دکتر پیمان دوستی

اختلالهای خوردن

افراد مبتلا به اختلالهای خوردن ، با کنترل کردن نگرش و رفتارهای آشفته خود در رابطه با غذا دست به گریبان اند و بسیاری از آنها زندگی خود را به خطر می اندازند و باعث پرشانی افرادی می شوند که به آنها نزدیک هستند. دو اختلال مرتبط با خوردن بی اشتهایی عصبی و پرخوری عصبی می باشند.

ویژگیهای بی اشتهایی عصبی

افراد مبتلا به اختلال خوردن بی اشتهایی عصبی (Anorexia nervosa) آرزوی لاغر بودن را به افراط می کشانند و به قدری از چاق شدن می ترسند که تا نحیفی رژیم می گیرند. چهار نشانه بی اشتهایی عصبی : اولا، افراد مبتلا نمی توانند وزن طبیعی خود را حفظ کنند یا از حفظ کردن آن خودداری می کنند. ثانیا، افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی از افزایش وزن و چاق شدن خیلی می ترسند، حتی زمانی که بی اندازه سبک تر از وزن معمول هستند. ثالثا، آنها در مورد وزن و شکل بدنشان ادراک تحریف شده ای دارند و احتمالا جدی بودن وزن بی اندازه کم خود را انکار می کنند. برخی روی اندامهای خاصی مانند لمبرها و رانها تمرکز دارند و تصور می کنند که این اندامها چاق هستند. رابعا، زنان مبتلا دچار بی قاعدگی، یعنی فقدان حداقل سه دوره قاعدگی متوالی می شوند. برخی افراد مبتلا به رفتارهایی مانند سو استفاده از ملین ها یا قرصهای رژیم و روزش کردن اجباری می پردازند. تیپ پرخور / تخلیه کننده ، پر خوری می کنند و بعد خود را به تخلیه کردن، یا خلاص کردن خودشان از هرچه به تازگی خورده اند وادار می سازند. مشکلات جسمانی فراوانی مانند پوست خشک و زبر، اختلال در قاعدگی، ضربان قلب کند، کاهش فعالیت معدی – روده ای، و ضعف عضلانی از آن جمله هستند. روی بند برخی افراد مبتلا موهای نازک و کرک مانندی رشد می کند و در برخی دیگر رنگ پوست زرد می شود. آنهایی که خود را وادار به استفراغ می کنند به نابهنجاریهایی در غدد بزاقی، فرسایش مینای دندان و زخم شدن پوست دست در تماس با دندانها دچار می شوند. نتایج گرسنگی دادن به خود، کم خونی، اختلال در عملکرد کلیه، مشکلات قلبی و تباهی استخوانها را شامل می شوند.

از دست دادن اشتها حداقل در ابتدا ویژگی اصلی این اختلال نیست، افراد مبتلا به  این اختلال بسیار به خوردن علاقه دارند و اشتهای آنها عادی است، هرچند که در تشخیص دادن نشانه های گرسنگی خود مشکل دارند. برخی از افراد مبتلا در مخفی کردن عادتهای خوردن عجیب و غریبشان افراط می کنند. اختلال در تصویر بدن، ویژگی اصلی بی اشتهایی عصبی است. افراد مبتلا به این اختلال وقتی در آیننه نگاه می کنند به جای پوست و استخوانی که برای هرکس آشکار است، آدم چاقی را می بینند. میزان شیوع در زنان بیشتر از مردان است. برخی از انواع این اختلال، الگوهای وراثت خانوادگی به علاوه همزیستی با افسردگی اساسی، پر اشتهایی عصبی و اختلال وسواس فکری – عملی را نشان می دهند.

ویژگی های پرخوری عصبی

افراد مبتلا به پرخوری عصبی (bulimia nervosa) بین خوردن مقدار زیادی غذا در مدتی کوتاه و بعد تعدیل کردن کالریهای اضافی با استفراغ کردن یا اعمال افراطی دیگر در نوسان هستند. دوره های پرخوری با موارد زیر مشخص می شوند : (۱) خوردن مقداری غذا ظرف ۲ ساعت که خیلی بیشتر از مقداری است که اغلب افراد تحت شرایط مشابه می خورند (۲) احساس نداشتن کنترل بر مقدار یا نوع غذایی که خورده می شود.

تیپ تخلیه کننده (purging type) سعی می کنند آنچه را که به تازگی خورده اند به زور از بدنشان بیرون بریزند. آنها در انجام این کار، استفراغ می کنند، دست به تنقیه می زنند یا اینکه داروهای ملین مصرف می کنند. تیپ غیر تخلیه کننده (nonpurging type) سعی می کنند با روزه گرفتن یا ورزش کردن افراطی، آنچه را که خورده اند، تعدیل کنند. در هر دو مورد این افراد در دور معیوب پرخوری و بعد تلاش برای پاک کردن خودشان از غذاهایی که هنگام خوردن بسیار ارضا کننده بود، گیر می کنند. بعد از تخلیه کردن، گرسنگی بر می گردد و این دور معیوب تکرار می شود. مقاومت کردن در برابر پرخوری غیر ممکن به نظر می رسد. اغلب افراد مبتلا به پر خوری عصبی، برای کسب این تسکین به استفراغ کردن روی می آورند.

گرچه برخی افراد هم به بی اشتهایی عصبی و هم به پرخوری عصبی مبتلا هستند، اما دو ویژگی مهم این اختلالها را متمایز می کنند. ویژگی اول، تصور بدن است. افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی برداشتهای تحریف شده ای از اندازه بدنشان دارند در مقابل فردی که به پرخوری عصبی مبتلا است، برداشت دقیقی از بدنش دارد، با این حال، بازهم درباره افزایش وزن نگران است. تفاوت دوم، مقدار وزنی است که فرد کم کرده است. افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی بسیار پایین تر از معیار قد و هیکل است، در حالی که خیلی از افراد مبتلا به پرخوری عصبی وزنی متوسط یا بالای متوسط دارند. رفتار پرخوری در دختران، حدود ۱۶ سالگی است، در حالی که تخلیه کردن، تقریبا ۲ سال بعد، در حدود ۱۸ سالگی به احتمال خیلی زیاد روی می دهد.

نظریه ها و درمان اختلالهای خوردن

نظریه ها. دیدگاه زیستی، اختلالهای خوردن را ناشی از بهنجاریهای زیست – شیمیایی با ارتباط احتمالی ژنتیک می دانند. افراد مبتلا به اختلالهای خوردن به نابهنجاریهایی در سیستمهای انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین و سروتونین دچار هستند. سروتونین به خصوص در تنظیم احساسهای گرسنگی یا سیری نقش دارد. ظاهرا کمبود سروتونین با احساسهای گرسنگی ( که به پرخوری منجر می شود) و مقدار اضافی آن با احساسهای سیری ( که به بی اشتهایی می انجامد) ارتباط دارد.

از دیدگاه روان شناختی، اختلالهای خوردن در جوانانی ایجاد می شوند که از آشوب و عذاب درونی زیاد رنج می برند و دل مشغول مسایل جسمانی می شوند و برای اینکه احساس آرامش و حمایت شدن کنند، به غذا روی می آورند. افراد مبتلا به اختلالهای خوردن در درک کردن هیجانهای خود و نامیدن آنها مشکل دارند، و به مرور زمان یاد می گیرند که خوردن می تواند وسیله ای را برای حل و فصل حالتهای هیجانی نا خوشایند و مبهم تامین کند. برخی از زنان مبتلا به پرخوری عصبی، سابقه سو استفاده شدن جنسی و جسمی در کودکی داشته اند.

در ارتباط زیست – شیمیایی احتمالی بین سو استفاده شده در کودکی و اختلالهای خوردن به نظر می رسد هر دو، اختلالهایی را در سروتونین در بر داشته باشند، اما سو استفاده شدن با کاهش در کورتیزول – هورمون استرس – نیز ارتباط دارد.

طبق نظریه های شناختی، افراد مبتلا به مرور زمان، به علت مقاومت کردن در برابر تغییر دادن فرایند های فکرشان، در دام الگوهای بیمارگون خود گرفتار می شوند. آنها به جای حل کردن مشکلات، از آنها اجتناب می کنند؛ به جای ارزیابی واقع گرایانه، به تفکر کامروا سازی متوسل می شوند؛ و حتی زمانی که گرفتار مشکل جدی هستند، در صدد حمایت اجتماعی بر نمی آیند. کسب آرامش هیجانی از طریق خوردن نیز می تواند ابراز مایوسانه احساسهای وابستگی حل نشده فرد به والدینش باشد.

دیدگاه سنتی سیستم های خانواده این است که برخی از دخترها برای تاکید کردن بر استقلال خود از خانواده بیش از حد دخالت کننده، به بی اشتهایی عصبی مبتلا می شوند. آشفتگی های دیگری در خانواده نیز در ایجاد تعارض، کمبود محبت در خانواده، و بی توجهی به نیازهای کودک هستند. این خانواده ها فاقد سبک ارتباطی یکپارچه هستند و وقتی با تعارض مواجه می شوند، روش اجتنابی در پیش می گیرند.

از دیدگاه اجتماعی – فرهنگی، آرمانی کردن لاغری توسط جامعه، باعث می شود که خیلی از نوجوانان دختر، زیبایی را با هیکل ترکه ای برابر بدانند. هریک از دو شکل اصلی اختلال خوردن ، در نتیجه تعامل پیچیده عوامل زیستی، روان نشاختی، و اجتماعی فرهنگی ایجاد می شود.

درمان. درمان موثر معمولا به ترکیب رویکردها نیاز دارد. داروهایی که بر سروتونین تاثیر می گذارند در درمان افراد مبتلا به اختلالهای خوردن موثر هستند. فلوکستین در کنترل برگشت، افزایش یافتن وزن، و کاهش دادن سایر نشانه ها، از دارونما موثر تر است. روان درمانی برای درمان کردن افراد مبتلا به اختلالهای خوردن ضروری است. درمان شناختی – رفتاری، در مان رفتاری، و درمان میان فردی متمرکز که در آن، به جای اختلال خوردن، روی مشکلات میان فردی جاری تاکید شد. در فنون شناختی – رفتاری، متخصص بالینی با بر قرار کردن رابطه درمانی خوب، فنون خود بازبینی ، آگاهی از مدل شناختی، اهمیت وزن کردن هفتگی و الگوهای خوردن منظم، و سایر فنونی را که برای پرورش دادن عادتهای خوردن سالم تدارک دیده شده اند، به درمانجو آموزش می دهد. درمانجو راهبردهای کنترل شخصی، فنون مسئله گشایی، باز سازی شناختی و روشهای پیشگری از برگشت را می آموزد.

در درمان میان فردی، از فنون مشابه با آنهایی که برای درمان افسردگی به کار می روند، استفاده می شود. در این رویکرد، برای تغییر دادن رفتار خوردن فرد مبتلا به اختلال خوردن، تلاش خاصی صورت نمی گیرد، در عوض درمان روی این موضوع متمرکز می شود که به درمانجو کمک شود در موقعیتهای میان فردی با استرس و با احساس عزت نفس پایین مقابله کند. درمانجو یاد می گیرد هیجانهای آغاز گر اختلال خوردن، مخصوصا پرخوری را تشخیص درد. به علاوه معمولا رفتارهای میان فردی مشکل ساز هیجانهای منفی را بر انگیخته می کنند.

درمانجویان در گروههای شناختی – رفتاری یاد می گیرند نحوه فکر کردن درباره خوردن را باز نگری کنند و در تغییر دادن رفتارهای خودشان، عملا به آنها کمک می شود.

در محدوده دیدگاه اجتماعی – فرهنگی، از مداخله ای که خانواده را در بر می گیرد استفاده می شود. به نظر می رسد اختلالهای خوردن به احتمال زیاد از تعارض میان فردی و درون فردی سرچشمه می گیرد. عوامل موثر میان فردی، مخصوصا در سیستم خانواده و شبکه همسالان، نگرانی شدید درباره تصویر بدن و جذابیت را تحریک می کنند.

اختلالهای کنترل تکانه

افراد مبتلا به اختلالهای کنترل تکانه (impulse – control disorders)، مکررا رفتارهایی را انجام می دهند که به صورت بالقوه زیانبخش هستند، احساس می کنند نمی توانند جلوی خودشان را بگیرند، و اگر جلوی انجام دادن رفتار تکانشی آنها گرفته شود، احساس درماندگی می کنند. معمولا اعمال تکانشی ما عوارض زیانبار ندارند، اما در برخی موارد، مخاطره آمیز هستند. برای مثال در حالی که در فروشگاه هستید تصمیم بگیرید لباس گرانی را سفارش دهید که از بودجه شما فراتر است. ممکن است از تصمیم خود فورا پشیمان شوید، اما پیامدهای ناخوشایندی به بار می آورد. خرید تکانشی که بیشتر مبتلایان زن هستند، میل مقاومت ناپذیری به خرج کردن دارند تا حدی که بدهی جدی به بار می آورند. اختلالهای کنترل تکانه سه ویژگی اساسی دارند. اولا، افراد مبتلا به این اختلالها نمی توانند از عمل کردن طبق تکانه هایی که برای خودشان و دیگران زیانبار هستند خود داری کنند. ثانیا، افراد مبتلا به این اختلالها، قبل از عمل کردن طبق تکانه هایشان، احساس می کنند مجبور به عمل کردن هستند، و دچار تنش و اضطرابی می شوند که فقط با دنبال کردن تکانه هایشان کاهش می یابند. برخی افراد مبتلا به این اختلالها احساس انگیختگی را تجربه می کنند که می توان آن را به برانگیختگی جنسی تشبیه کرد. ثالثا، آنها وقتی که طبق تکانه هایشان عمل می کنند، دستخوش احساس لذت و ارضا می شوند که آن نیز به رهایی از تنش جنسی شباهت دارد. در لحظه تصمیم گیری برای انجام دادن رفتار، معمولا دچار تعارض نمی شوند.

دزدی بیمارگون

دزدی بیمارگون (kleptomania) برای توصیف کسی استفاده می شود که از مغازه ها یا خانه های مردم چیزهایی را می دزدد. افراد مبتلا به دزدی بیمار گون، میل مداومی به دزدی دارند، اما دزدی آنها با انگیزه آرزوی تصاجب یک شی یا ارزش پولی چیزی که می دزدند، نیست.

ویژگیهای تشخیصی دزدی بیمارگون

افراد مبتلا به این اختلال، نه به علت خشم یا انتقامجویی، یا در واکنش به هذیان یا توهم، یا برای تصاحب کردن چیزهایی به منظور استفاده شخصی یا ارزش مادی آنها، میل مقاومت ناپذیر و مکرری به دزدی کردن دارند. آنها بلافاصله قبل از دزدی، دستخوش احساس تنش شدیدی می شوند و زمانی که دست به دزدی می زنند، احساس لذت، ارضا یا آرامش می کنند.

نظریه ها و درمان دزدی بیمار گون

کمبود سروتونین ممکن است زیر بنای دزدی بیمار گون باشد. دزدی بیمار گون، نوعی از اختلال وسواس فکری – عملی است، به طوری که افراد مبتلا به آن، وسواس دزدی کردن دارند. افراد مبتلا، مانند اختلال وسواس فکری – عملی، به بازدارنده های جذب سروتونین جواب می دهند.

قمار بازی بیمار گون

افرادی که گرفتار قمار بازی بیمار گون (pathological gambling) هستند، تمایلی به قمار بازی دارند که خیلی نیرومند ار از تمایل یک فرد معمولی است، و آنها اغلب کل زندگی خود را در راه دنبال کردن بردهای کلان صرف می کنند.

ویژگیهای تشخیصی قمار بازی بیمار گون

افراد مبتلا به این اختلال، به قمار بازی مستمر و نا سازگارانه ای می پردازند که حداقل با پنج مورد زیر مشخص می شود:

• آنها به قمار بازی اشتغال ذهنی دارند.
• آنها برای رسیدن به سطح مطلوب بر انگیختگی نیاز دارند مقادیر بیشتری پول را قمار کنند.
• آنها مکررا در تلاشهای خود برای کنترل یا متوقف کردن قمار بازی شکست می خورند.
• زمانی که آنها سعی می کنند این رفتارها را متوقف کنند، بی قرار یا تحریک پذیر می شوند
• آنها برای گریختن از مشکلات یا رهایی از هیجانهای نا خوشایند، قمار بازی می کنند.
• آنها بعد از باختن، معمولا به قمار بازی بر می گردند تا پولی را که باخته اند دوباره به دست آورند.
• آنها برای مخفی کردن شدت قمار بازی شان، به اعضای خانواده، درمانگران یا سایر افراد دروغ می گویند.
• آنها برای تامین کردن هزینه قمار بازی، مرتکب اعمال غیر قانونی، مانند جعل اسناد، کلاهبرداری، یا سرقت می شوند.
• آنها رابطه مهم، شغل، یا فرصتهای تحصیلی یا حرفه ای را به خاطر قمار بازی به خطر می اندازند یا از دست می دهند.
• آنها برای مشکلات مالی ناشی از قمار بازی از فرط استیصال برای پول به دیگران متوسل می شوند.

نظریه ها و درمان قمار بازی بیمارگون

این مراحل همان عواملی را در بر دارند که در اعتیاد به الکل و دارو نقش دارند، از این نظر که فرد به طور مداوم به دنبال لذت بردن از رفتاری است که گرچه به دردسر می انجامد، اما پاداش بالقوه نیرومندی دارد. دیدگاه زیستی – روانی – اجتماعی هم مدل مناسبی برای آگاهی یافتن از علتهای این اختلال محسوب می شود. از دیدگاه زیستی، دنبال کردن برد کلان توسط قمار باز را می توان شبیه جستجوی تحریک و احساسهای لذتبخش از طریق مصرف الکل توسط فرد وابسته به الکل در نظر گرفت.

