالهای روان پریشی ( مانند اختلال هذیانی، اختلال اسکیزوفرنیفرم و اختلال اسکیزوافکتیو) نوسان دارد. در دو انتهای این طیف، اسکیزوفرنی و اختلالهای خلقی با ویژگیهای روان پریشی قرار دارند. بین این دو قطب، اختلال شخصیت اسکیزوتایپی، روان پریشی های دیگر بدون ویژگیهای خلقی بارز و اختلال اسکیزوافکتیو قرار دارند.

افراد برای ابتلا به اسکیزوفرنی آمادگی زیستی دارند، اما این اختلال فقط در صورتی که شرایط محیطی خاصی فراهم باشند پدیدار می شود. هیچ نظریه واحدی این اختلال را به طور کامل توجیه نمی کند.

دیدگاههای زیستی. مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بطنهای بزرگتری دارد. بزرگ شدن مغز معمولا با پلاسیدگی مغز و تحلیل رفتن بافت مغز همراه است. کاهش حجم مغز در قطعه های پیشانی و گیجگاهی همین طور در مراکز تقویت کننده در تالاموس که اطلاعات حسی را به قشر مخ منتقل می کنند، خیلی بارز است. طبق آنچه فرضیه دوپامین نامیده شده است، هذیانها، توهمات و کاستیهای توجه که در اسکیزوفرنی مشاهده می شوند، می توانند ناشی از بیش فعالی نورونهایی باشند که از طریقق انتقال دوپامین با یکدیگر ارتباط بر قرار می کنند. این فرضیه از دو دلیل بدست آمد. دلیل اول این بود که داروهای ضد روان پریشی با مسدود کردن گیرنده های دوپامین، فراوانی توهمان و هذیانها را کاهش می دهند. دلیل دوم این بود که داروهای خاصی که از لحاظ زیست – شیمیایی به دوپامین ربط دارند، نشانه های روان پریشی را افزایش می دهند. اکنون اعتقاد بر این است که نابهنجاری در گیرنده دوپامین خاص به نام گیرنده D2 در اسکیزوفرنی دخالت دارند. نابهنجاریهایی در سیستم انتقال دهنده سروتونین از آنچه قبلا تصور می شود نقش مهمتری در اسکیزوفرنی دارند. نابهنجاریهایی در نورونهای GABA مدارهای پیش پیشانی مغز در ایجاد اختلالهای شناختی مرتبط با اسکیزوفرنی نقش دارند.

هرچه یک خویشاوند به فرد مبتلا به اسکیزوفرنی نزدیکتر باشد، احتمال تطابق بیشتر است. دو قلوهای یک تخمکی بیشترین تطابق را دارند، نزدیک به ۹۰ درصد و هرچه خویشاوندان دورتر باشند، تطابق کمتری دارند.

عوامل استرس زای زیستی و آسیب پذیری. طبق مدل بیماری پذیری – استرس، افراد آسیب پذیری نسبت به اسکیزوفرنی را به ارث می برند و این آسیب پذیری زمانی جلوه گر می شود که فرد با عوامل استرس زای محیطی مواجه شده باشد. این آسیب پذیری زیر بنایی را اسکیزوتایپی نامیده اند.

دیدگاه روان شناختی. اگر بتوان رفتارهای اسکیزوفرنیک را یادگیری زدایی کرد، پس این نظریه پردازان خواهند گفت همین رفتارها را می توان از طریق فرایند یادگیری فرا گرفت. احتمالا این فرایند یادگیری معیوب در کودکی آغاز می شود. بی توجهی کودک ممکن است از تجربه تنبیه توسط دیگران ناشی شده باشد، پناه بردن به عالم درونی افکار و خیالات برای کودک تقویت کننده تر می شود. سرانجام سایر کودکان، والدین و معلمان به این کودکان برچسب عجیب و غریب یا غیر عادی می زنند. این برچسب زدن سرانجام منجر می شود به اینکه فرد اسکیزوفرنیک نامیده شود و دور معیوب آغاز شود. طبق این نظریه، بعد از اینکه به فرد برچسب زده شد، طوری رفتار می کند که با این برچسب هماهنگ باشد. ممکن است رفتارهای آشفته سهوا در بیمارستانهای روانی تقویت شوند.

دیدگاه اجتماعی – فرهنگی . روی سیستم نفشها، تعاملها و الگوهای ارتباطی در محیط خانواده که فرد مبتلا به اسکیزوفرنی در آن پرورش می یابد، تاکید می ورزند. آنها محیط های اولیه خود را به صورت پر استرس به یاد می آورند. طبقه اجتماعی و درآمد نیز در رابطه با اسکیزوفرنی بررسی شده اند.

درمان اسکیزوفرنی

درمان باید بر اساس رویکردی چند جنبه ای استوار باشد. مدلهای جامع فعلی عبارت اند از: درمانهای زیستی، مداخله های روان شناختی عمدتا به شکل فنون رفتاری، و مداخله های اجتماعی – فرهنگی که بر محیط درمانی و خانواده تمرکز دارند. چند طبقه داروهای ضد روان پریشی وجود دارند که آرام بخشهای عمده یا داروهای نورولپتیک نیز نامیده می شوند. طبقه کم قدرت داروها مانند تورازین و ملاریل، داروهای میان قدرت مثل استلازین و ناوین و داروهای پر قدرت هالودول و پرولیکسیم را در بر می گیرند. برای بیماری که شدیدا بی قرار است داروی کم قدرت تجویز می کنند زیرا داروهای کم قدرت، آرام بخش ترند. یکی از مشکل سازترین عوارض مصرف طولانی مدت داروهای نورولپتیک، اختلال عصبی تغییر ناپذیر به نام حرکت پریشی دیررس است . افراد مبتلا به حرکت پریشی دیررس، به حرکات غیر ارادی در قسمتهای مختلف بدن، از جمله دهان، زبان، لبها، انگشتان، دستها، پاها و تنه دچار می شوند. این حرکات غیر ارادی می توانند توانایی فرد را در راه رفتن، نفس کشیدن، خوردن و صحبت کردن شدیدا مختل کنند، به طوری که دیده شدن در چنین حالتی بسیار خجالت آور است. کلوزاریل نوعی مسدود کننده سروتونین است که شیوه عمل زیستی شیمیایی آن با داروهای نورولپتیک تفاوت دارد.  در درمانهای روانشناختی روی نشانه هایی تمرکز می کنند که در سازگاری و عملکرد اجتماعی اختلال ایجاد می نمایند. همچین از اقتصاد ژتونی به این صورت که اگر رفتار آنها مناسب باشد یا نباشد ژتون بدست می آورد یا از دست می دهد، استفاده می شود. او ممکن است برای مرخصی آخر هفته به ۱۰ ژتون و برای رفتن به ساندویچ فروشی بیمارستان به ۲ ژتون نیاز داشته باشد.

دیدگاه زیستی – روانی – اجتماعی. یک واقعیت روشن است: افراد صرفا در نتیجه دوران کودکی آشفته به اسکیزوفرنی مبتلا نمی شوند. عوامل زیستی قطعا نقش دارند، گو اینکه ماهیت و مقدار دقیق این نقش هنوز روشن نیست. ما می دانیم که ساختار و عملکرد مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با دیگران متفاوت هستند. این را هم می دانیم که به احتمال زیاد، افراد مبتلا به اسکیزوفرنی خویشاوندان مبتلا به این اختلال دارند، و هرچه خویشاوند نزدیکتر باشد، میزان تطابق بیشتر است.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۱۲ اردیبهشت ۹۴