افرادی که به قمار بازی وسواسی مبتلا هستند، در سیستم دوپامین مغز نابهنجاریهایی دارند که به نابهنجاریهای افرادی که مواد را سو مصرف می کنند شبیه است. افراد مبتلا به این اختلالها در ((سیستم کمبود پاداش)) سهیم هستند که باعث می شود به دنبال تحریک اضافی باشند، خواه این تحریک از طریق دارو باشد یا غذا، و یا قمار بازی. این کمبود می تواند مبنای ژنتیکی داشته باشد، زیرا تحقیقات روی انتقال دهنده عصبی، از جمله دوپامین تاثیر می گذارند. عامل دیگر، تجربه قمار باز در کودکی است.

با توجه به مدل زیستی – روانی – اجتماعی به نظر می رسد روشهای درمانی که عناصر دیدگاههای گوناگون را ترکیب می کنند، بیشترین شانس موفقیت را دارند. مداخله های زیستی، اثر بخشی باز دارنده های جذب مجدد گزینشی سروتونین ( مانند کلومی پرامین و فلووکسامین) را مورد توجه قرار می دهند. نالترکسون که برای درمان اختلالهای سو مصرف مواد استفاده می شود، نشانه های قمار بازی بیمار گون را کاهش می دهد.

روش های درمان رفتاری و شناختی – رفتاری هم می توانند به اصلاح کردن برداشتهای بی دقت قمار باز از قمار بازی، تامین آموزش در رابطه با مسئله گشایی و مهارتهای اجتماعی، و وارد کردن عناصری از مدل جلوگیری از برگشت را در بر داشته باشند.

آتش افروزی بیمارگون

افراد مبتلا به آتش افروزی بیمارگون (pyromania) علاقه شان به آتش از مقدار طبیعی فراتر می رود و میل بی اختیار و خطرناکی برای آتش افروزی عمدی می شود.

ویژگیهای تشخیصی آتش افروزی بیمار گون

افراد مبتلا به این اختلال شواهدی از ویژگیهای زیر را نشان می دهند :

1. آنها عمدا و مکررا آتش افروزی می کنند.
2. آنها قبل از آتش افروزی احساس تنش و انگیختگی عاطفی می کنند.
3. آنها مسحور آتش می شوند، به آن علاقه دارند، نسبت به آن کنجکاوند، یا مجذوب آتش و چیزهای مرتبط با آتش می شوند.
4. آنها وقتی که آتش افروزی می کنند، یا وقتی که وقایع آتش سوزی را می بینند یا در آن شرکت می کنند، احساس لذت، ارضا و آرامش می کنند.
5. آتش افروزی آنها با انگیزه های بیرونی، مانند نفع مالی، ابزار ایدئولوژی سیاسی، مخفی کردن فعالیت تبهکارانه، ابراز خشم یا انتقامجویی نیست.

نظریه ها و درمان آتش افروزی بیمار گون

اغلب افراد مبتلا به این اختلال، یک یا چند مشکل یا اختلال دیگر هم دارند، و این اختلال در اغلب موارد در مشکلات و رفتار آتش افروزی کودکی ریشه دارد.

افرادی که به رفتار آتش افروزی می پردازند، در بزرگسالی اختلالهای دیگری هم نشان می دهند که سابقه سو مصرف مواد و مشکلات شدید در روابط میان فردی از آن جمله اند. گرایش به خود کشی، اختلال شخصیت ضد اجتماعی، اختلال فکر، افسردگی مزمن و عقب ماندگی ذهنی، ویژگیهای دیگری هستند که در آتش افروزان بزرگسال یافت شده اند.

در رابطه با نقش عوامل اجتماعی – فرهنگی، افراد دارای سابقه آتش افروزی، سطح تحصیلات و اشتغال پایین تری دارند. عوامل زیستی هم مورد توجه قرار گرفته اند، و سطوح بسیار پایین سروتونین در افراد دارای سابقه طولانی آتش افروزی تشخیص داده شده است.

تکانشگری جنسی

افراد مبتلا به تکانشگری جنسی (sexual impulsivity) نمی توانند رفتار جنسی خود را کنترل کنند و احساس می کنند وادار می شود به فعالیت جنسی مکرر و کورکورانه بپردازند.

ویژگیهای تشخیصی تکانشگری جنسی

1. افراد مبتلا به این اختلال نمی توانند رفتار جنسی خود را کنترل کنند و احساس می کنند مجبورند به فعالیت جنسی مکرر و کورکورانه بپردازند.
2. آنها قبل از پرداختن به فعالیت جنسی، تنش زیادی احساس می کنند.
3. آنها درباره رفتارشان پریشانی زیادی را احساس می کنند و بعد از رویارویی های جنسی، احساس غمگینی، نا امیدی و شرمندگی می کنند.
4. دنبال کردن بی اختیار رویارویی های جنسی، توانایی آنها را در انجام دادن مسئولیتهای اجتماعی و شغلی مختل می کند.

نظریه ها و درمان تکانشگری جنسی

مدل زیستی – روانی – اجتماعی، رویکرد یکپارچه ای است. کسانی که در محدوده دیگاه زیستی کار می کنند، معتقدند تکانشگری جنسی با سایر اعتیادهایی که مبنای زیست – شیمیایی مشابهی دارند، قابل مقایسه است. پژوهشگران عمدتا روی ریشه های این اختلال در تجربیات اوایل زندگی فرد تمرکز کرده اند. چند تن از پژوهشگران، رفتار اعتیاد جنسی را به صورت اختلال در صمیمیت در نظر گرفته اند که به تجربیات دلبستگی اولیه بر می گردد. طبق این دیدگاه، رابطه معیوب بین طفل و مراقب می تواند باعث شود برخی افراد هنگام بزرگسالی در تنظیم کردن عاطفه شان مشکل داشته باشند. در نتیجه آنها در چرخه وسواسی گیر می کنند که در آن، می کوشند به خودشان آرامش دهند و کشمکشهای درونی را با انجام دادن رفتارهای جنسی تنظیم کنند. متاسفانه، چنین تلاشهایی شرم و آشفتگی عاطفه بیشتری به وجود می آورد.

مانند سایر اختلالهای طیف وسواس فکری – عملی، تکانشگری جنسی به داروهای باز دارنده جذب مجدد سروتونین جواب می دهد. درمان تکانشگری جنسی مستلزم ترکیبی از عناصر روان شناختی است که از رویکردهای بینش گرا، رفتاری و سیستمهای خانواده به دست آمده باشد. درمان بینش گرا روی بر ملا کردن تعارضهای زیر بنایی که رفتار را بر انگیخته می کنند تمرکز دارد.

درمانگر به درمانجو کمک می کند یاد بگیرد چگونه عاطفه خود را تنظیم کند و روابط جنسی سازگارانه بر قرار نماید. فنون رفتاری این روش ها را شامل می شوند : شرطی کردن آزارنده نا آشکار، حساسیت زدایی تجسمی، و قرار داد رفتاری. اگر تکانشگری جنسی با اختلالهای روانی دیگری، مانند اختلال خلقی، یا اختلال وسواس فکری – عملی ارتباط داشته باشد، درمان این اختلالها همراه با داروها موجه است.

وسواس موکنی

میل به کندن مو، در افراد مبتلا به اختلال نادی به نام وسواس موکنی (trichotillomania) به صورت بی اختیار در می آید. عمل موکنی در برخی افراد به صورت وسواسی در می آید و باعث می شود که آنها به قدری در مورد کندن موی خود اشتغال ذهنی داشته باشند که از این واقعیت غافل شوند که به ظاهر خود لطمه می زنند.

ویژگیهای وسواس موکنی

آنها نمی توانند این رفتار را متوقف کنند، حتی زمانی که موکنی به تکه های تاسی و از دست دادن ابروها، مژگان، موی زیر بغل و موی زهار منجر شود. در موارد افراطی، برخی افراد بعد از کندن مو آن را می بلعند و با این کار در معرض خطر سخت شدن مو در معده یا روده قرار می گیرند. افراد مبتلا به این اختلال، مخفیانه و فقط زمانی که تنها هستند موکنی می کنند. در برخی افراد از موی بدن خودشان فراتر می رود و آنها موی دیگران، یا حتی حیوانات دست آموز، عروسکها و اجسامی چون فرش و پولیور را می کنند. افراد مبتلا به این اختلال انکار می کنند که به چنین رفتاری می پردازند. آنها با پوشیدن کلاه یا آرایش کردن مو به صورتی که لکه های تاسی را بپوشاند، آسیبی را که به خود وارد کرده اند، پنهان می کنند. والدین باید گوش به زنگ از دست دادن اسرار آمیز مو باشند و فرزند خود را نزد دکتر پوست یا متخصص کودکان ببرند.

وسواس موکنی اغلب با اختلالهای دیگری، از جمله افسردگی، وسواس فکری – عملی، سو مصرف مواد ، یا اختلال خوردن همراه است. امکان دارد این اختلالها فرد را به سمت درمان بکشاند و در جریان درمان، وسواس موکنی بر ملا شود.

ویژگیهای تشخیصی وسواس موکنی

افراد مبتلا به این اختلال شواهدی از ویژگیهای زیر را نشان می دهند :

1. آنها مکررا موی خود را می کنند، به طوری که باعث می شود مقدار زیادی از موی خود را از دست بدهند.
2. آنها بلافاصله قبل از کندن مو یا زمانی که سعی می کنند در برابر رفتار موکنی مقاومت کنند، احساس تنش زیاد می کنند.
3. آنها هنگام کندن مو، احساس لذت، ارضا، یا آرامش می کنند.
4. این رفتار آنها پریشانی یا اختلال زیادی را به وجود می آورد.

نظریه ها و درمان وسواس موکنی

دیدگاه زیستی، وسواس موکنی با اختلال وسواس فکری – عملی ویژگیهای مشترکی دارد. در هر دو اختلال، رفتار توسط اضطراب یا تنش برانگیخته می شود و افراد مبتلا به هر دو اختلال به دارو جواب می دهند.

این اختلال احساس شرمندگی و جذاب نبودن و تعاملهای آشفته با دیگران را به بار می آورد. داورهایی که روی این اختلال آزمایش شده اند، عبارتند از : پاتروکستین ( پاکسیل)، افلکسور، و لووکس.

درمان شناختی – رفتاری از دارو موثر تر است. وارونه سازی عادت، روش درمانی بسیار موثری است. در این روش به فرد آموزش می دهند نسبت به رفتار موکنی خود آگاهتر باشد و بعد پاسخ جدیدی را که با آن رقابت کند به او می آموزند. برای مثال می توان به فرد یاد داد به جای کندن مو، آن را شانه بزند. چون فرض می شود افراد مبتلا به این اختلال نسبت به درد حساسیت زدا شده اند، کرمی را به آنها می دهند که اگر آن را روی پوست سر بمالد، مقدار درد موکنی را افزایش می دهد.

اختلال انفجاری متناوب

افراد مبتلا به اختلال انفجاری متناوب (intermittent explosive disorder) احساس می کنند نمی توانند در برابر اعمال پرخاشگرانه تهاجمی یا مخرب مقاومت کنند.

ویژگیهای اختلال انفجاری متناوب

آنها درست قبل از طغیان، احساس قریب الوقوعی دارند مبنی بر اینکه قرار است اتفاقی روی دهد، تجربه ای که با پیش حمله، یا حالت انتظاری مقایسه شده است که افراد مبتلا به صرع، قبل از حمله دچار آن می شوند. برخی افراد می گویند دوره های پرخاشگری آنها اغلب با نشانه هایی مانند مورمور شدن، لرزش، تپش قلب، فشار سر، یا حتی پژواکهای شنیداری همراه است. آنها بین دوره ها ممکن است فطرتا تا اندازه ای تکانشی یا پرخاشگر باشند، اما نه به اندازه که رفتارشان زیان بار باشد. این اختلال نادر در مردان شایع تر است. آنها در طول دوره های مجزا، قادر نیستند در برابر تکانه های پرخاشگری که به اعمال جدی تهاجمی یا ویرانگری منجر می شود، مقاومت کنند. سطح پرخاشگری آنها در طول این دوره ها کاملا با هرگونه عامل استرس زای تسریع کننده، بی تناسب است. دوره های پرخاشگری آنها با اختلال روانی یا جسمانی دیگری ارتباط ندارد.

نظریه ها و درمان اختلال انفجاری متناوب

تعامل پیچیده عوامل زیستی و محیطی، باعث می شود فرد نتواند طغیانهای پرخاشگری را کنترل کند. عوامل زیستی، تغییراتی در سیستم سروتونین زا، آسیب پذیری در برابر این اختلال را توجیه می کند. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه این اختلال نوع دیگری از وسواس فکری – عملی است. در رابطه با عوامل روان شناختی ، نظریه پردازان یادگیری برای توجیه کردن رفتار افرادی که گاه و بی گاه منفجر می شوند، به مفاهیم شرطی سازی کنشگر اشاره می کنند. واکنشهای شدید ترس و تسلیم را در افراد دو رو برشان بر می انگیزند که به نوع قدرتمندی از تقویت منجر می شود. تشخیص داده شده است که باید روشهای روان درمانی با درمانهای تنی ترکیب شوند.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۲۶ اردیبهشت ۹۴

درانسان و مهره داران ،دستگاه عصبی از تمایز پوسته خارجی جنین Ectoderm بوجود می آید. پوسته خارجی درطول پشت جنین به صورت یک نوار مسطح و قطور است که به آن صفحه عصبی Neural plate می گویند. یاخته های صفحه عصبی ضمن تکثیر ، داخل رفته یک فرو رفتگی طولی را بنام ناودان یا شیار عصبی Neural groove ایجاد می کنند .

۱-همزمان با تکثیر یاخته ها به تدریج دو سرشیار عصبی به یکدیگر نزدیک و متصل می شود، ۲-اتصال دو لبه لوله عصبی ابتدا در ناحیه وسط جنین صورت می گیردو به دو سر لوله امتداد می یابد . ۳-دو منفذ قدامی و خلفی آن کاملا بسته می شود. ۴- تعدادی از یاخته های دوطرف لوله عصبی بصورت گروهی ،از این لوله جدا می شوند.

این توده یاخته ها را تیغه های عصبی  Neural crest می گویند. تیغه های عصبی با رشد ونمو و تمایز خود سرانجام ،عقده های نخاعی ،ریشه های خلفی اعصاب نخاعی ،عقده های حسی اعصاب مرکزی ،و گره های عصبی پراکنده دربدن و نواحی مرکزی غدد فوق کلیوی را می سازد. لوله عصبی مغز و نخاع را بوجود می آورد.

یاخته های تشکیل دهنده لوله عصبی در طی رشد دوجهت متمایز از یکدیگر را می پیمایند ،عده ای که نورو اکتوبلاست Neuroectoblastخوانده می شوندمنشا نورونها و عده ای دیگر که اسپونژیوبلاست Spongioblastنام دارند ،منشا سلولها ی بافت همبند (نورگلیا )با منشا اکتودرمی هستند .

لوله عصبی اولیه درناحیه سرجنین برجسته تر از نواحی دیگر است .این برجستگی حباب مانند به مغز تبدیل می شود و در دنباله آن نخاع به وجود می آید .

ناحیه برجسته ابتدای لوله عصبی با تکثیر یاخته ها و ایجاد فرو رفتگی در آن ابتدا به سر برجستگی تقسیم می شود که از بالا به پایین به نامهای :

مغزپیشین (پروزانسفال )Prosencepphalon

مغز میانی (مزانسفال )Mesencephalon

مغز پسین (رومبانسفال )Rhombencephalon

خوانده می شود .درجنین ۲۵روزه انسان این سه بخش به وجود آمده اند.

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

تونوس tonus  عضلاتی که بصورت مستمر اغلب عضلات را در انقباضی خفیف نگه می دارد . انعکاسهای reflexesنخاعی انعکاسهای نخاعی است که براثر محرکها واکنشهایی را به راه می اندازند. حرکات پیچیده که مراکز آنها در تنه مغزی و عقده ها ی قاعده ای (هسته های خاکستری درون نیمکره های مخ )است . حرکات  ارادی که مهمترین حرکاتی است که با عمل مراکز عصبی ایجاد می شود .

انعکاسهای نخاعی

ساده ترین مسیر انعکاسهای نخاعی تک سیناپسی monosynaptic   است و در آن فقط یک نورون حسی  و یک نورون حرکتی وجود دارد ، این مسیر فقط در یک نوع انعکاس که  مربوط به انقباض عضلات اسکلتی است دیده می شود. درمسیر سایر انعکاسهای نخاع ، دربین آوران (پشتی )و وابران (شکمی ) تعداد زیادی نورون رابط وجود دارد. نورن های رابط نخاع بخشهای مختلف سطح نخاع را به یکدیگر و به نواحی بالاتر و پایین تر مربوط می کنند و به دونوع تحریک کننده و بازدارنده تقسیم می شوند . در هر انعکاس نخاعی اثر تحریک از راه ریشه آوران وارد نخاع می شود و تحریک ایجاد شده در نخاع از راه ریشه وابران به اندامها می رسد.

بطن های مغز

رشد دستگاه عصبی از یک لوله که مجرای مایعی آن را احاطه کرده است ،آغاز می شود .این مجرا بعدها به مجرای مرکزی ،مسیری پر از مایع در وسط نخاع و بطن ها ، چهار حفره پر از مایع مغزی ،تبدیل می شود . هریک ازنیمکره ها ی مغزی یک بطن را در درون خود جای می دهد . مایع درون بطن های جانبی دونیمکره از طریق بطن سوم که پایین تر از بطن های جانبی است به بطن چهارم در بصل النخاع راه دارد . دربطن و مجرای مرکزی نخاع ، مایع مغزی نخاع CFSجریان دارد. این مایع را گروهی از سلولها در بطن های چهارگانه ، به نام شبکه عصبی مشمیه تولید می کنند .

CFSاز بطنهای جانبی به بطن سوم و از آنجا به داخل بطن چهارم جریان می یابد و از بطن چهارم به بخشهای دیگر دستگاه عصبی انشعاب پیدامی کند. مقداری از آن به داخل مجرای مرکزی نخاع سرازیر می شود . مابقی در فضای باریکی بین مغز و پرده های مغزی ،به نام فضای زیر عنکبوتیه که مغز و نخاع را احاطه می کنند جریان دارد،و از آنجا به تدریج جذب رگهای خونی مغز می شود . مایع مغزی نخاعی ،مغز را در برابر فشار های مکانیکی ناشی از حرکت سر محافظت می نماید . این مایع به مغز حالت شناور می دهد و همانطور که وزن انسان درون آب کاهش می یابد آاز فشار مغز بر ساقه آن می کاهدو در نهایت منبع سرشاری از ویتامین و مواد غذایی برای مغز ونخاع به شمار می آید. گاهی مجرای CFSمسدود می شود و موجب انباشته شدن CSFدر بطنها یا فضای زیر عنکبوتیه می شود .چنین حالتی ،فشار وارده برمغز را افزایش می دهد. اگر این مسئله در دوران نوزادی اتفاق بیفتد ، باعث جداشدن استخوانهای جمجمه از یکدیگر و رشد بیش از حد سر می شود ، به این حالت که با عقب ماندگی ذهنی نیزهمراه است ،هیدروسفالی می گویند.

مجرای مرکزی	Central   canal
مایع مغزی نخاعی	Cerebrospinal   fluid
شبکیه عصبی مشیمیه	Choroid  plexus
پرده های مغزی	meninges

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

مغز به سه قسمت تقسیم می شود : مغز پسین ، مغز میانی و مغز پیشین

متاسفانه هنوز همه پژوهشگران مغز از واژه های مترادف استفاده می کنند و کاربردواژه های یونانی را ترجیح می دهند ، برای نمونه :

رومبانسفال (مغز پسین )

مزانسفال (مغزمیانی )

پروزانسفال (مغزپیشین )

مغز پسین ، پشتی ترین و انتهایی ترین بخش مغز که شامل : بصل النخاع ،پل مغزی ،مخچه است ،مغز پسین نامیده می شود. مغز میانی ، شامل بام مغز ،کلاهک ، برجستگی فوقانی ، برجستگی تحتانی و جسم سیاه است . مغز پیشین  شامل تالاموس ،هیپوتالاموس ، قشر مخ ،هیپوکامپ و گره های پایه است .

مغز	Brain
مغزپسین	Hind  brain
مغزمیانی	Mind  brain
مغزپیشین	Fore   brain
ساقه مغز	Brain  stem
بصل النخاع	Medulla
پل مغز	Pons
دستگاه شبکه ای	Reticular  formation
دستگاه رافه	Raphe  system
مخچه	Cerebllum
برجستگی فوقانی	Superior colliculus
برجستگی تحتانی	Inferior  colliculus
بام مغز	Tectum
کلاهک مغز	Tegmentum
جسم سیاه	Substancial   nigra
تالاموس	Thalamus
گره های پایه	Basal  ganglia
دستگاه لیمبیک	Limbic   system
پیاز بویایی	Olfactory bulb
هیپوتالاموس	Hypothalamus
هیپوکامپ	Hippocampus
آمیگوالا	Amygdale
شکنج کمربندی	Cingulate  gyrus

مغز پسین

بصل النخاع  بخشی از نخاع است که در محل ورود به جمجمه کمی قطور می شود و با همکاری اعصاب جمجمه ای بر پیامهای حسی سر ، حرکت ماهیچه های سر و برون دادهای پاراسمپاتیکی نظارت دارد . بصل النخاع  برخی از بازتابهای حیاتی از جمله : تنفس ، ضربان قلب ، استفراغ ، ترشح بزاق ، سرفه و عطسه را کنترل می کند . آسیب به بصل النخاع مرگ آور است .مصرف زیاد مواد افیونی به دلیل آسیب رساندن به بصل النخاع ، منجر به مرگ خواهد شد.

اعصاب جمجمه ای. همانطور که قسمتهای پایین بدن از طریق اعصاب حرکتی و حسی با نخاع در ارتباط هستند ،گیرنده های ماهیچه ای سر واندامهای درونی بدن با ۱۲جفت عصب جمجمه ای، یکی از چپ و یکی از راست به مغز متصل هستند .  هر عصب جمجمه ای از یک هسته مرکزی سرچشمه می گیرد.که خاستگاه آن دسته ای از نورونهایی است که داخل   CNS (دستگاه عصبی مرکزی که مغز ونخاع را شامل می شود)قراردارند. هسته ها اطلاعات حسی دریافتی رایکپارچه می کنند و بر پیامهای حرکتی ارسالی نظارت دارند. هسته های اعصاب شماره ۵تا ۱۲ جمجمه ای در بصل النخاع و پل مغزی قراردارند. هسته های اعصاب شماره ۱تا ۴ در مغز میانی و مغز پیشین قرار دارند.

شماره	نام عصب	کارکرد اصلی
۱	بویایی	بوییدن
۲	بینایی	دیدن
۳	محرک حرکت چشم	نظارت برحرکات چشم ، انقباظض مردمک
۴	اشتیاقی (قرقره ای )	نظارت برحرکات چشم
۵	سه قلو	حسهای پوستی صورت ، نظارت برماهیچه های آرواره برای جویدن و بلعیدن
۶	محرک خارجی چشم	نظارت برحرکات چشم
۷	صورتی (چهره ای )	چشایی در ۳/۲ زبان ، نظارت برچهره ، گریه کردن ، ترشح بزاق و بازشدگی عروق خونی سر
۸	شنوایی	شنیدن ، تعادل
۹	زبانی – حلقی	چشایی در ۳/۱جلوی زبان ، نظارت برجویدن ، ترشح بزاق ،حرکات گلو (هنگام صحبت کردن )
۱۰	واگ	حسهای مربوط به گردن و قفسه سینه ، نظارت برگلو ، مری ،حنجره ، اعصاب پاراسمپاتیک معده ،روده ها و سایر اندامها
۱۱	شوکی	نظارت بر حرکات گردن و شانه
۱۲	زیرزبانی	کنترل ماهیچه های زبان

پل مغزی در جلوی بصل النخاع قرارداردو مانند بصل النخاع هسته های تعدادی از اعصاب جمجمه ای را در برمی گیرد . در پل مغز رشته های اصلی اعصاب نخاعی به صورت ضربدری در می آیند ، بطوریکه نیمکره راست مغز با ماهیچه های سمت چپ بدن و نیمکره چپ مغز با ماهیچه های سمت راست بدن ارتباط پیدا می کند . بصل النخاع و پل مغزی ، دستگاه شبکه ای و دستگاه رافه را نیز در برمی گیرند .

دستگاه شبکه ای reticular formation  به دو بخش بالارو و پایین رو تقسیم می شود . بخش پایین رو : یکی از چندین منطقه مغزی است که بخشهای حرکتی نخاع راکنترل می کند . بخش بالارو :برون دادهایی را به بیشتر مناطق قشر مخ ارسال می کند ، به ویژه مناطقی که برانگیختگی و توجه را افزایش می دهند.

دستگاه رافه raphe system  با ارسال آکسونهایی به مغز پیشین ،آمادگی مغز را برای پاسخ دادن به محرکها افزایش یا کاهش می دهد.

مخچه cerebellum با شیارهایی عمیق و فراوان از ساختارهای نسبتا بزرگ مغز پسین است. تامدتها به اشتباه پژوهشگران مخچه را مرکز کنترل حرکات فرض می کردند ،یا آنرا مرکز تعادل و هماهنگی می دانستند .این درست است که در صورت آسیب دیدن مخچه ، فرد تعادل خود را از دست می دهد ، اما عملکرد مخچه چیزی فراتر از تعادل و هماهنگی حرکتی است .

کسانیکه مخچه آنها آسیب می بیند ، تغییر توجه شان از محرکهای دیداری به شنیداری و بالعکس با مشکل مواجه می شود ، مشکل دیگر این افراد درک زمان است ، یعنی در مورد گذشت زمان قضاوت درستی ندارند.

مغز میانی

دروسط مغز قراردارد.  در پستانداران بالغ مغز پیشین آن را احاطه کرده است . اما در پرندگان و ماهیها ساختاری برجسته است . بالاترین قسمت مغز میانی بام مغز tectum نام دارد .دردوسوی بام مغز دو برآمدگی به چشم می خورد ،به نامهای برجستگی فوقانی و برجستگی تحتانی که در پردازش اطلاعات نقش دارند . در زیر بام مغز ، کلاهک مغز tegmentum قراردارد (بام مغز کلاهک را می پوشاند و کلاهک نیز بسیاری از ساختارهای مغز میانی را). کلاهک مغز ، هسته های اعصاب سوم وچهارم جمجمه ای ، بخشی از دستگاه شبکه ای ، راههای عصبی بین نخاع و مغز پیشین را نیز در برمی گیرد ، قسمت دیگری از مغز میانی ،جسم سیاه Substancial   nigra است که در بیماران مبتلا به پارکینسون این بخش تحلیل می رود.

مغز پیشین

برجسته ترین بخش مغز در پستانداران ، مغز پیشین است .بخش خارجی آن قشر مخ نام دارد و همراه با سایر ساختارهای زیر قشر مخ ، مغز پیشین را می سازند. تالاموس که شاهراه ورود اطلاعات به قشر مخ است گره های پایه نقش مهمی در حرکت ایفا می کنند، و مجموعه چند ساختار بهم پیوسته در اطراف  ساقه مغز که دستگاه لیمبیک نام دارد ،ساختارهای زیر قشری تشکیل دهنده مغز پیشین هسستند .دستگاه لیمبیک نقش ویژه ای در رفتارهای انگیزشی وهیجانی دارد.مانند :خوردن ،آشامیدن، رفتار جنسی ، اضطراب و پرخاشگری . پیاز بویایی ،هیپوتالاموس ،هیپوکامپ ،آمیگولا و شکنج کمربندی قشر مخ ، بخشهای تشکیل دهنده دستگاه لیمبیک هستند .

تالاموس مثل دو توپ به هم چسبیده ، در مغز پیشین قرار دارد . بیشتر اطلاعات حسی ابتدا به تالاموس می روند و بعد از پردازش اولیه قشر مخ ارسال می شوند . بسیاری از هسته های تالاموس ، درون دادهای اولیه خود را پس  ازدریافت از یکی از دستگاههای حسی مانند بینایی ، به مناطق مربوط قشر مخ ارسال می کنند ،از این مناطق اطلاعاتی به عنوان بازخورد به هسته های تالاموس فرستاده می شود .این بازخوردها اطلاعات ارسال شده به قشر مخ و گره های پایه را اصلاح می کنند.

به عنوان مثال : محرکهای دیداری و شنیداری هسته ای  را در تالاموس ، که فورا اطلاعات را به قشر مخ می رساند ، تحریک می کنند ، در صورتی که این محرکها قبلا با تقویت کننده هایی پیوند خورده باشند ،قشرمخ پیامهای تشدید فعالیت را به تالاموس ارسال می کند .در غیر اینصورت بازخوردهای قشر مخ موجب کاهش فعالیت تالاموس می شوند.

هیپوتالاموس  ساختار کوچکی است که نزدیک پایه  مغز و درست در جلوی تالاموس قرار دارد .  هیپوتالاموس پیوندهای گسترده ای با بخشهای مغز پیشین و مغز میانی دارد.  هیپوتالاموس بر رفتارهای هیجانی و انگیزشی و چرخه خواب و بیداری نظارت دارد . آسیب به هسته های هیپوتالاموس منجر به ناهنجاریهایی در رفتار انگیزشی می شود .رفتارهای تجربی مانند: خوردن آشامیدن ، تنظیم درجه حرارت بدن ، رفتار جنسی ، پرخاشگری و میزان فعالیت بدن .

غده هیپوفیز غده ای درون ریز است (تولید کننده هورمون ) که از طریق رگهای خونی ، رشته های  عصبی و بافت پیوندی به هیپوتالاموس چسبیده است . هیپوفیز در پاسخ به پیامهای هیپوتالاموس ،هورمونهای مناسب ساخته و آنها را به جریان خون می ریزد و درجریان خون نیز آنها را به اندامهای مورد نظر هدایت می کند .

گره های پایه مجموعه ای از ساختارها ی زیر قشری اند ،که در مجاورت تالاموس قرار دارند و به سه بخش اصلی تقسیم می شوند : هسته دم دار ، هسته عدسی و گلوبوس پالیدوس . زیر مجموعه های زیادی گره های پایه را می سازند ، که هرکدام با مناطق خاصی از مغز به تبادل اطلاعات می پردازند . ارتباط این مجموعه ها با مناطق پیشانی بیشتر است ، زیرا مناطق پیشانی مسئول برنامه ریزی پیامدهای رفتار ،جنبه های خاصی از حافظه و تجلی هیجانی است . بیماری پارکینسون و کره هانتیگتون ناشی از آسیب دیدگی و تخریب گره های پایه هستند ،که اختلال حرکتی همراه با افسردگی ،کاهش حافظه و استدلال و اختلال در توجه از بارزترین نشانه های آنهاست .

مغز پیشین پایه  چندین ساختار در سطح پشتی مغز پیشین وجود داد که هسته پایه یکی از آنهاست . این هسته درون دادهایی را از هیپوتالاموس و گره های پایه دریافت می کند، همچنین آکسونهایی را که استیل کویین ترشح می کند ، به مناطق گسترده ای از قشر مخ می فرستد.

این هسته بین برانگیختگی هیجانی هیپوتالاموس و پردازش اطلاعات در قشر مخ نقش رابط را بازی می کند .عامل کلیدی برای برانگیختگی ، بیداری و توجه به حساب می آید . بیماران مبتلا به پارکینسون وآلزایمر به دلیل غیر فعال شدن یا آسیب دیدگی هسته پایه در فرآیندهای فکری و توجه دچار نقص می شوند.

هیپوکامپ ساختاری است بزرگ بین تالاموس و قشر مخ ، تقریبا در سمت پشتی مغز پیشین ، هیپوکامپ با اندوزش برخی رویدادها ، نقش ویژه ای در حافظه ایفا می کند. افرادی که هیپوکامپ آنها آسیب دیده در اندوزش خاطرات جدید با مشکل مواجه می شوند ،اما خاطرات مربوط به پیش ازآسیب دیدگی خود را به خوبی به یاد می آورند. سیبی دیدگی خود را به خوبی به یاد می آورند.

غده هیپوفیز	Pituitary  gland
هسته پایه	Nucleus  basalis
هسته دم دار	Caudate  nucleus
هسته عدسی	Putamen
گلوبوس پالیدوس	Globus   pallidus
کره هانتینگتون	Huntington s   disease

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

نورگلیا، سلولهای غیر عصبی در مغز هستند.  این سلولها را در مغز نورگلیای مرکزی و سلولهای شوان را که سازنده غلاف میلین بعضی آکسونهای محیطی هستند،نوروگلیای محیطی می گویند. نورگلیها تحریک پذیری ندارند ، اما اخیرا مطالعات نشان داده که این سلولها دارای پتانسیل آرامش هستند واحتمالا دربرخی از انواع آنها ممکن است کار پیام رسانی عصبی هم وجود داشته باشد.

اعمال اصلی نوروگلیاها

۱-مقابله با میکروبها و ذرات خارجی

۲- بیگانه خواری

۳-کمک به مبادله مواد وگازها

۴-تشکیل دادن یک داربست استحکامی برای نورونها

۵- شرکت در سد بین خون ومغز

۶- ساختن میلین

انواع نوروگلیاها

۱-ماکروگلیا Macroglias (آستروسیت ،آستروگلیا Astrocyte)

۲-اولیگودندروگلیا

۳- میکروگلیاMicroglia

۴-نوروگلیای اپاندیمی یا اپاندیما Ependgma

۵-نوروگلیای محیطی (یافته های ماهواره ای )Satellite  cells

ماکروگلیا  یاخته های بزرگ ستاره ای شکل با هسته ای درشت کروی یا بیضوی که آستروسیت یا آسترو گلیا نامیده می شوند. بعضی از ماکروگلیا ها دارای انشعابات نازک سیتوپلاسم بسیار زیاد هستند،در ماده خاکستری مغز یافت می شوند.وعده ای دیگر انشعابات سیتوپلاسمی آنها کمتر است درماده سفید مغز و نخاع یافت می شوند. درمواردی که تعدادی ازنورونها ،آسیب دیده از بین می روند با تکثیر خود جای نورونهای از دست رفته را پرمی کنند. بعضی از آستروگلیاها با انشعابات سیتوپلاسمی خود به دیواره رگهای مویین چسبیده یک جدارواقعی دراطراف مویرگها ی مغز تشکیل می دهند ،که بخشی از سدبین خون ومغز است . ازدیگر کارهای آسترو گلیاها تشکیل گلیال در اطراف پرکاریونهاودندریتها است .

اولیگودندروگلیا که قطر این یاخته ها بین ۶تا ۸ میکرون است و مهمترین کارآنها ساختن غلاف میلین در اطراف بعضی از آکسونها در مراکز عصبی است . طرز ترشح میلین دریاخته های اولیگودندروگلیاودریاخته های شوان یکسان است .یاخته های ترشح کننده در اطراف آکسون حرکت کرده و میلین رابه صورت مارپیچ به دور آنها قرارمی گیرند. میلین از  ۸۰%چربی و۲۰% پروتئین ساخته می شود.

میکروگلیاMicroglia دارای انشعابات زیادی است ، در همه بخشهای خاکستری و سفید مغز یافت می شوند. جثه آنها کوچک و قطر هرکدام بین ۵/۰تا ۱۰میکرون است . برخلاف سایرنوروگلیاها ی مرکزی که منشا اکتودرمی دارند،از لایه مزودرم جنین بوجود می آیند و به همین جهت به آنها مزوگلیا Mesoglia  هم گفته می شود. میکروگلیا ها تحرک زیاد وفعالیت شدیدبیگانه خواری دارندو مواد زایددرون مغز را از بین می برند ،آنها به همراه ماکروگلیا ها وظیفه پاکسازی واز بین بردن اجساد نورونهایی را که براثر ضربه مغزی یاسکته مغزی و عفونت وعلل دیگر ازبین می روند،برعهده دارند.

نوروگلیای اپاندیمی یا اپاندیما Ependgma نقش ساختمانی دارند و فقط به یکدیگر چسبیده اند .

نورگلیای محیطی (یاخته های ماهواره ای )Satellite cells درمجاورت اعصاب محیطی تعدادی یاخته های نوروگلیا دیده می شوند که مهمترین آنها سلولهای شوان هستند. این سلولها ساختن میلین را دراطراف آکسونهای محیطی که اغلب آنها میلین دارهستند ،به عهده دارند. برخلاف اولیگودندروگلیاها که هرکدام درمراکز عصبی برای چند تارعصبی میلین سازی می کنند ،هرسلول شوان فقط برای یک آکسون میلین می سازد ،دردوره میلین زایی در طول هرآکسون محیطی ،چند سلول شوان قرار می گیرند و هرکدام با پیچیدن خود به دور آکسون وترشح میلین ،بخشی از آکسون را میلین دارمی کنند.

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

محل ارتباط یک نورون را با نورون دیگر سیناپس می خوانند. بیشترین تعداد سیناپسها  از نوع آکسون به دندریت یا آکسون به جسم سلولی است.

نورون اول را پیش سیناپسی و نورون بعدی را پس سیناپسی می نامند.

بازتاب

در بازتاب بازشدن پا، یک نورون حسی، نورون دیگری را تحریک می کند و آن نورون هم یک نورون حرکتی را تحریک کرده و سرانجام نورون حرکتی ماهیچه را به حرکت وا می دارد. مسیر عصبی از نورون حسی تا پاسخ حرکتی را قوس بازتاب Refiect Arc  می نامند.  سرعت رسانش از طریق قوس بازتاب به مراتب کمتر از سرعت شناخته شده انتقال تکانه در طول آکسون است، یعنی سرعت انتقال تکانه بین دو نورون باید کمتر از سرعت انتقال در طول آکسون باشد. (یک تکانه در نخاع یک فاصله معین را از طریق سیناپس آهسته تر از انتقال در طول آکسون طی می کند).

تجمع زمانی  temporal Summation و تجمع مکانی Spatial summation

 تحریکهایی که در زمان کوتاه و به صورت پی در پی ارائه می شوند، اثرشان  بریکدیگر افزوده می شود که این پدیده را تجمع زمانی گویند. اثر یک تحریک زیرآستانه در کسری از ثانیه از بین می رود اما این اثر می تواند قبل از، از بین رفتن بااثر تحریک زیرآستانه دیگری که به سرعت به دنبالش می آید، ترکیب شود. یک سری ضربه های سریع، مجموعه ای از برانگیختگی های ضعیف ایجاد می کند که اثرهر کدام برتحریکهای قبلی افزوده می شود. اگر سرعت تحریکها به اندازه کافی قوی باشد، اثر آنها با هم ترکیب شده از سطح آستانه فراتر می روند و در نورون پس سیناپسی پتانسیل عمل ایجاد می کنند.

نورون پس سیناپسی Postynaptic Neuron

تجمع زمانی                                                                                Temporal Summation

قوس بازتاب   Reflex Arc

پتانسیل تحریکی پس سیناپسی                       Excitatory Postsynaptic Potential ,EPSP

تجمع مکانی                                                                                      Spatial summation

پتانسیل بازدارنده پس سیناپسی Inhibitory Postsynaptic Potential ,IPSP برخلاف پتاسیل های عمل که همواره از ناقطبی شدن (دپولاریزاسیون) بوجود می آیند، پتانسیلهای مدرج ممکن است ناشی از ناقطبی شدن (دپولاریزاسیون) (تحریکی) یا بیش قطبی شدن   (بازدارنده) باشند. ناقطبی شده اند (دپولاراریزاسیون) مدرج را پتانسیل تحریکی پس سیناپسی EPSP می نامند. EPSP همانند پتانسیل عمل به دنبال گشوده شدن ورود سدیم به داخل سلول بوجود می آید. در واقع فعل و انفعال در سیناپس، موجب گشوده شدن  مجراهای سدیم و عبور یونهای سدیم از غشا می گردد.  با این حال، فرآیند انتقال در یک سیناپس نمی تواند به انداه کافی مجراهای سدیم را برای تولید پتانسیل عمل بازکنند . EPSP برخلاف پتانسل عمل یک رویداد زیرآستانه ای است که با گذشت زمان و طی مسافتی کوتاه به تدریج از بین می رود، یعنی شدت آن همزمان با حرکت در طول غشاء از بین می رود. سیناپس ها دارای ویژگی تجمع مکانی نیز هستند، یعنی اینکه چند سیناپس که از قسمتهای مختلف درون دادهایی را به یک نورون وارد می کنند، اثر تجمعی در نورن بوجود می آورند، وقتی دو تحریک همزمان ارائه شود اثرات آنها برهم افزوده می شود و از سطح آستانه تحریک نورون هدف فراتر می رود و آن را به شلیک پتانسیل عمل وا می دارد.

هرچه پتانسیل ها در بخشهای دورتر دندریتها قرارداشته باشند به همان نسبت EPSP بزرگتری هم تولید می کنند، زیرا سهم آنها در پاسخ سلول، با سهم سیناپسهای نزدیکتر به جسم سلولی برابراست.

پیک عصبی (انتقال دهنده عصبی                              Neurotransmitter

شکاف سیناپسی synaptic cleft

کیسه های سیناپسی                                                                  vesicles

آمینواسیدها                                                                 Amino  Acids

پیتیدها                                                                             Peptides

استیل کولین                                                               Acetylcholine

مونوآمین                                                                       Monoamine

پورین ها                                                                           purines

اکسید تیتریک No                                                     Nitric oxide

برون ریزی                                                                    Exocytosis

فرن                                                                                               Fern

اثریونی                                                                   Ionotropic effect

اثرشیمیایی                                                           Metabotropic

پروتئین جی                                                                       G protein

پیک ثانوی                                                         second messenger

آدنوزین سوفسفات چرخه ای (AMP چرخه ای)cyclic adenosine

تعدیل کننده های عصبیmono phosphate

استیل کولین استراز                                               Acetylcholine sterase

بازجذب                                                                                  Reuptake

نورون ها مواد شیمیایی می سازند که نقش پیک های عصبی Neurotransmitters را ایفا می کنند. پیک های کوچکتر در پایانه آکسون و پیک های درشت تر به صورت مولکولهای پیتیدی (ترکیبی از دویاچند اسیدآمینه) در جسم سلولی ساخته می شوند. در نورون پیک های عصبی پیتیدی از جسم سلولی به پایانه های آکسونی منتقل می شوند، درست همانند یک پتانسیل عمل که طول آکسون را طی می کند. با رسیدن پتانسیل عمل به پایانه پیش سیناپسی و ورود کلیه به آن، پیک های عصبی از پایانه آکسون در فضای بین نورونهای پس سیناپسی و پیش سیناپسی، یعنی در شکاف سیناپسی آزاد می شوند.  مولکولهای شیمیایی رهاشده به گیرنده های خود در نورون  پس سیناپسی می چسبند و فعالیت آنها را تغییر می دهند. پس مولکولها از گیرنده ها جدا و در برخی موارد، به مواد شیمیایی غیرفعالی تبدیل می شوند. بخش عمده مولکولهای پیک عصبی نیز جهت بازیافت، مجدداً به داخل سلول پیش سیناپسی بر می گردند. در برخی سلولها نیز کیسه های سیناپسی خالی، به جسم سلولی باز می گردند.

پیک های عصبی

آمینواسیدها:گلوتامات، گاما، گلیسین، اسپارتات و …

مونوآمین ها :

                     ایندلیمین ها: سروتونین

                    کته کولاآمین ها: دوپامین، نوراپی نفرین، اپی نفرین

پیتیدها (زنجیره ای از آمینو اسیدها):        آندروفین، مادهP، نوروپیتید و …

پورین ها:ATP ،آدنوزین و…

گازها :NO (اکسید نیتریک) و …

انواع پیک های عصبی

مواد شیمیایی ترشح شده از یک نورون را که برفعالیت نورونهای دیگرمی تواند پیک های عصبی می نامند. هر نورون پیک های خود را به کمک مواد موجود در داخل خون می سازد.

طبقه های اصلی پیک های عصبی

آمینو اسیدها : Amino Acids اسیدهایی هستند با یک گروه آمین NH2

پیتیدها : Peptidesزنجیره ای از آمینو اسیدها گفته می شود:زنجیره طولانی آمینواسیدها و پلی پیتید و زنجیره باز هم طولانی تر آنها را پروتئین می نامند.

استیل کولین (یک طبقه تک عضوی) ماده شیمیایی است که شبیه آمینو اسید است، با این تفاوت که در ترکیب شیمیایی آن به جای گروه NH2 یک گروه (N(eH3  وجود دارد.

مونوآمین ها : پیک های عصبی غیراسیدی که یک گروه آمین NH2 دارند و از سوخت و ساز آمینواسیدها ساخته می شوند.

گازها به خصوص اکسید نیتریک No)  Nitric oxide ): مواد شیمیایی که بعنوان پیک های عصبی عمل می کند و بسیار گوناگون هستند. اکسید نیتریک No از نورونهای موضعی کوچک رها می شوند.

 این گاز سمی است و نمی توان آن را با روشهای آزمایشگاهی تولید کرد.

 یکی از کارکردهای اکسیدنیتریک آن است که هنگامی که از نورون رها می شود. عروق خونی را گشاد می کند تا جریان خون رسانی به بخشهای فعال مغز افزایش یابد.

کته کولامین : دوپامین ، اپی نفرین و نوراپی نفرین (یک گروه کتول دریک گروه آمین )

فنیل آلانین و تیروزین مواد اولیه سازنده دوپامین ،نوراپی نفرین واپی نفرین هستند .

اسید آمینه تریپتوفان : ماده اولیه سرتونین است .

برخی پیکهای عصبی مانند استیل کولین در پایانه سیناپس  نزدیک محل ترشح خود ، ساخته می شوند.

اما پیک های عصبی با ساختمان مولکولی بزرگتر ،مانند پیپتیدها ، در جسم سلولی ساخته می شوند و از آنجا به پایانه آکسون انتقال می یابند .

بیشتر نورونها پیک های عصبی غیرپیپتیدی رامجددا جذب و بازیافت می کنند . اما نورونهای پیپتیدی به خاطر عدم وجود مکانیزم بازجذب ،ذخیره خود را زود از دست می دهند. درمغز انسان ۱۰۰نوع پیک عصبی وجود دارد،اما یک نورون نمی تواند همه آنها راترشح کند ،هرنورون ۲یا ۳پیک عصبی وحتی بیشتر را رها می کند . عملکرد یک پیک عصبی را گیرنده های آن تعیین می کنند .برای نمونه در برخی سیناپس ها با توجه به نوع گیرنده ،استیل کویین ممکن است نقش پیک عصبی تحریک کننده داشته باشد ودرسیناپس های دیگر نقش بازدارنده دارند.  فرآیند برون ریزی exocytosis: با ناقطبی شدن انتهای آکسون هنگام رسیدن پتانسیل عمل ،بار الکتریکی در دوسوی غشا تغییر می کندو باعث گشوده شدن مجراهای کلسیم وابسته به ولتاژدر پایانه های نورون می گردد .با به جریان افتادن کلسیم ،پیک عصبی از غشای نورون در شکاف بین نورونها ی پیش سیناپسی و پس سیناپسی رها می شود که به آن فرآیند برون ریزی می گویند .

عمل برون ریزی سریع است و حدود ۱تا ۲ هزارم ثانیه ادامه پیدا می کند . عرض شکاف سیناپسی ۰۲/۰تا ۰۵/۰میکرون است و حدود ۱۰هزارم ثانیه طول می کشد تا پیک عصبی در سرتاسر شکاف پخش شود . هرپیک عصبی چندین نوع گیرنده دارد . برای نمونه ، دوپامین حداقل ۵نوع گیرنده و سرتونین بیش از دهها گیرنده دارد.گیرنده های مختلف اثرات گوناگونی بررفتاردارند .گیرنده پیک عصبی درغشای سلول پس سناپسی از جنس پروتئین است .هنگامیکه پیک عصبی به محل گیرنده خود می چسبد ،گیرنده مجرایی را درغشا باز می کند . این اثر یا سریع انجام می شود که به آن اثر یونی می گویند ،یا آهسته و با صرف زمان نسبتا طولانی صورت می گیرد ،که آن را اثر شیمیایی می نامند .

برخی پیک های عصبی در نورون پس سیناپسی اثر یونی ایجاد می کنند . بدین معنا که در سطح غشا به گیرنده خود می چسبند و باعث می شوند فورا مجراهای  برخی یونها در غشا سلول دریافت کننده گشوده شوند. برای نمونه استیل کولین در برخی از سیناپسهای خود اثر یونی دارد . از آنجا که این سیناپسها با مواد نیکوتین دار نیز تحریک می شوند ، آنها را سیناپس های نیکوتینی هم می نامند . هنگامیکه استیل کولین به یکی از این گیرنده ها می چسبد ، دیواره مجرای استوانه ای شکل گیرنده را در غشا ،اندکی می چرخاند و مجرا در وضعیتی قرار می گیرد که یونهای سدیم می توانند از آن عبور کنند ، این عمل خیلی سریع انجام می شود ، این گونه سیناپسها در انتقال اطلاعات دیداری ،شنیداری وحرکتی که رویدادهادر آنها مرتب در حال تغییراند ،بسیار کارآمد عمل می کنند .

فراوان ترین انتقال دهنده در مغز پستانداران گلوتامات است ،که اغلب گیرنده های آن اثر یونی ایجاد می کنند . شایع ترین انتقال دهنده بازدارنده  GABAاست که آن نیز به شیوه اثر یونی منفی به داخل سلول می شود .از دیگر گیرنده های بازدارنده می توان به گلیسین اشاره کرد . اثر یونی ،پیک عصبی در ۱۰هزارم ثانیه مجراها را باز می کند و ۲۰هزارم ثانیه نیز آنها را باز نگه می دارد.

اثر شیمایی و دستگاه پیام رسان ثانوی

در سایر سیناپسها ، پیک عصبی با مجموعه ای از اثرات شیمیایی هرسلول  پس سیناپسی اثر می گذارند.این اثرات به مراتب آهسته و طولانی تر از اثرات یونی است . پس از ترشح  این نوع انتقال دهنده ها ، اثر شیمیایی آنهاحدود ۳۰هزارم ثانیه بعد آشکار می شودوتاچند ثانیه ،دقیقه یا حتی چند ساعت ادامه می یابد. پیک  عصبی هنگامی که به گیرنده ای واکنش شیمیایی ایجاد می کند می چسبد ،یک ماده پروتئینی راکه به گوانوزین تری فسفات GTPمولکول ذخیره سازی انرژی ،پیوند خورده است .پروتیین جی G-protein می نامند . پروتئین جی فعال شده تراکم ماده ای به نام پیک ثانوی second messenger   مثل آدنوزین مونوفسفات چرخه ای cyclic adenosine monophosphate    ( ampچرخه ای )،در درون سلول را افزایش می دهد. به محض اینکه اول (پیک عصبی ) اطلاعات را به سلول پس سیناپسی انتقال می دهد،پیک ثانوی به تبادل اطلاعات در بخشهای داخلی سلول می پردازد. آزاد شدن پیک ثانوی پیامدهای گوناگونی دارد ،ممکن است مجراهای یونی در غشا را باز کندیا ببندد، ساخت پروتئین را تغییر دهد یا غشی ازیک کروموزم را فعال کند. اثرات سیناپسهای یونی بریک نقطه در غشا محدود می شود ، در حالیکه سیناپسهای شیمیایی به کمک پیک ثانوی ، تمام یا بخش عمده فعالیتهای سلول پس سیناپسی را تحت تاثیر قرار می دهد(به سیناپسهای یونی ، سیناپسهای تند اثر و به سیناپسهای شیمیایی ، سیناپسهای کند اثر می گویند.)  گاهی پژوهشگران ، برخی پیک های عصبی به ویژه پیک های عصبی پیپتیدی به عنوان تعدیل کننده های عصبی neuromodulators   یاد می کنند . این مواد با اینکه برگیرنده های شیمیایی سلول  پس سیناپسی اثر می گذارند ، اما آنها را تحریک یا بازداری نمی کنند ، بلکه ترشح سایر پیک های عصبی یا حساسیت سلولهای پس سیناپسی را افزایش یا کاهش می دهند .انتقال دهنده های پیپتیدی آنقدر ترشح می شوند که به راحتی می توانند ،چندین سلول را برای طولانی مدت تحت تاثیر قرار دهند .

غیر فعالسازی وباز جذب پیک های عصبی

بطور طبیعی یک پیک عصبی به مدت زمان زیادی نمی تواند روی غشای نورون پس سیناپسی باقی بماند ، زیرا ممکن است آن نورون را بطور مداوم تحریک یا بازداری کند،از این رو پیک های عصبی به شکل های مختلف غیر فعال می شوند. مولکول استیل کولین پس از تحریک گیرنده خود به کمک استیل کولین استراز acetylcholinesterase   به دوقسمت تجزیه می شود:استات و کولین

کولین دوباره به نورون پیش سیناپسی نفوذ می کند و در آنجا با پیوند با استات دوباره استیل کولین ساخته می شود. سروتونین و کته کولامین ها(دوپامین ،نوراپی نفرن و اپی نفرین )به جای تجزیه شدن به اجزای غیرفعال ، به راحتی از سطح گیرنده خود در غشای پس سیناپسی جدامی شوند.

بیشتراین مولکولها دوباره به درون نورون پیش سیناپسی باز می گردندو مجددا مورد استفاده قرارمی گیرند.این فرآیند را بازجذب reuptakeمی نامند، به کمک پروتئینهای ویژه ای درغشا به نام پروتئین های ناقل transporters  انجام می گیرد. مکانیسم عمل بسیاری از داروهای رایج  ضد افسردگی مثل فلوکستین (پروزاک )به این شکل است که این داروها با مهار کردن فرآیند بازجذب و طولانی تر کردن اثربخشی پیک های عصبی ،افسردگی را کاهش می دهند. برخی از مولکولهای سرتونین و کته کولامین ،قبل یا بعد از بازجذب ،خاصیت شیمیایی خود را از دست می دهند و نمی توانند گیرنده های خود را تحریک کنند. آنزیمهایی که پیک های کته کولامینی راتبدیل به مولکولهای غیرفعال می کنندبه آنزیمهای COMT  (کته کولامین ترانسفراز  catechol-o-methyltransferase)و MAO( مونوآمین اکسیداز monoaminoxidas)  که برمیزان سرتونین وکته کولامین ها در مغز اثر می گذارند ،معروفند.

سیناپس هاو اثرات دارو

تمامی داروهایی که اثرات مهمی بررفتار دارند در سیناپس ها اثر می گذارند.

به داروهایی که اثرات یک پیک عصبی را کاهش می دهند ،داروی آنتاگونیست antagonist(ناسازگار)می گویند. به داروهایی که اثرات یک پیک عصبی را افزایش می دهند ،داروی آگونیست agonist(سازگار)می گویند. دارویی که آگونیست – آنتاگونیست محسوب می شود ،در برخی دیگر نقش آنتاگونیست را ایفا می کند ،که بایک دوز (مقدار) مشخص آگونیست و با دوزهای دیگر آنتاگونیست است.

داروها به شکل های گوناگون فعالیت سیناپس را تحت تاثیر قرار می دهند

۱-دارو می تواند در سیناپس ساخت پیک عصبی را افزایش یا کاهش دهد.

۲-موجب پاره شدن کیسه های سیناپسی (دزیگول ها ) گردد.

۳- ترشح یک پیک عصبی را افزایش یا باز جذب آن را کاهش دهد.

۴- پیک عصبی را تجزیه کند

۵-مستقیما گیرنده های پس سیناپسی را تحریک یا مهارکند.

اگر یک دارو برروی گیرنده ای بنشیند و با آن مثل قفل و کلید جفت شود میل به ترکیب با آن گیرنده پیدامی کند. البته این میل ترکیبی Affinityشدت وضعف دارد. اثر بخشی یک دارو بستگی به تمایل آن دارو برای فعال کردن گیرنده ها دارد. بنابراین اگر دارویی به راحتی روی گیرنده ای بنشیند ،اما نتواند آن را تحریک کند ،می گوییم این دارو میل ترکیبی بالا ولی اثر بخشی پایینی دارد. چنین دارویی آنتاگونیست محسوب می شود ،چون بااینکه گیرنده را اشغال می کند ،اما فعالیت آن را افزایش نمی دهد. استیل کولین حداقل چهارنوع گیرنده نیکوتینی و پنج نوع گیرنده موسکارینی دارد.

دوپامین پنج نوع گیرنده، سروتونین حداقل ۱۵نوع گیرنده ، گلوتامات شانزده گیرنده و دستگاه عصبی برای ایجاد یک رفتار پیچیده ،عناصر شیمیایی بسیاری را باید با هم ترکیب کند . انتقال دهنده های گوناگون (پیک های عصبی ) و گیرنده های مختلف نقش های متفاوت و متمایزی را در عملکرد مغز و رفتار ایفا می کنند. راز اصلی تفاوت شخصیت افراد با یکدیگر در گیرنده های گوناگون پیک های عصبی آنها نهفته است .

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

نورون دارای هسته ، سیتوپلاسم و غشاء است . بخش‌ هسته دار یاخته عصبی به نام‌های پریکاریونperikaryon و سوما somaخوانده می‌شود. سیتوپلاسم سلول عصبی را نوروپلاسم می‌خوانند . در نوروپلاسم دانه‌های ریبوزم ribosome ، میتوکندری mitochondria، دانه‌های لیزوزومlysosome و دستگاه گلژی golgi، گویچه‌های چربی و مواد رنگی وجود دارد میتوکندری‌ها انرژی لازم را برای زندگی سلول فراهم می‌کنند .

.دانه‌های ریبوزوم و شبکة آندوپلاسمی در پروتئین سازی و نقل و انتقال آن‌ها نقش دارد و در برخی نواحی دانه‌های درشتی را می‌سازند که رنگ‌های قلیایی را به خود جذب می‌کنند و اجسام نیسل خوانده می‌شوند . دانه‌های لیزوزوم محتوی آنزیم‌های هستند که می‌توانند ذرات خارجی و مواد زاید را تجزیه و تخریب کنند . دستگاه گلژی در غشا سازی دسته‌بندی ترشحات نورون ( نوروترنسمیتر ) شرکت دارند.  در نورون‌های یک قطبی و دوقطبی تشخیص آکسون و دنریت از هم کار آسانی نیست. رشته‌های بسیار نازک نوروفیبریل neurofibrilو لوله‌های بسیار باریک نوروتوبول neurotubule در نوروپلاسم وجود دارد که نوعی اسکلت نوروپلاسم هستند و به حفظ شکل نورون و تارهای عصبی کمک می‌کند. در هسته نورون شیره هسته (نوکلئوپلاسم)nucleoplasm یک یا چند هستک (نوکلئول)nucleole و توده‌های کروماتین وجود دارند. نورون‌ها از لحاظ طرز خارج شدن تارهای عصبی از جسم سلولی شان به سه گروه یک قطبی (monopolar)،دوقطبی (bipolar) و چندقطبی (multipolar)تقسیم می‌شوند .

در نورون‌های یک قطبی آکسون و دنریت از یک ناحیه جسم سلولی خارج می‌شود . نورون‌های یک قطبی در عقده‌های نخاعی انسان که گیرنده‌های حس‌های پیکری هستند دیده می‌شود ، نورون‌های بی‌مهرگان غالباً یک قطبی می‌باشد . در نرون‌های دوقطبی آکسون از یک ناحیه و دنریتها از ناحیه دیگر جسم سلولی بیرون می‌آیند، گیرنده‌های بویایی در مخاط زرد بینی و برخی نرون‌های شبکیه چشم از این نوع هستند. در نرون‌های چندقطبی که تعداد آن‌ها بسیار زیاد است آکسون از یک ناحیه و دنریت از چند ناحیه دیگر جسم سلولی خارج می‌شوند . نورون‌های حرکتی شاخه پیشین نخاع و نرون‌های پورکینجه (پورکنژ)purkinje مخچه و نورون‌های هرمی شکل قشر مخ چندقطبی هستند . در برخی نواحی دستگاه عصبی مرکزی نورون‌هایی را که فاقد آکسون هستند شناسایی شده‌اند، این نورونها تحریکات عصبی را فقط به نورون‌های مجاور خود منتقل می‌کنند .

آکسونها  میلین دار،  بدون میلین هستند. میلین یک ماده پروتئینی و چربی فسفر دار سفیدرنگ است که بعضی آکسونها را به صورت یک غلاف ناپیوسته پوشانده است.آکسوپلاسم axoplasm  بخشی از نوروپلاسم سلول عصبی که به درون آکسون وارد می‌شود . گره‌های رانویه nods of ranvier به فاصله‌های بدون پوشش میلین در آکسون گفته می‌شود . فاصله بین دو گرة رانویه ۰٫۵ تا ۵ میلی‌متر است . مخروط یا پیاز آکسوننام  ابتدای آکسون که در مجاورت جسم سلولی قرار دارد مخروط یا پیاز آکسون نام دارد و فاقد میلین است . انتهای آکسون هم فاقد میلین است .  میلین به صورت مارپیچ در اطراف آکسون ساخته می‌شود . میلین در آکسون‌های اعصاب پیرامونی توسط سلول‌های به نام شوانschwann و در مراکز عصبی به وسیله یک نوع از ساخت همبند عصبی به نام اولیگو دندروگلیا oligodendroglia ساخته می‌شود . آکسونهای میلین دار در اعصاب مهره‌داران و آکسونهای بدون میلین در اعصاب بی مهرگان دیده می‌شود. در درون دندریتهای میتوکندری ،شبکه درون سیتوپلاسم ،ریبوزمها و سایر ضمایم سیتوپلاسمی دیده می شود. سطح خارجی دندریتها دارای گیرنده های غشایی که اطلاعات را از سایر نورنهای دیگر دریافت می کند. در درون دندریتهای میتوکندری برآمدگی‌های ریزی وجود دارد که به نام خارهای دندریتی dendritic spines نامیده می‌شود . تارهای عصبی که پیام‌های حس‌های پیکری را از گیرنده‌ها به نخاع می‌آورند تارهای طویلی هستند که اغلب غلاف میلین دارند و ظاهری شبیه آکسون دارند ،اما در واقع دندریت هستند.

پتانسیل آرامش	Resting  potential
قطبی شدن	Polarized
پتانسیل تعادل	Equilibrium potential
پتانسیل عمل	Action potential
شیب الکتریکی	Electrical gradient

یون ها : Na+سدیم                 Cl-کلر                      K+پتاسیم

غشا در حالت آرامش یعنی فقدان محرک خارجی قطبی (پولاریزه) Polarized است یعنی داخل غشاء بار منفی و بیرون غشاء بارمثبت دارد و اختلاف سطح الکتریکی بین درون و بیرون غشاء برابر است .  پتانسیل غشا در سایر سلولها هم وجود دارد اما در سلولهای عصبی و عضلانی از سایر سلولها زیادتر است. میزان پتانسیل آرامش غشا در تارهای عصبی ۷۰ میلی ولت و در تارهای عضلانی ۹۰ میلی ولت است.

چگونگی ایجاد پتانسیل آرامش غشای عصبی

تعداد یونهای مثبت در سطح بیرونی غشا کمی بیشتر از یونهای منفی و تعداد یونهای منفی در درون غشا کمی بیشتر از یونهای مثبت باشد، در ایجاد این نابرابری  یونها چندعامل شرکت دارند:           ۱)پمپ سدیم -پتاسیم pump   K⁺– Na⁺   ۲) تفاوت نفوذپذیری غشاء در حالت آرامش نسبت به یونهای سدیم Na  و پتاسیم k.  در حالت آرامش، نفوذپذیری غشاء سلول عصبی نسبت به یونهای پتاسیم k در حدود ۱۰۰ برابر بیش از یونهای سدیم Na است.  یونهای سدیم Na و کلرcl مهمترین یونهای محیط خارجی و یونهای پتاسیم k و پروتئینها و مولکولهای آلی فسفردار مهمترین مواد محیط داخلی تارهای عصبی هستند. ترکیبات چربی غشا به صورت یک عایق در بین بارهای مثبت و منفی قراردارد.

عمل                         آرامش

Na+ Na+                        K+ K+

K+ K+                                 Na+ Na+

پمپ سدیم –پتاسیمpump   K⁺– Na⁺

در غشای سیتوپلاسمی همه سلولهای بدن، پدیده انتقال فعال یونهای سدیم و پتاسیم وجود دارد که پمپ سدیم- پتاسیم نامیده می شود. مجموعه ای از آنزیمهای پروتئینی با صرف انرژی، یونهای سدیم Na⁺ را به بیرون و یونهای پتاسیم K⁺را از بیرون به داخل سلول منتقل می کنند. سه یون سدیم Na⁺ بادویون پتاسیم K⁺معاوضه می شوند. یون هایی سدیم Na⁺ و پتاسیم K⁺ هر دوبار مثبت دارند، اما با توجه به اینکه سه یون مثبت Na⁺ با دو یون مثبت K⁺معاوضه می شود، پمپ سدیم – پتاسیم تعادل بین تعداد یونهامثبت و منفی را در بیرون و درون نورون بر هم می زندو باعث افزایش یونهای مثبت خارج Na⁺ نسبت به یونهای مثبت داخل K⁺ می شود، به این خاطر پمپ سدیم ، پتاسیم را پمپ الکتروژنیک electrogenic pump می نامند. پتانسیل الکتریکی غشاء که مستقیماً براثر پمپ سدیم – پتاسیم ایجاد می شود فقط چندولت است، و بخش زیادی از پتانسیل آرامش غشاء نورون نتیجه انتشار یونهای پتاسیم به خارج است. پمپ سدیم- پتاسیم باعث می شود تا همواره تراکم پتاسیم در درون تارعصبی بیش از محیط خارج آن (مایع میان بافتی بدن)و تراکم سدیم در محیط خارجی تارعصبی بیش از محیط درون آن باشد.    غشای عصبی در حالت آرامش نسبت به انتشار و جابه جایی پتاسیم K⁺  نسبتاً نفوذپذیر و نسبت به سدیم Na⁺ تقریباً نفوذناپذیر است.

چرا پتانسیل آرامش را پتانسیل تعادل Equilibrium Potential هم می نامند؟

در حالت استراحت فقط خروج تعداد بسیار اندکی از یونها پتاسیم (یک یون از هر صدهزار یون داخلی) برای ایجاد پتانسیل آرامش کافی است، با خروج پتاسیم K⁺ یک نیروی الکتریکی در جهت جلوگیری از خروج پتاسیم بیشتر دارد عمل می شود و در این حالت بین نیرو، انتشار که پتاسیم را به خارج می راند و دافعه یونهای مثبت که مانع خروج یونهای مثبت پتاسیم K⁺می شود ، تعادل برقرارمی شود،از این روبه پتانسیل آرامش غشا ، پتانسیل تعادل هم می گویند.            فقط غشای سلولهای عصبی و عضلانی می توانند پتانسیل عمل تولید کنند، به همین جهت غشاء این دو نوع سلول را تحریک پذیر می گویند.

مراحل پتانسیل عمل Acting Potential

            ۱-پتانسیل آرامش :mv 70 –                           Resting Potential

            ۲-پولاریزه      mv  ۵۵ –                                        Polarization

            ۳-دپولاریزاسیون mv  ۴۰ +   تا    ۵۵ –                 Depolerization

            ۴-رپولاریزاسیون      mv   ۷۰-     تا    ۴۰+          repolarization

            ۵-هیپر پولاریزاسیون                                 Hyperpolarization

پتانسیل موضعی (محلی)

باز و بسته شدن دریچه های سدیم در غشاهای تحریک پذیر به ولتاژ غشا وابسته است، مواد بی حس کننده موضعی مانند نوکائین Novocain و گریلوکائین Xylocain به جلوگیری از ورود یونهای سدیم به تارعصبی مربوط است یعنی مانع دپولاریزاسیون غشا و در نهایت پتانسیل عمل می شوند.  اما حشره کشها با ازکار انداختن پمپ سدیم باعث می شوند تا دریچه های سدیم باز بمانند و با وجود فقدان محرک، امواج عصبی درونزاد تولید شود و یونهای سدیم در درون تارعصبی تجمع یافته و غشاء عصبی به پتانسیل آرامش نرسد، کاهش کلسیم cl از دلایل آن است.

آستانه تحریک و قانون همه یا هیچ

 کمترین شوت محرکی که بتواند غشای عصبی را تحریک کرده و پتانسیل عمل دران ایجاد کند، آستانه تحریک خوانده می شود. این حد از پتانسیل آرامش را سطح آتش یا سطح شلیک پتانسیل عمل می نامند.  در یک عصب که خود از تعدادی تارعصبی ساخته شده است قانون همه یا هیچ صدق نمی کندزیرا با افزایش شدت محرک به تدریج تعداد بیشتری از تارهای عصبی تحریک می شوند و یا سطح کلی ثبت شده شدت بیشتری می یابد.

شدت پایه و زمان مفید

 بین شدت محرک و مدت آن رابطه useful time ,rheobase معکوس وجود دارد، در صورتیکه زمان محرک از حدی بیشتر شود آستانه تحریک به حداقل خود می رسد و ازآن پس ثابت می ماند. این مدت محرک را که درآن شدت آستانه به کمترین میزان خود می رسد زمان مفید می گویند.

مراحل تحریک ناپذیری Refrectory Period

مرحله اول ، تحریک ناپذیری مطلق، یک تا دو هزارم ثانیه ، آستانه تحریک تار عصبی بی نهایت و تحریک پذیری آن صفرمنجربه  دپولاریزاسیون می شود. مرحله دوم،  تحریک ناپذیری نسبی، ده تا پانزده هزارم ثانیه، تا پس از رپولاریزاسیون

نورون های بزرگ از چهار قسمت اصلی تشکیل شده اند

            ۱-دندریت ها Dendrites

            ۲-سوما  Soma

            ۳-آکسون  Axon

            ۴-پایانه های پیش سیناپسی  Presynaptic

نورون حسی	Sensory neuron
نورون حرکتی	Motor neuron
فارهای دندریتی	Dendritic spines
سدخونی مغزی	Blood brain barrier

مولکولهایی که می توانند از سدخونی – مغزی به صورت غیرفعال (بدون صرف انرژی) عبور کننددو نوع هستند: مولکولهای کوچک ناقطبی مثل اکسیژن و دی اکسیدکربن و مولکولهای قابل حل در چربی و دیواره  مویرگ ها مثل هروئین، نیکوتین و کانابینول. از لحظه ای که محرک برتار عصبی وارد می شود، لحظه ای که پتانسیل عمل آغاز می شود، زمان نهفته lacent Period گفته می شود. پتانسیل عملی که در محل تحریک بوجود می آید با شدت یکسان و بدون کاهش در طول تارعصبی سیر می کند. هر منطقه تحریک شده باعث تحریک ناحیه مجاور شده ،خود حالت آرامش می رسد. موج عصبی در هدایت خود به نواحی دوردست کاهش نمی یابد و شدت آن در ابتدا و انتهای تارعصبی یکسان است(اتلاف انرژی را در طول تارعصبی نداریم) .در بدن با توجه به اینکه در حالت عادی پتانسیل عمل فقط در یک سر تار عصبی بوجود می آید ، سیرآن یک طرفی است .سرعت هدایت موج عصبی  در طول یک تارثابت، ولی تارهای مختلف متفاوت است. هرچه قطرتارعصبی بیشتر باشد، سرعت هدایت موج عصبی درآن زیادتر است. وجود میلین نیز باعث افزایش سرعت انتشار موج عصبی می شود.  سرعت هدایت پتانسیل عمل در قطورترین تارهای میلین دار انسان در حدود ۱۲۰ متر در ثانیه و در نازک ترین تارهای بدون میلین تقریباً ۵/۰ متر در ثانیه است.  تارهای عصبی را با توجه به قطر آنها و وجود یا فقدان میلین در آنها به سه دسته تقسیم می کنند : گروه A  (دارای میلین): قطورترین تارهای عصبی  هستند و تارهای گروه آلفا قطورتر هستند ،فاصله گره های رانویه در آنها زیادتر است و سرعت سیرموج عصبی در این تارها بیشترین مقدار   را دارد و زمان نهفته و مراحل تحریک ناپذیری آنها کوتاه است. گروه B(دارای میلین) سرعت جریان عصبی ۳ تا۱۵ متر در ثانیه و گروه )C فاقد میلین) سرعت جریان عصبی ۵/۰ تا۲ متر در ثانیه .

هدایت جهشی  Saltatroy Conduction

وجود غلاف میلین در تارهای عصبی که به صورت یک عایق، غشای آکسون را می پوشاند باعث می شود تا فقط در گره های  رانویه، پتانسیل آرامش تولید شود و در نتیجه فقط این گره ها قادر به ایجاد پتانسیل عمل باشند. به همین دلیل هدایت موج عصبی در تارهای عصبی میلین دار به صورت جهشی صورت می گیرد ، یعنی از یک گره به گره بعدی منتقل می شود، این نوع انتشار باعث افزایش سرعت موج عصبی وصرفه جویی در مصرف انرژی می شود،وجود مانع  میان بافتی در سطح  خارجی تارهای عصبی که هادی جریان الکتریکی است مدارخارجی انتقال تحریک از یک گره به گره بعدی را امکانپذیر می کند. بخش داخلی دیوار تحریک این گره ها به وسیله آکسوپلاسم در دل تار تأمین می شود. در تارهای عصبی میلین دار فقط گره های رانویه می توانند یونها را به میزان لازم برای ایجاد پدیده های الکتریکی از خود عبور دهندو میزان عبور یونها به علت کوچک بودن مساحت گره های رانویه بسیار کمتر از تارهای عصبی بدون میلین است.

پتانسیل عمل مرکب

هر عصب یا تند عصبی از تعدادی تارعصبی ساخته شده است. با قراردادن الکترون های خارجی بر روی عصب و اتصال آنها به اسیلوسکوپ و تحریک عصب با محرک نسبتاً قوی می توان پتانسیل عمل مجموعه تارهای تحریک شده را ثبت کرد. با افزایش شدت محرک که به تدریج تحریک تارهای عصبی بیشتر می شود بر ولتاژ پتانسیل عمل مرکب نیز تا حد معینی افزوده می شود. در صورتی که محل ثبت پتانسیل  عمل از محل تحریک فاصله کافی داشته باشد شکل پتانسیل عمل مرکب دو یا چند قله ای  پیدا می کند که نشانه وجود تارهای عصبی مختلف با سرعت هدایت متفاوت در عصب است.

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

مصرف خون

• ۱۰۰ گرم مغز در هر دقیقه ۵۵ میلی‌لیتر خون دریافت می‌کند.
• میزان خون در بخش‌های خاکستری بیشتر از نواحی سفید است .
• مغز فرد بالغ در حالت استراحت ۱۵% برد ده قلب را به خود اختصاص می‌دهد .
• در هنگام بالا رفتن فعالیت عصبی ،  مقدار خون در کل مغز تغییر محسوسی نمی‌کند ، قرار گرفتن مغز در حفره بسته جمجمه مانع این افزایش می‌شود.
• در راست دست‌ها خون نیمکره چپ بیشتر از نیمکره راست ، و در چپ دست‌ها خون نیمکره راست بیشتر از نیمکره چپ می‌باشد

• در فرد در حال سخنرانی خون قسمت پیشانی در نیمکره چپ که مرکز تکلم است بیشتر می‌شود .
• در افراد شنونده خون در ناحیه گیجگاهی که مرکز شنوایی است بیشتر می‌شود .
• سد خون در مغز: دیوارة مویرگ‌های مغز است که از ورود بسیاری از مواد موجود در خون به بافت عصبی جلوگیری می‌کند .
• سد خون در مغز نسبت به آب ، اکسیژن، دی‌اکسید کربن ، و مواد محلول در چربی نفوذپذیراست.
• سد بین خون و مغز در بعضی نواحی مانند زیر مخچه ضعیف و نفوذ پذیر است .

آستروگلیاها

 گروهی از سلول‌های بافت همبند عصبی (نوروگلیاها) با انشعابات سیتوپلاسمی خود دیواره دیگری به دور مویرگ‌های مغزی می‌سازند که نفوذپذیری آن‌ها را کاهش می‌دهند.

ویتامین ها، هورمون ها و بیماری ها

ویتامین‌های گروهB مهم‌ترین ویتامین‌های لازم برای مغز هستند :

• کمبود ویتامین۱ B :موجب بیماری بربری  و کورساکف می شود. این بیماری موجب نارسایی در حافظه و تکلم، تشویش و افسردگی ، بی‌دقتی، افزایش حساسیت در برابر درد و صدا، توهمات لامسه ( پارستنزیparesthensia) می شود.
• کمبود ویتامین۲ B :موجب بیماری پلاگر(pellagra)می شود.
• کمبود ویتامین۵ B :موجب اختلالات حرکتی ، توهمات لامسه ، کاهش ترشح هورمون‌های بخش قشری غده فوق کلیه می شود.
• کمبود ویتامین ۹B :موجب خستگی، تحریک‌پذیری، کاهش سروتونین ، کم خوابی و افسردگی خفیف می شود.
• کمبود ویتامین۱۲ B : موجب از بین رفتن غلاف میلین و اختلالات حسی و حرکتی می شود.
• کمبود ویتامین C :موجب خستگی، کاهش توان عصبی عضلانی می شود.

بیماری کرتینیسم cretinism، موجب عقب‌ماندگی ذهنی درنتیجه کمبود هورمون تیروکسین(thyroxine) در سال‌های اولیه رشد است و کم‌کاری تیروئید در افراد بالغ باعث کاهش فعالیت عصبی می شود. همچنین   پرکاری تیروئید درافراد بالغ باعث لرزش ، عصبانیت و تحریک‌پذیری می شود.

استروژن هورمون تخمدان است که با اثر بر هیپوتالاموس و هیپوفیز، افزایش ناگهانی هورمون لوتیئنی LH(luteinizing hormone)را موجب می‌شود که باعث تخم‌گذاری می‌گردد . استرادیول در دوره جنینی در نرون‌ها با دوپامین مربوط است . در جنس نر نیمکره راست به طور میانگین نسبت به نیمکره چپ نورون‌های بیشتری دارد و در جنس ماده عکس آن صادق است . بخش مرکزی غدة فوق کلیه منشأ عصبی دارد به هورمون‌های آن مشابه انتقال دهنده های عصبی سمپاتیک است. هورمون‌های بخش قشری غدد فوق کلیه نیز در دستگاه عصبی نقش دارند .  ترشح کورتیزول(cortisol )در حالات اضطراب و تنش‌های عصبی افزایش می‌یابد و نقش دارند.

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

 مجموعه واکنش‌هایی که باعث حفظ تعادل حیاتی و ثابت نگه داشتن ویژگی‌های محیط داخلی بدن می‌شوند را هومئوستاژی Homeostasis می گویند. نورو هورمون، تعدادی از هورمون‌ها هستند که  منشأ عصبی دارند. هیپوتالاموس، علاوه بر اعمال عصبی خاص خود یک غده هورمون ساز بسیار مهم است  که با ترشحات خود، فعالیت بسیاری از غدد درون ریز دیگر را تنظیم می‌کند . بخش‌های مرکزی غدد فوق کلیه، منشأ عصبی دارند، آنها از تغییرشکل گره های سمپاتیک به وجود آمده‌اند و هورمون‌هایشان منشأ ترشحات اعصاب سمپاتیک است .برگما bregma، محل اتصال استخوان‌های آهیانه و بینایی است. نیمکره چپ، در تکلم نقش بیشتری دارد.

	پتانسیل فراخوانده شده	Evoked  potential
غدد درون ریز (بسته)		Endo crines
غدد برون ریز (باز)		Exo crines
نورو هورمون		Neuro hormone

فرکانس‌های مغزی

چهار گروه اصلی هستند که شامل ریتم آلفا ، ریتم بتا ، ریتم تتا ، ریتم دلتا می‌شود .

ریتم آلفا (Alpha Rhythm)

 ۸ تا ۱۴ سیکل در ثانیه و دامنه ۵۰ میکرو ولت را شامل می‌شود. این ریتم زمانی ثبت می‌شود که فرد در حالت استراحت به سر می‌برد . دامنه ریتم آلفا در صرع  و هیدروسفالی (Hydro cephaly)  از منحنی‌های طبیعی بیشتر است .  امواج آلفا با تحریکاتی که از بخش تورینه ای تالاموس به قشر مخ می‌رسند مرتبط است و در قطع ارتباط  تالاموس با غشر مخ باعث از بین رفتن امواج آلفا می‌شود.

ریتم بتا (Beta Rhythm)

فرکانس ریتم بتا بیش از ۱۴ سیکل در ثانیه است. در حالات هیجانی، عاطفی و برانگیختگی دیده می‌شود . در افراد بالغ این فرکانس حدود ۱۸ سیکل در ثانیه و ولتاژ آن حداکثر ۳۰ میکرو ولت است .

ریتم تتا (Teta Rhythm)

فرکانس بین ۴ تا ۷ سیکل در ثانیه را شامل می‌شود . در افراد بالغ به ندرت دیده می‌شود .  در حالت تنش روانی ، یاس و ناامیدی (افسردگی) و برخی احتمالات مغزی دیده می‌شود ، در کودکان جنبه مرضی ندارد.

[adrotate banner=”3″]

ریتم دلتا (Delta Rhythm)

امواج فرکانس آن کمتر از ۴ سیکل در ثانیه است. در بزرگسالان در حالت خواب و بیهوشی و در شیرخواران در اغلب شبانه‌روز دیده می‌شود . ریتم دلتا مربوط به فعالیت الکتریکی نورونهای  قشر مخ بطور مستقل از نواحی دیگر است ، با قطع ارتباط بین قشر مخ و تالاموس، امواج دلتا ظاهر می‌شود .کاربرد الکتروانسفالوگرام :بررسی خواب و بیداری ، صرع ، حالات بیهوشی واغما .

ذخیره اکسیژن و مواد غذایی در سلول‌های عصبی بسیار کم است. مصرف اکسیژن در مغز و نیاز نورون ها به خون زیاد است . مغز ۲% وزن بدن‌ را تشکیل می‌دهد اما ۲۰ % اکسیژن بدن را مصرف می‌نماید ، درنوزادان ۵۰% اکسیژن بدنشان توسط مغز مصرف می‌شود .

MRI ، با استفاده از میدان مغناطیسی و جابه‌جایی اتم‌های هیدروژن در آب و سایر مواد تشکیل دهنده بدن منجر به نمایش  جزئیات بافت‌ها و تمایز نواحی سفید و خاکستری مغزمی شود.

با استفاده از MRS(magnetic resonance spectos copy)، علاوه بر اتم‌های هیدروژن از ترکیبات دیگر بافت‌ها نیز ، در تصویر ظاهر می‌شود، و مقدار انتقال دهنده های عصبی و داروهای عصبی و روانی را در مغز نشان می‌دهد.

PET یا برش نگاری که در این روش با  ا نتشار پزیترون، ایزوتوبهای رادیواکتیو گلوکز ،  آب و ازت به خون تزریق می‌شوند . براثر تشعشعات پوزیترون صادرشده ، عکس برداری صورت می گیرد. نواحی که مصرف بالای گلوکز وفعالیت بیشتری دارند، مشخص می شوند.

فلوئور ودزکسی گلوکز، ماده ای رادیو اکتیو و شبیه گلوکز است که در مغز مصرف نمی شود، اما به علت جذب آن توسط  نورونها قابل مشاهده در تصویر است .

پیمان دوستی

۲۵ اردیبهشت ۹۴

ماده (substance) فرآورده ای شیمیایی است که وقتی دود، تزریق، نوشیده، استنشاق یا به صورت قرص مصرف می شود خلق یا رفتار فرد را تغییر می دهد.

رفتارهای مربوط به اختلالهای مرتبط با مواد

اختلالهای ناشی از مواد

مسمومیت ناشی از مواد (substance intoxication) تجزیه نا سازگارانه موقتی تغییرات رفتاری یا روانی در اثر تراکم مواد در بدن است. حالت مسمومیت ناشی از مواد، پدیده ای موقتی است که به دوره ای محدود می شود که مواد از لحاظ زیستی در بدن موثر هستند. رفتار فرد مسموم ناسازگارانه است، بدین معنی که عملکرد او به طرز قابل ملاحظه ای مختل شده است. در مورد مسمومیت الکل، فرد اختلال در قضاوت و تجوه، گفتار درهم و برهم، حرکات چشم غیر عادی، کندی بازتابها، راه رفتن نا استوار و خلق بی ثبات را تجربه می کند. مسمومیت آمفتامینها به تند شدن عملکرد بدن و تعرق یا لرز (احساس سرما ) دچار می شود. مقدار زیادی نوشیدنی کافئین دار فرد را به احساسهای بدنی ناراحت کننده، مانند عصبانیت، کشیدگی عضلات، بی خوابی و بی قراری دچار می کند.

وقتی مصرف بعضی مواد قطع می شود، تغییرات بدنی و روانی نیز روی می دهند که به این واکنش ترک مواد (substance withdrawal) گفته می شود که پریشانی و اختلال زیاد در خانه، محل کار یا سایر موقعیت های مهم زندگی را ایجاد می کند. ترک نیکوتین معمولا اضطراب و تحریک پذیری را در بر دارد. تحمل (tolerance) زمانی روی می دهد که فرد برای دستیابی به تاثیر مطلوب، به طور فزاینده ای به مقدار بیشتری از مواد نیاز دارد، یا زمانی که فرد احساس می کند بعد از مصرف یکسان مواد تاثیر آن کمتر شده است. تحمل به صورت های مختلف ایجاد می شود : در برخی موارد، تغییرات در سوخت و ساز دارو توسط بدن موجب تحمل می شود؛ در موارد دیگر، تحمل از نحوه ای که دارو بر سیستم عصبی تاثیر می گذارد ناشی می شود. داروهایی که در اثر تزریق وریدی یا دود کردن، جذب جریان خون می شوند، از داروهایی که به صورت قرص مصرف می شوند؛ مسمومیت شدیدتری به بار می آورند. داروهایی که تاثیر فوری بر بدن دارند، از آنهایی که به زمان بیشتری برای تاثیر گذاری نیاز دارند، آرامبخش تر هستند. به علاوه داروهایی که تاثیر قوی، اما کم دوام دارند، به احتمال بیشتری به الگوهای سو مصرف منجر می شوند، زیرا فرد دوست دارد بارها و بارها در زمان کوتاهی این تجربه را تکرار کند.

اختلالهای مصرف مواد

سو مصرف مواد الگوی نا سازگارانه مصرف مواد است که ظرف یک دوره ۱۲ ماهه روی دهد و به اختلال یا پریشانی شدید منجر شود که با یک مورد زیر یا بیشتر مشخص می شود : (۱) ناتوانی در برآورده کردن تعهدات (۲) مصرف مواد در موقعیت هایی که از لحاظ جسمانی خطرناک هستند (۳) مشکلات قانونی (۴) مشکلات میان فردی. ویژگی اصلی سو مصرف، الگوی رفتاری است که به موجب آن، فرد مصرف کردن مواد را ادامه می دهد، حتی زمانی که معلوم است چنین رفتاری مخاطرات جدی در بر دارد یا مشکلاتی را در زندگی به بار می آورد. مفهوم سو مصرف مواد، به اینکه فرد به آن ماده معتاد است یا نه، هیچ گونه اشاره ای ندارد. وابستگی به مواد (substance dependence) نوعی الگوی نا سازگارانه مصرف مواد است که با مجموعه ای از نشانه های شناختی، رفتاری، و فیزیولوژیکی ظرف دوره ۱۲ ماهه آشکار می شود که مصرف مداوم آن را ایجاد می کند. وابستگی فیزیولوژیکی در صورتی وجود دارد که فرد علایم تحمل یا ترک را نشان دهد.

الکل

تاثیرات مصرف الکل

تاثیرات فوری . برخی افراد وقتی به خلق مثبتی که از الکل انتظار دارند می رسند، نوشیدن الکل را متوقف می کنند. اگر فرد به نوشیدن الکل فراتر از این نقطه اداکه دهد، تاثیر الکل به عنوان داروی کند ساز (depressant) آشکارتر می شود، به طوری که احساسهای خواب آلودگی، نا هماهنگی عضلانی، ملالت و تحریک پذیری شروع می شوند. ترکیب الکل با داروهای دیگر، افزایش قدرت (potentiation)  نامیده می شود. میزان جذب الکل در جریان خون تا اندازه ای بستگی دارد به غلظت الکل در نوشیدنی خاص، مقدار الکل مصرف شده، سرعت مصرف، مقدار غذای موجود در معده، جنسیت، خصوصیات فرد، سوخت و ساز فرد، یا سرعتی که بدن مواد غذایی را به انرژی تبدیل می کند. معمولا مصرف الکل را با سرعت یک سوم اونس (هر اونس ۲۸٫۳۵ گرم) از ۱۰۰ درصد الکل در ساعت، تجزیه و مصرف می کند که با یک اونس ویسکی در ساعت برابر است. بعد از مصرف مقدار زیادی الکل، نشانه های خماری شامل : تهوع و استفراغ، تشنگی شدید، سر درد، خستگی، تحریک پذیری، افسردگی و سرگیجه پدیدار می شود. بر خلاف آنچه فرد درباره معالجات خانگی خماری شنیده است، به جز منتظر ماندن برای اینکه بدن بهبود یابد، درمانی برای خماری وجود ندارد.

تاثیرات بلند مدت. هرچه فرد بیشتر الکل مصرف کند، برای رسیدن به تاثیر مطلوب به الکل بیشتری نیاز دارد. مصرف بلند مدت الکل می تواند به آسیب مغزی دایمی، با نشانه های زوال عقل، منگی، سکته، توهمات، و آسیب به سیستم عصبی پیرامونی منجر شود. بیماری مغزی ورنیکه (wernike’s encephalopathy) اختلال حادی است که دلیریوم، اختلالهای حرکت چشم، اشکالاتی در حرکت و تعادل و تباهی اعصاب پیرامونی به سمت دستها و پاها را شامل می شود. علت بیماری مغزی ورنیکه خود الکل نیست، بلکه کمبود تیامین (ویتامین B) ناشی از اثرات تباه کننده الکل بر سوخت و ساز مواد غذایی و الگوی کلی تغذیه نا مناسب علت اصلی آن است. افرادی که به بیماری ورنیکه مبتلا می شوند، احتمالا به نشانگان کورساکف نیز دچار خواهند شد، که عبارت است از نوع دایمی زوال عقل که به موجب آن، فرد به یادزدودگی پس گستر و پیش گستر مبتلا می شود و نمی تواند رویدادهای جدید را یادآوری کند یا اطلاعات تازه را یاد بگیرد.

مرگ در اثر مصرف بلند مدت و سنگین الکل، اغلب با بیماری کبد ارتباط دارد. اغلب مصرف کنندگان به کبد چربی دار مبتلا می شوند. این اختلال می تواند پیش در آمد سیروز باشد، بیماری تباه کننده ای که به آسیب کبدی پیش رونده و برگشت نا پذیر منجر می شود. سیروز یکی از عوامل اصلی مرتبط با مرگ ناشی از مصرف مزمن الکل است.

مصرف سنگین الکل، چند تغییر زیانبخش را نیز در سیستم معدی – روده ای ایجاد می کند که از جمله آنها التهاب مری، دیواره معده و لوروالمعده و کند شدن انقباضات عضله صاف در سیستم معدی – روده ای هستند. دی هیدروژوناز الکل ADH آنزیم محتوی زینک در معده است.  قبل از اینکه الکل وارد جریان خون شود، ADH مقدار بیشتری از پروتوئین آن را به اسید های چرب، دی اکسید کربن و آب تجزیه می کند. در اثر کاهش ADH، مقدار بیشتری از پروتوئین الکل وارد جریان خون می شود بدون اینکه ابتدا تجزیه شده باشد، و تاثیر آن را در سراسر بدن افزایش می دهد. زنها به علت اینکه مقدار کمتری ADH دارند، نسبت به تاثیرات الکل آسیب پذیر ترند.

مصرف مزمن الکل، استقامت استخوان فرد را کاهش می دهد و او را در معرض خطر ابتلا به صدمه عضلانی مزمن ناشی از پلاسیدگی ( تحلیل رفتگی) و بیماری ضعف استخوان به نام پوکی استخوان قرار می دهد. الکل می تواند خطر ابتلا به انواع سرطان را افزایش دهد، خطری که اگر فرد سیگاری هم باشد، بیشتر می شود. کاهش عملکرد سیستم ایمنی در این فرایند تباه کننده نقش دارد. ترک ناگهانی الکل بعد از مصرف مزمن، می تواند به نشانه هایی مانند خماری شدید، اختلالهای خواب، اضطراب زیاد، رعشه، بیش فعالی سمپاتیک، روان پریشی، سکته و حتی مرگ منجر شود.

ویژگیهای تشخیصی وابستگی به الکل

افراد مبتلا به وابستگی الکل، در مدت ۱۲ ماه حداقل سه مورد زیر را نشان می دهند :

• تحمل.
• نشانه های ترک.
• مصرف الکل به مقدار زیاد، طولانی تر از آنچه فرد قصد داشته است.
• میل مداوم یا تلاشهای نا موفق برای کم کردن یا کنترل کردن مصرف الکل.
• زمان زیادی در فعالیتهای به دست آوردن، مصرف کردن، یا بهبود یافتن از مصرف الکل صرف می شود.
• رها کردن یا کاهش دادن فعالیتهای مهم به دلیل مصرف الکل.
• مصرف مداوم به رغم آگاه بودن از مشکلات جسمانی و روانی که الکل ایجاد می کند.

نظریه های وابستگی به الکل

دیدگاه زیستی. در رابطه با تاثیر وراثت یافته های مستندی وجود دارد. کسانی که آمادگی ژنتیکی دارند و بعد از مصرف الکل در آزمایشگاه، واکنش کمتری نشان می دهند، بیشتر در معرض خطر وابسته شدن قرار دارند. پاسخ ERP نابهنجار، خصوصیت فطری است که با خطر ژنتیکی بالا برای وابستگی به الکل ارتباط دارد. مکانیزمهای ژنتیکی در ایجاد نابهنجاریهایی در چند انتقال دهنده عصبی، از جمله اسید گاما آمینوبوتریک (gaba)، دوپامین، سرتوتونین و مواد افیونی (Opioids) نقش دارند.

دیدگاه روان شناختی. طرفداران دیدگاه رفتاری، وابستگی به الکل را نتیجه فرایندی می دانند که به موجب آن شرطی سازی کلاسیک در ایجاد اشتیاق به آن نقش دارد. مدل انتظار (expectancy model) مدلی است که طبق آن، افراد وابسته به الکل تقریبا در اوایل زندگی، از ترکیب تقویت و یادگیری مشاهده ای، عقاید مشکل سازی را درباره الکل پرورش می دهند. مفاهیم عمده در مدل انتظار، کارایی شخصی و مقابله کردن هستند. کارایی شخصی عبارت است از اینکه فرد معتقد است توانایی آن را دارد که در موقعیت های دشوار از عهده چالشها برآید. مفهوم مقابله کردن به راهبردهایی اشاره دارد که فرد برای کاستن از ادراک تهدید یا خطر به کار می برد. مدل انتظار یک رشته واکنشها را توصیف می کند که وقتی فرد وابسته به الکل سعی می کند خویشتندار بماند، روی می دهد. هر بار خودداری از مشروب خواری، احساس کارآیی شخصی او را تقویت می کند و باعث می شود احساس کند در موقعیت های بعدی هم می تواند پرهیز کند. برخی افراد از پاسخ مقابله کردن مناسب برخوردار نیستند. مصرف الکل، آن چیزی نیست که به برگشت منجر می شود، بلکه تعبیر فرد از عمل مشروب خواری به عنوان نشانه از دست دادن خویشتنداری موجب آن می شود.

دیدگاه اجتماعی – فرهنگی . پژوهشگران معتقدند که وقتی عوامل استرس زا در خانواده، جامعه و فرهنگ با آسیب پذیری ژنتیکی آمیخته شده باشند، باعث می شوند که فرد به الکل وابسته شود. آنهایی که به احتمال زیاد در بزرگسالی به الکل وابسته شدند، در کودکی سابقه رفتار ضد اجتماعی، از جمله رفتار پرخاشگری و سادیستی، درگیری با قانون، نافرمانی، پیشرفت کم در مدرسه، سالهای تحصیلی کمتر و مدرسه گریزی بیشتری داشتند.

درمان وابستگی به الکل

درمان زیستی. جدید ترین دارویی که برای این منظور مورد استفاده قرار  گرفته است نالترکسون (re via) است. نالترکسون در اصل برای درمان وابستگی به مواد افیونی مصرف می شود. این دارو تاثیر لذت بخش مواد افیونی را که توسط بدن تولید می شود متوقف می کند. این موقع مناسبی است که فرد بهتر می تواند از روان درمانی بهره مند شود. تالترکسون عوارض جانبی معدی – روده ای ناخوشایندی دارد. داروی دیگر آکامپروسیت است که بر GABA ، انتقال دهنده عصبی که تصور می شود در وابستگی به الکل دخالت دارد، تاثیر می گذارد. بنزودیازپینها می توانند نشانه های ترک را کنترل کنند و از ایجاد دلیریوم ناشی از ترک الکل پیشگری نمیایند. داروهای ضد اضطراب و ضد افسردگی با تسکین دادن نشانه های اضطراب و افسردگی که می توانند نیاز به الکل را تقویت کنند، در کاستن از وابستگی فرد به الکل موثر هستند. داروهای ضد اضطراب خطر وابستگی دارند. داروهای دیگر بر اساس شرطی سازی از راه ایجاد بیزاری استوار است. دارویی که در این نوع درمان استفاده می شود دیسولفیرام است . دیسولفیرام از آلدهاید دی هیدروژناز (ALDH) ( آنزیمی که مسئول سوزاندن الکل است) جلوگیری می کند. ظرف ۳۰ دقیقه فرد به واکنش جسمانی شدیدی دچار می شود که ۱ ساعت ادامه می یابد. این واکنش، بسته به مقدار الکل در خود، سر درد، گرم و سرخ شدن صورت، درد قفسه سینه، ضعف، تعریق، تشنگی، دید تار، گیجی، تپش قلب، افت فشار خون، اشکال در تنفس، تهوع و استفراغ را شامل می شود. این دارو بهتر است با مداخله های روان شناختی ترکیب شود و خطرات جسمانی دارد که بهتر است برای افراد مبتلا به سیروز کبد با احتیاط تجویز شود.

درمان روان شناختی. روشهای رفتاری دیگر، از مدل شرطی سازی بیزاری آوری استفاده می کنند که طی آن چیز نا خوشایندی، مانند شوک برقی ملایم، در جلسات درمان با مصرف الکل همراه می شود. در روش مواجهه با نشانه (Cue exposure method) به فرد مقداری الکل می دهند که اشتیاق برای الکل بیشتر را ایجاد می کند. در این لحظه، فرد را ترغیب می کنند از مصرف الکل بیشتر خودداری کند. هر درمان متوالی، یک کوشش خاموشی را برای کاهش دادن اشتیاق در بر دارد. مواجهه با نشانه های الکل در مورد کسانی که برای وابستگی به الکل بستری شده اند، تاثیر معکوس دارد و به اشتیاق بیشتر منجر می شود. درمان پیشگیری از برگشت (relapse prevention therapy) بر اساس مدل انتظار قرار دارد. فرض نهفته در این مدل این است که افراد وابسته به الکل الزاما با وسوسه مشروبخواری مواجه هستند و در مقطعی نمی توانند از میل به پرهیز تبعیت کنند. اگر فرد یاد بگیرد مشروبخواری را رویدادی تنها تعبیر کند که بد بیاری بوده و شکست دایمی نیست، کارایی شخصی او سالم می ماند و می توان از برگشت جلوگیری کرد. در یک مرحله نمی توان به هدف پیشگیری از برگشت رسید؛ بلکه به برنامه ای درجه بندی شده نیاز دارد که فرد را با منافع بیشتر و بیشتر، با موقعیت های پر مخاطره مواجه سازد. درمانگر در هر مرحله، فرد را ترغیب می کند از رفتار موفقیت آمیزش نتیجه گیری کند که این کار احساسهای کارایی شخصی او را تقویت خواهد کرد.

الکلی های گمنام یا AA . برنامه بهبودی استاندارد، تعهد به شرکت در فعالیت های مرتبط با AA است. هر جلسه با معرفی اعضا شروع می شود، که اسم کوچک خود را می گویند و بعد اعلام می داند که (( من الکلی هستم)). یک یا چند عضو تجربیاتشان را درباره نحوه ای که به مشکلات مشروب خواری دچار شدند، مشکلاتی را که مشروبخواری آنها ایجاد می کند، خوارشدنی که وقتی دروغ می گفتند و تقلب می کردند احساس می نمودند، و اینکه چگونه تصمیم گرفتند الگوهای مشروبخواری و زندگی خود را متحول کنند، با دیگران در میان می گذارند. تاکید بر روراستی، رویارویی، و روایت عنصر اصلی این برنامه ۱۲ مرحله ای است.

مولفه دوم AA  در دسترس بودن عضو دیگری است که کفیل نامیده می شود و می تواند در مواقع بحرانی، زمانی که میل به مشروبخواری مقهور کننده می شود، پشتیبانی کند. تلفنهای قرمز ۲۴ ساعته که داوطلبان آن را اداره می کنند، نیز می توانند به طور مستمر برای ارایه این گونه کمک در دسترس باشند. مولفه سوم عنصر معنوی است به این صورت که اعضا قبول می کنند در برابر الکل عاجز هستند و زندگی خود را به نیرویی قویتر از خودشان می سپارند. تجربه AA از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت است. اصلی که AA به آن پای بند است این است که الکلیسم نوعی بیماری است که به افراد مبتلا اجازه نمی دهد مشروبخواری خود را کنترل کنند. اصل دوم این است که الکلی ها هرگز مداوا نمی شوند، بلکه بهبود می یابند. هدف از درمان پرهیز کامل است. یک پیک کافی است تا فرد به حالت وابستگی به الکل برگردد.

مواد غیر از الکل

عملکردهای مرتبط با دوپامین ، علاوه بر احساس لذت، فعالیت حرکتی، آگاهی، قضاوت و انگیزش را شامل می شوند. نورونهای تولید کننده دوپامین که در بالای ساقه مغز در منطقه ای به نام پوشش قدامی (VAT) قرار دارد، در تنظیم احساس لذت نقش بسیار مهمی ایفا می کند. این نورونها پیامهای مربوط به لذت را به نورونهای ساختاری در سیستم لیمبیک به نام هسته آکامبنس منتقل می کنند. آنها تا قشر پیشانی هم امتداد دارند. کل ای مدار به سیستم دوپامین میان لیمبیک (mesolimbic dopamine system) معروف است. داروهای روان گردان (Psychoactive drugs) سیستم دوپامین میان لیمبیک را فعال می کند. هروئین و LSD از تاثیر انتقال دهنده عصبی نورونها در مرکز لذت مغز تقلید می کنند. PCP گیرنده های سیناپسی را مسدود می کنند و در نتیجه، در انتقال عادی اختلال به وجود می آورند. کوکایین، در فعالیت مولکولهایی که تضمین می کنند دوپامین از سیناپس به نورونهایی که آن را آزاد کرده اند دوباره جذب می شود، اختلال ایجاد می کنند. متامتافین، آزاد شدن اضافی انتقال دهنده های عصبی را تحریک می کنند، که نتیجه آن، افزایش تحریک و انگیختگی است. تعدادی از داروهایی که احتمال سو مصرف شدن دارند، بخاطر تاثیرشان بر سیستم دوپامین در گذرگاه میان لیمبیک، اعتیاد آور می شوند. بعد از مدتی طولانی مصرف مداوم یکی از این مواد، تغییرات دایمی در مغز ایجاد می کند. اگر این ماده در سیستم عصبی فرد وجود نداشته باشد، نورونها عملکرد خود را تغییر می دهند. برای مثال اگر فرد مصرف کوکایین را متوقف کند، سرانجام سطح دوپامین به حالت عادی بر می گردند، اما اکنون گیرنده های دوپامین کمتری برای تحریک شدن وجود دارند. این فرد، این حالت را به صورت اشتیاق برای سطوح بالاتر دوپامین تجربه می کند، در نتیجه میل به کوکایین بیشتری دارد. تغییر دیگری که در مغز روی می دهد، تخریب نورونها در نتیجه مصرف بلند مدت یا سنگین مواد است. مولفه ژنتیک در نحوه ای که افراد تاثیر داروها را تجربه می کنند دخالت دارد. برنامه های درمان فعلی قویا بر عوامل روانی – اجتماعی متکی هستند.

داروهای محرک

داروهای محرک (simulants) تاثیر فعال کننده بر سیستم عصبی دارند. داروهای محرکی که با اختلالهای روانی ارتباط دارند، آمفتامین ها، کوکایین و کافئین هستند.

آمفتامین ها . داروهای محرک یا نشاط آور هستند که بسته به مقدار، روش و مدت مصرف و نوع خاص دارویی که مصرف می شود تاثیرات متفاوتی به وجود می آورند. در صورتی که از راه دهان مصرف شوند، سرخوشی، اعتماد به نفس، پرحرفی، و انرژی به وجود می آورند. چنانچه از راه وریدی مصرف شوند، تاثیر قوی تری دارند. بلافاصله بعد از تزریق، مصرف کننده احساس غلیان یا شتاب بسیار لذت بخشی می کند که برخی آن را به ارگاسم تشبیه می کنند. نوعی آمفتامین قابل کشیدن به نام (( یخ )) بسیار اعتیاد آور و سمی است. آمفتامین ها به سرعت در افراد تحمل ایجاد می کنند و به تاثیرات روانی هم گسترش می یابد. مصرف بیش از حد مشکلات جسمانی متعددی از جمله سکته، بی نظمی قلب، نارسایی کلیه، فلج موقتی، اختلال در گردش خون، تشنج و حتی اغما می توانند روی دهند. برخی به نشانه های روانی مانند هذیانها، توهمات، یا اختلال خلق شدید دچار می شوند. هذیانهای پارانوید و توهمات بساوشی مانند این احساس که سوسکها روی پوست می خزند می توانند ایجاد شوند. نشانه های ترک به نام فروپاشی افسردگی عمیق، گرسنگی شدید، اشتیاق به دارو، خستگی و خواب آشفته را به دنبال دارد و نشانه ها به مدت ۲ هفته یا بیشتر ادامه دارند و چند مشکل باقی مانده می تواند یک سال ادامه یابد. وابستگی از دو طریق سو مصرف پزشکی و سو مصرف خیابانی ایجاد می شود.

کوکایین . حالتهای شبه روان پریشی که در اثر مصرف کوکایین ایجاد می شوند ناراحت کننده و حتی وحشتناک هستند. زمانی که تاثیر کوکایین از بین می رود مصرف کننده سقوط می کند و به خلق افسرده، اختلال خواب، بی قراری، اشتیاق مبرم و خستگی دچار می شود. کوکایین عملکردهای حیاتی تنفس و گردش خون فرد را در معرض خطر جدی قرار می دهد. این دارو به صورت بی حس کننده موضعی عمل می کند و برای سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی خود مختار، محرک است. کوکایین به طور همزمان تحریک سیستم عصبی خود مختار برای قلب را افزایش می دهد و عضله قلب را بی حس می کند، به طوری که کمتر می تواند منقبض شود و خون را پمپاژ کند. فرد با مصرف کردن مقادیر بیشتر باعث می شود که سطح این دارو به مقدار بیشتری در جریان خون او بالا برود. در چنین سطحی، پمپاژ قلب تحلیل می رود و قلب نمی تواند خون را با قدرت به داخل رگها بفرستد. کوکایین می تواند باعث شود مصرف کننده دچار تشنجات شود، زیرا آستانه مغز برای حملات تشنجی، در اثر قرار گرفتن مکرر در معرض کوکایین کاهش می یابد.

کافئین . این ماده در طبقه داروهای روان گردان قرار دارد. تاثیر کافئین بر خلق و هوشیاری از طریق فعال کردن سیستم عصبی سمپاتیک روی می دهد. حتی نیم فنجان قهوه می تواند خلق، هشیاری و روشنی فکر را اندکی بهتر کند، اما اگر مقدار کافئین مصرفی در یک وعده افزایش یابد (بیش از سه تا چهار فنجان قهوه)، نشانه های اضطراب و تحریک پذیری مشابه با نشانه هایی که در مصرف آمفتامین وجود دارد، آشکار می شوند. بعد از مصرف چهار تا شش فنجان قهوه، فرد به نشانه هایی شبیه نشانه های حمله وحشتزدگی دچار می شود و تحریک مفرط، اضطراب، سرگیجه، صدای زنگ زدن در گوش، احساسهای  غیر واقعی بودن، توهمات دیداری و گیجی را تجربه می کند. در واقع مصرف منظم دو تا سه فنجان قهوه در روز می تواند موجب نشانه های مسمومیت شود. کسی که به طور منظم بیش از شش فنجان قهوه در روز مصرف می کند، امکان دارد به دلیریوم مبتلا شود و بعد از یک سال مصرف سنگین قهوه، امکان دارد به اختلالهای جسمانی، مانند فشار خون بالا، ضربان قلب تند و نا منظم، افزایش میزان تنفس، و زخمهای گوارشی مبتلا شود. خیلی از افراد وقتی که مصرف آن را متوقف می کنند به نشانه های ترک ناخوشایند مانند سر درد، کاهش انگیختگی، خستگی، اضطراب، تهوع، تنش عضلانی، و تحریک پذیری مبتلا می شوند.

ویژگیهای تشخیصی مسمومیت ناشی از کافئین

این اختلال که بعد از مصرف بیش از ۲۵۰ میلی گرم کافئین ( بیش از دو یا سه فنجان قهوه دم کشیده) روی می دهد اختلال یا پریشانی زیادی ایجاد می کند که با حداقل پنج مورد زیر مشخص می شود :

• بی قراری
• عصبانیت
• برانگیختگی
• بی خوابی
• چهره بر افروخته
• ادرار مکرر
• اختلال معدی – روده ای
• کشیدگی عضلانی
• گفتار درهم برهم
• ضربان قلب تند یا نا منظم
• دوره های خستگی نا پذیری
• بی قراری روانی – حرکتی

گیاه شاهدانه

تتراهیدروکانابینول (THC) از گیاه شاهدانه به دست می آید. این گیاه هرچه آفتاب بیشتری بگیرد، درصد THC فعال آن بیشتر می شود. ماری جوانا از برگهای خشک شده این گیاه به دست می آید و حشیش که حاوی THC قویتری است، از رزینهای گلهای این گیاه حاصل می شود. نوع مصنوعی THC برای مقاصد پزشکی، مثلا برای درمان آسم و آب سیاه ( گلوکوم) و کاهش دادن تهوع در بیماران سرطانی که تحت شیمی درمانی قرار می گیرند، مصرف می شود. تاثیر ذهنی این دارو ۲۰ تا ۳۰ دقیقه بعد از مصرف آشکار می شود و تاثیر مسمومیت ۲ تا ۳ ساعت دوام دارد اما سوخت و ساز THC می تواند به مدت ۸ روز یا بیشتر در بدن ادامه یابد. تاثیرات مطلوب آن آرمیدگی، افزایش احساس لذت جویی و جنسی، و افزایش آگاهی از محرکهای درونی و بیرونی می باشد. تغییرات روانی و ناسازگارانه روی می دهند که اختلال در هماهنگی حرکتی، افزایش اضطراب، احساس کند پیش رفتن زمان، اختلال در قضاوت و انزوای اجتماعی از آن جمله هستند. اختلالهای آزارنده دیگری مانند دلیریوم، اختلال اضطرابی ناشی از گیاه شاهدانه و اختلال روان پریشی ناشی از گیاه شاهدانه نیز می توانند ایجاد شوند. تغییرات جسمانی عبارت اند از : چشمان اشکا آلود، افزایش اشتها، خشکی دهان و ضربان قلب تندتر.

در صورتی که ماری جوانا برای مدت طولانی مصرف شده باشد مشکلات مربوط به بینی و تنفسی می تواند ایجاد شود. ماری جوانا می تواند بر عملکرد سیستم ایمنی و تولید مثل نیز تاثیر منفی داشته باشد. افرادی که ماری جوانا مصرف می کنند در زمینه های توجه، حافظه، و یادگیری نارساییهای شناختی نشان می دهند.

دارو های توهم زا

داروهای توهم زا (hallucinogens) داروهایی هستند که تجربیات ادراکی نابهنجاری به شکل هذیانها و توهمات که معمولا دیداری هستند به وجود می آورند. مسمومیت با داروهای توهم زا، تغییرات نا سازگارانه رفتاری و روانی مانند اضطراب، افسردگی، عقاید عطفی، ترس از دست دادن عقل، تفکر پارانوید و به طور کلی اختلال در عملکرد به وجود می آورند. تغییرات ادراکی مانند تشدید ادراکها، احساسهای مسخ شخصیت، توهمات و هذیانها نیز بارز هستند. پاسخ های فیزیولوژیکی عبارت اند از : گشادی مردمکها، افزایش ضربان قلب، تعریق، تپش قلب، دید تار، لرزش و نا هماهنگی حرکتی. این واکنش در برخی افراد شدیدتر و امکان دارد اختلالهای ناشی از مواد توهم زا مانند دلیریوم، اختلال روان پریشی، اختلال خلقی و اختلال اضطرابی به وجود آورد. داروهای توهم زا برخی طبیعی و برخی مصنوعی می باشند.

LSD دارویی بسیار قوی است و بعد از خوردن مسمویت توهم زا همراه با سرگیجه، ضعف و تغییرات فیزیولوژیکی گوناگون را تجربه می کند که به سرخوشی و توهمات منجر می شوند. این تجربه می تواند ۴ تا ۱۲ ساعت ادامه یابد. در طول مدت مسمومیت ، مخاطراتی مانند تلاش برای پرواز از مکانی مرتفع ممکن است روی دهد. PCP که گرد فرشته هم نامیده می شود وقتی کشیده می شود تاثیرات بسیار غیر قابل پیش بینی دارد. این دارو در مقادیر کم مصرف به عنوان کند ساز عمل می کند و مصرف کننده تاثیرات آن را مانند مسمومیت الکل احساس می کند.

هرویین و مواد افیونی

مواد افیونی داروهایی هستند که مواد طبیعی و داروهای مصنوعی و نیمه مصنوعی را شامل می شوند. مورفین و تریاک مواد افیونی هستند که به طور طبیعی یافت می شوند و از بوته خشخاش به دست می آیند. مواد افیونی نیمه مصنوعی مانند هرویین با تغییرات شیمیایی جزیی در داروی اساسی خشخاش تولید می شوند. هرویین بیش از هر ماده افیونی دیگر سو مصرف می شود و بیش از همه اعتیاد آور است. مواد افیونی مصنوعی که متادون، کدئین و داروهای ساختگی دیگری که تاثیر شبه مورفین دارند، از آن جمله هستند. متادون برای افراد وابسته به هرویین تجویز می شود. کدئین برای تسکین درد و متوقف کردن سرفه تجویز می شود. نشانه های ترک عبارت اند از بی قراری، درد عضلانی و استخوان، بی خوابی، اسهال، استفراغ، سیخ شدن مو، آبریزش بینی و حرکات پا. مصرف بلند مدت هرویین می تواند اختلالهای جدی به وجود آورد که دلیریوم، اختلال روان پریشی، اختلال خلقی، کژکاری جنسی و اختلال خواب نمونه هایی از آنهاست. همچنین می تواند رگهای اصلی بدن را مسدود کند.

دارو های مسکن، خواب آور و ضد اضطراب

داروهای مسکن (sedatives) به داروهایی اشاره دارد که بر سیستم عصبی مرکزی تاثیر آرامبخش دارد و اصطلاح خواب آور (hypnotics) به ویژگیهای خواب آور این داروها اشاره دارد. داروهای ضد اضطراب (anxiolytics) در مصرف کننده حالت ذهنی آرامتری به وجود می آورند. بابیتوراتها داروهای بی حس کننده و ضد تشنج و برای ایجاد خواب نیز وسیعا مصرف می شوند. در مقادیر مصرف کم احساس آرامش و تسکین به فرد می دهند و موجب می شوند معاشرتی، پرحرف و شنگول شوند. مواد شبیه بابیتورات در اصل برای حل برهی از عوارض جانبی بابیتورتها مانند اختلالهای خواب و احساسهای خماری صبح روز بعد ساخته شده بودند. داروهای ضد اضطراب عبارت اند از دیازپام، فلورازپام و تمازپام. این داروها هم تحمل و هم وابستگی ایجاد می کنند.

سایر داروهایی که سو مصرف می شوند

نیکوتین . نشانه های ترک عبارت اند از افسردگی، بی خوابی، تحریک پذیری، اضطراب، بی قراری، کاهش ضربان قلب، افزایش وزن و مشکل تمرکز کردن.

برخی افراد فراورده هایی مانند بنزین، چسب، رنگ و مواد شیمیایی دیگر را برای ایجاد حالتهای روانی دگرگونی مانند سرخوشی عمدا تنفس عمیق می کنند. آنها دچار تغییرات رفتاری و روانی نا سازگارانه ای می شوند. نشانه های این مواد عبارت اند از : سرگیجه، نا هماهنگی حرکتی، گفتار درهم برهم، لرزش، دید تار و منگی. تحمل خیلی سریع ایجاد می شود.

مصرف استرویدهای تقویتی همراه با تمرین بدنی شدید، به رشد عضلانی شتاب می بخشند، اما زیانهای روانی و جسمانی زیادی دارد. سو مصرف کنندگان تحریک پذیر، پرخشاگر، و دمدمی می شوند، در عین حال، بدن آنها به مشکلات متعددی، از جمله بیماریهای کبدی و کبد، تباهی سیستم تولید مثل، مبتلا می شود. زمانی که جوانان استرویدها را مصرف می کنند، به سو مصرف سایر داروها نیز گرایش می یابند.

اکسید نیترو یا گاز خنده که بسیاری از دندان پزشکان برای آرمیده کردن بیماران جهت آماده شدن برای اقدامات مربوط به دندان، به مصرف می رسانند حالتی را به وجود می آورد که با احساس منگی و شناور بودن که چند دقیقه دوام دارد توصیف می شود.

این مواد استنشاقی، سرخوشی ملایم، تغییر در ادراک زمان، احساس آرمیدگی و تشدید احساسهای جنسی ایجاد می کنند. تصور می شود سیستم تنفسی را تحریک می کنند و به عملکرد سیستم ایمنی آسیب می رسانند.

درمان سو مصرف و وابستگی به مواد

چهار طبقه اصلی درمانها عبارتند از : برنامه متادون سرپایی، برنامه های بلند مدت اقامتی، برنامه های سرپایی بدون دارو، و برنامه های کوتاه مدت بستری.

در برنامه های متادون سرپایی به درمانجویان برای کاستن از اشتیاق به هرویین و جلوگیری از تاثیر آن، متادون داده می شود. با آنها همچنین مشاوره می کنند و مهارت های شغلی را در آنها پرورش می دهند تا بتوانند زندگی خود را سر و سامان دهند. در برنامه های بلند مدت اقامتی درمانجویان را در جامعه ای اقامتی تحت درمان بدون دارو قرار می دهند که مشکلات خود را با مشاوران و معتادانی که بهبود یافته اند در میان می گذارند. در برنامه های سرپایی بدون دارو، دامنه گسترده ای از رویکردهای روانی – اجتماعی از جمله برنامه های ۱۲ مرحله ای به کار می روند. و سرانجام در برنامه های کوتاه مدت بستری، درمانجویان را از لحاظ جسمانی تثبیت می بخشند و بعد آنها را ترغیب می کنند از طریق برداشتن گامهایی در جهت تغییر دادن سبک زندگی شان، در حالت پرهیز بمانند.

درمان زیستی. متادون از تاثیر هرویین جلوگیری نموده و نشانه های ترک را بر طرف می کند. نشانه های ترک ظرف مدت ۱ تا ۳ روز متوقف می شوند و اشتیاق و وابستگی به هرویین کاهش می یابد. متاسفانه افرادی که متادون مصرف می کنند، از لحاظ جسمانی به آن وابسته می شوند و نمی توانند به راحتی آن را قطع کنند. رویکرد درمانی دیگر، تامین LAAM است، که مانند متادون، ماده افیونی مصنوعی است که می تواند آن را برای درمان اعتیاد به هرویین مصرف کرد. نالترکسون داروی دیگری است که برای درمان وابستگی به هرویین مصرف می شود، این دارو از تاثیر مواد افیونی جلوگیری می کند. بوپرنورفین شبیه متادون است، اما به احتمال خیلی کمتری وابستگی جسمانی ایجاد می کند.

درمانهای رفتاری و شناختی. درمان رفتاری موثر مدیریت وابستگی است که به موجب آن هر وقت آزمایشهای داروی درمانجو منفی باشد، امتیازاتی کسب می کند. درمان شناختی – رفتاری، افکار، انتظارات، و رفتارهای مرتبط با مصرف داروی درمانجو را تغییر می دهند. این درمان می تواند آموزش راهبردهای مقابله کردن را نیز در بر داشته باشد. از راهبردهای مشابه با راهبردهایی که در برنامه الکل وجود دارند نیز می توان استفاده کرد. متخصصان، ترکیب کردن درمان رفتاری با مداخله های زیستی را توصیه می کنند. عامل مهمی که موفقیت درمان را پیش بینی می کند، انگیزه درمانجو برای ادامه دادن درمان است. برای جلوگیری از برگشت، ۳ ماه درمان ضروری است.

منبع: خلاصه ای از آسیب شناسی روانی هالجین

پیمان دوستی

۲۲ اردیبهشت ۹۴